細菌的感染與免疫

關于細菌的感染與免疫第一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三感染（Infection

）——微生物在宿主體內(nèi)的生活中與宿主相互作用并導致不同程度的病理變化過程，是微生物與宿主在個體、細胞和分子的多層面相互作用的生物學現(xiàn)象。概念微生物入侵宿主機體后，宿主免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗感染免疫應答，以抑制可避免微生物致病作用的過程。病原菌（非病原菌），機會致病菌（條件致病菌）抗感染免疫免疫防御，免疫逃逸第二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三——正常人的體表和同外界相通的腔道中都寄居著不同種類和數(shù)量的微生物。當人體的免疫功能正常時，這些微生物對宿主無害，有的對人還有利，稱為正常菌群(表6-1）。正常菌群的生理學意義1、生物拮抗5、抗腫瘤作用2、營養(yǎng)作用3、免疫作用4、抗衰老作用一、正常菌群（normalflora)第一節(jié)

正常菌群與機會致病菌第三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三生物拮抗競爭黏附，正常菌群黏附，形成保護性生物膜，阻止病原菌定植；產(chǎn)生有害物質(zhì)H2O2、細菌素（如大腸菌素）等可殺傷病原菌；營養(yǎng)作用大腸桿菌、乳桿菌、雙岐桿菌在腸道合成VitB、K以及葉酸等；免疫作用正常菌群作為抗原刺激、促進免疫器官發(fā)育。雙岐桿菌可誘導產(chǎn)生SIgA，激活固有層CD4+T細胞。

第四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三抗衰老作用正常菌群中雙岐桿菌、乳桿菌、腸球菌可產(chǎn)生過氧化物岐化酶（SOD），催化自由基（O2-）岐化，清除O2-的毒性保護組織細胞?？鼓[瘤作用正常菌群中雙岐桿菌、乳桿菌、腸球菌除產(chǎn)生多種酶分解致癌物質(zhì)，如降解亞硝酸胺為仲胺和亞硝酸鹽，排出體外；還可激活巨噬細胞抗腫瘤。第五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三微生態(tài)平衡與失調(diào)

微生態(tài)學（microecology）：細胞或分子水平研究微生物與宿主、環(huán)境三者之間相互關系的綜合性學科。醫(yī)學微生態(tài)學：研究寄居在人體表面和外界相通腔道黏膜表面的微生物與微生物、微生物與人體，以及微生物和人體與外界環(huán)境之間相互依存、相互制約的關系。

微生態(tài)平衡，微生態(tài)失調(diào)，菌群失調(diào)癥第六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三3、菌群失調(diào)（dysbacteriosis)微生態(tài)失調(diào)——宿主某部位正常菌群間各菌種間比例發(fā)生較大幅度變化而超出正常范圍的狀態(tài)。由此產(chǎn)生的病癥——菌群失調(diào)癥/菌群交替癥，往往可引起二重感染/重疊感染?！＞河烧６ň硬课晦D(zhuǎn)移到非正常定居部位導致的致病作用主要的原因是濫用抗生素1、寄居部位改變（定位轉(zhuǎn)移）二、機會致病菌即條件致病菌致病條件2、免疫功能低下第七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三常見機會性致病菌大腸埃希菌：泌尿道、膽道、腹膜及創(chuàng)傷感染；易產(chǎn)耐藥性?？死撞鷮伲褐路窝?，有耐藥性。銅綠假單胞菌（綠膿桿菌）：常致咽炎、燒傷感染（產(chǎn)內(nèi)外毒素、有耐藥性）。變形桿菌：腸道正常菌群，致泌尿系感染并耐藥葡萄球菌：醫(yī)務人員帶菌率可達70%，常見傷口感染，耐藥性最強。第八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三細菌的毒力細菌侵入的數(shù)量細菌侵入的部位細菌的侵襲力細菌毒素（toxin)外毒素內(nèi)毒素黏附與定植侵入繁殖與擴散第二節(jié)細菌的致病作用致病性毒力島第九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三一、細菌的侵襲力

（一）粘附素（adhensin）

菌毛粘附素；非菌毛粘附素

第十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三粘附素普通菌毛黏附素：定植因子非菌毛黏附素：磷壁酸、外膜蛋白第十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三（二）莢膜

細菌莢膜本身無毒性作用，但具有黏附作用及抗吞噬作用?？煽顾拗魍淌杉毎淌珊腕w液中殺菌物質(zhì)對細菌的損傷作用。故可增強細菌的侵襲力，從而增強細菌的致病性。第十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三酶功能及作用機理血漿凝固酶（coagulase）由致病性葡萄球菌產(chǎn)生，可使液態(tài)纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成固態(tài)纖維蛋白，沉積在菌體表面和病灶周圍。使細菌不易被吞噬細胞吞噬，組織抗菌物質(zhì)的殺傷和抑制細菌的作用，有利于細菌在局部增殖。透明質(zhì)酸酶(hyaluronidase)由溶血性鏈球菌和產(chǎn)氣莢膜桿菌等產(chǎn)生，可分解結(jié)體組織中的透明質(zhì)酸，使組織通透性增加，有利于細菌及其毒性代謝產(chǎn)物向周圍組織擴散。故又稱其為擴散因子。鏈激酶(streptokinase)由溶血性鏈球菌產(chǎn)生。能使血漿溶纖維蛋白酶原激活為纖維蛋白溶酶（亦稱纖維蛋白酶），從而使纖維蛋白凝塊溶解，有利于細菌的擴散。膠原酶(collagenase)由產(chǎn)氣莢膜梭菌產(chǎn)生，可分解結(jié)體組織中的膠原蛋白，使細菌易于擴散。（三）侵襲性酶類第十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三細菌侵襲性物質(zhì)的作用透明質(zhì)酸酶使組織通透性增強，被稱為擴散因子某些蛋白分解酶的抗吞噬作用第十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三侵襲基因（inv基因）侵襲素（invasin）微生物疾病痢疾志賀菌細菌性痢疾傷寒、鼠傷寒沙門菌傷寒、胃腸炎腸侵襲性大腸桿菌類似痢疾肺炎鏈球菌腦膜炎、肺炎流感嗜血桿菌腦膜炎、肺炎李斯特單胞菌李斯特菌病結(jié)核分枝桿菌結(jié)核病布氏桿菌布氏桿菌病耶爾森菌鼠疫、胃腸炎伯氏疏螺旋體萊姆病梅毒螺旋體梅毒編碼蛋白（四）侵襲素細菌侵入細胞內(nèi)繁殖并擴散第十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三（五）細菌生物被膜（bacterialbiofilm）

細菌附著在有生命或無生命的材料表面后，由細菌及其所分泌的胞外多聚物共同組成的呈膜狀的細菌群體。第十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三圖為定植于靜脈導管表面的表皮葡萄球菌生物膜掃描電鏡照片（×6000）第十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三化學組成：蛋白質(zhì)來源：G+菌與部分G-菌活菌分泌或裂解后釋出。（一）外毒素結(jié)構(gòu)：2個亞單位（A-B）B亞單位：與宿主靶細胞表面受體結(jié)合的部位A亞單位：毒素活性部分二、細菌的毒素第十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三毒性作用：強，不同細菌產(chǎn)生的外毒素，對機體的組織器官具有選擇作用，各引起特殊的病變。穩(wěn)定性：不耐熱，60～80℃30min即被破壞。分類：神經(jīng)毒素細胞毒素腸毒素抗原性：強，刺激機體產(chǎn)生抗毒素；0.3%～0.4%甲醛液處理脫毒保留抗原性——類毒素。第十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三第二十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三組成：O特異多糖、非特異核心多糖、脂質(zhì)A毒性作用：較弱。致熱作用白細胞反應DIC內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素性休克來源：G-菌LPS

，裂解后釋放。穩(wěn)定性：耐熱，160℃2～4h才被破壞。所致臨床癥狀相似抗原性：弱，中和抗體的作用弱。（二）內(nèi)毒素第二十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三細菌內(nèi)毒素作用機制第二十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三區(qū)別要點外毒素內(nèi)毒素毒素來源革蘭氏陽性菌和部分革蘭陰性菌產(chǎn)生革蘭陰性細菌產(chǎn)生存在部位胞漿內(nèi)合成分泌至胞外菌體細胞壁成分，細菌裂解后釋放化學組成蛋白質(zhì)脂多糖毒素性質(zhì)較穩(wěn)定、耐熱弱，能否刺激機體產(chǎn)生相應中和抗體尚未定論，甲醛處理不能成類毒素抗原性質(zhì)強，可刺激機體產(chǎn)生抗毒素，經(jīng)甲醛處理后可脫毒成類毒素強，對機體的組織器官有選擇性毒害作用，引起特殊的臨床癥狀。較弱，毒性作用大致相同，可引起發(fā)熱，微循環(huán)障礙，感染性休克，DIC等不穩(wěn)定，易被熱、酸及消化酶破壞毒性作用第二十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三三、體內(nèi)誘生抗原：細菌侵入體內(nèi)才誘導表達。體內(nèi)誘導基因。大多數(shù)病原菌具有。四、超抗原：產(chǎn)生大量細胞因子，激活許多T細胞克隆，引起類似內(nèi)毒素作用。五、免疫病理損傷：鏈球菌Ⅲ型超敏反應致腎小球腎炎；結(jié)核菌Ⅳ超敏反應致病。第二十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三第三節(jié)宿主的抗感染免疫一、固有免疫二、適應性免疫三、抗胞內(nèi)菌免疫第二十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三一、固有免疫（一）屏障結(jié)構(gòu)

1.皮膚與黏膜的屏障作用機械阻擋、分泌殺菌物質(zhì)、正常菌群的拮抗作用

2.血腦屏障：

組成：軟腦膜、脈絡膜、腦毛細血管和星狀角質(zhì)細胞；功能：阻擋病原體及其毒素經(jīng)血流進入腦組織；意義：嬰幼兒血腦屏障發(fā)育不完善，易發(fā)生中樞系統(tǒng)感染；第二十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三3.胎盤屏障

組成：子宮內(nèi)膜的基蛻膜和胎兒絨毛膜；功能：防止母體的感染進入胎兒體內(nèi)；意義：妊娠3個月內(nèi)，胎盤屏障尚未發(fā)育完善，母體感染的病原體可能通過胎盤進入胎兒，造成畸形甚至死亡第二十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三

（二）吞噬細胞1.吞噬細胞（phagocytes)的種類大吞噬細胞小吞噬細胞嗜中性粒細胞（主要）嗜酸性粒細胞嗜鹼性粒細胞單核巨噬細胞系統(tǒng)的細胞吞噬細菌對病原菌的識別：模式識別（病原體相關分子模式——模式識別受體）第二十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三2.吞噬和殺菌過程（1）趨化趨化因子的吸引作用補體活化產(chǎn)物：C3a、C5a

、C567

細菌成分或代謝產(chǎn)物炎癥組織分解產(chǎn)物某些細胞因子②趨化過程

趨化因子吞噬細胞穿過毛細血管壁定向聚集到局部炎癥部位趨化因子種類①第二十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三（2）識別與黏附病原體附著在吞噬細胞表面通過吞噬細胞表面受體吞噬細胞表面受體（1000多種）脂多糖受體（CD14）：識別LPS撲捉細菌甘露糖受體抗體IgG受體補體C3b受體借助抗體和補體的調(diào)理作用吞噬細胞的吞噬和殺傷效力血清中脂多糖結(jié)合蛋白可與LPS結(jié)合通過CD14與吞噬細胞結(jié)合增強吞噬細胞的吞噬作用LPS-LBP復合體形成第三十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三（3）吞入……溶酶體吞噬體吞噬溶酶體細胞核線粒體內(nèi)質(zhì)網(wǎng)接觸部細胞膜內(nèi)陷伸出偽足將病原體包圍并攝入細胞質(zhì)內(nèi)形成吞噬體（4）殺滅與消化吞噬細胞質(zhì)中溶酶體與其靠近形成吞噬溶酶體殺菌依氧殺菌系統(tǒng)作用靠非依氧殺菌系統(tǒng)殺死的病原體由蛋白酶、核酸酶、脂酶等降解、消化殘渣排至吞噬細胞外第三十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三3.吞噬作用的后果（1）完全吞噬：病原體在吞噬溶酶體中被殺滅和消化，未消化的殘渣被排除胞外。大多數(shù)化膿菌5～10min即死，30～60min被破壞。（2）不完全吞噬:某些胞內(nèi)寄生菌或病毒在機體免疫力地下時，只被吞噬不被殺死。①病原體被保護免受體液中非特異性抗菌物質(zhì)、抗體、藥物的作用對機體不利②有的病原體可在吞噬細胞內(nèi)繁殖，導致吞噬細胞死亡。③隨游走的吞噬細胞經(jīng)淋巴液或血液擴散到人體的其他部位。被特異性免疫活化的巨噬細胞殺傷能力增強，可將不完全吞噬轉(zhuǎn)變?yōu)橥耆淌?。?）組織損傷：釋放溶酶體酶所致周圍鄰近組織細胞。

隨機體的免疫程度、病原體種類、毒力不同而異。（4）抗原提呈：巨噬細胞（APC）提呈抗原給T細胞第三十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三第三十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三（四）體液因素

補體（complement)：活性介質(zhì)C3a、C5a；C3b、C4b；C3b-9；發(fā)揮趨化、調(diào)理、溶菌、溶細胞等作用；

溶菌酶(lysozyme)：來源:吞噬細胞的堿性蛋白；

存在:血清、唾液、淚液、乳汁和黏膜分泌液中；作用于G+菌胞壁肽聚糖的

β-1，4糖苷鍵，使之裂解而溶菌。

抗微生物肽:

富含堿性氨基因酸的小分子多肽，如桿菌肽。破壞細胞膜完整性。第三十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三（一）體液免疫（抗體的作用）

1.抑制病原體黏附

2.調(diào)理吞噬作用

3.中和細菌外毒素

4.抗體和補體的聯(lián)合溶菌作用

5.ADCC作用B細胞介導，CD4+Th細胞起輔助。Th2細胞在促進B細胞介導的免疫應答中起重要作用。二、適應性免疫第三十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三第三十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三（二）細胞免疫

效應細胞包括：細胞毒性T細胞（CTL）和CD4+Th1細胞

1.CTL：主要功能是特異性直接殺傷靶細胞（受MHC限制）（1）CTL識別抗原肽-MHC-Ⅰ類分子復合物，釋放穿孔素和顆粒酶等溶解細胞。（2）CTL表達FasL結(jié)合Fas分子導致細胞凋亡（3）CTL可重復攻擊靶細胞2.Th1細胞：分泌IL-2、IFN-γ、TNF-α參與抗菌感染。第三十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三第三十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三(三）黏膜免疫

黏膜免疫系統(tǒng)（MIS）:分布于消化道、呼吸道及其他黏膜下的淋巴樣組織。腸壁集合淋巴結(jié)（派伊爾結(jié)），在誘導黏膜免疫應答中起重要作用。黏膜上皮中的M細胞是抗原轉(zhuǎn)運細胞，通過內(nèi)吞，轉(zhuǎn)運到派氏結(jié)，被其中的APC遞呈抗原給T、B淋巴細胞產(chǎn)生特異性免疫應答。

2.腸黏膜上皮細胞間有γδ+T細胞，具有細胞毒作用，殺傷靶細胞。

MIS功能之一是黏膜下漿細胞分泌SIgA,阻止病原體從黏膜進入機體。第三十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三M(microfoldcell)微皺褶細胞第四十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三第四十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三第四十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三第四十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三三、抗胞內(nèi)菌感染的免疫

常見的胞內(nèi)寄生菌有：結(jié)核分枝桿菌、麻風分枝桿菌、傷寒沙門菌、布魯菌、軍團菌、李斯特菌以及立克次體、衣原體等。

1.吞噬細胞：

活化的單核-巨噬細胞產(chǎn)生活性氧中介物（H2O2、O2-

、

OH-

）、活性氮中介物（NO、NO-2、NO-3

等。中性粒細胞和NK細胞也參與抗胞內(nèi)菌免疫。第四十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三2.細胞免疫：參與抗胞內(nèi)菌（或病毒）感染。

CD4+Th1分泌細胞因子（CK）（IL-2、IFN-γ、TNF-α）引起遲發(fā)型超敏反應，增強巨噬細胞的殺傷能力，清除胞內(nèi)菌。

CTL釋放穿孔素、顆粒酶破壞靶細胞，釋放病原體，通過抗體調(diào)理吞噬清除；IFN-γ活化巨噬細胞，增強殺傷能力。

3.特異性抗體：抗體結(jié)合細菌阻止其侵入細胞內(nèi)，阻斷胞內(nèi)菌進一步擴散。第四十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三第四節(jié)感染的發(fā)生與發(fā)展第四十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三㈠感染源1．外源性感染2．內(nèi)源性感染（1）病人：主要的傳染源（2）帶菌者：有些健康人攜帶有某病原菌但不產(chǎn)生臨床癥狀，也有些傳染病患者恢復后在一定時間內(nèi)仍繼續(xù)排菌。是很重要的傳染源。（3）病畜和帶菌動物一、感染源與傳播

來自于宿主機體內(nèi)的正常菌群及某些曾感染過而潛伏下來的微生物的重新感染。如結(jié)核分枝桿菌等。第四十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三㈡?zhèn)鞑ネ緩?．消化道感染1．呼吸道感染3．皮膚黏膜感染4．節(jié)肢動物媒介5．性傳播——性傳播疾?。⊿TD）6．多途徑感染第四十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三二、感染的發(fā)生㈠機體的免疫狀態(tài)㈡細菌因素

1、毒力

2、侵入的數(shù)量

3、侵入的門戶與部位㈢社會和環(huán)境因素

戰(zhàn)爭、災害，生活、勞動條件；氣候、季節(jié)、溫度等。第四十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三三感染的類型隱性感染(Inapparentinfection)顯性感染(apparentinfection)

當機體抗感染的免疫力較強，或侵入的病菌數(shù)量不多、毒力較弱，感染后對機體損害較輕，不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀，是為隱性感染，或稱亞臨床感染（subclinicalinfection）。

當機體的免疫力較弱，或侵入的病原菌數(shù)量較多、毒力較強，以致機體的組織細胞受到不同程度的損害，生理功能也發(fā)生改變，并出現(xiàn)一系列的臨床癥狀和體征，是為顯性感染，通稱傳染病。

病原菌在顯性或隱性感染后并未立即消失，而在體內(nèi)繼續(xù)存留一定時間，與人體免疫力處于相對平衡狀態(tài)，稱為帶菌狀態(tài)，該宿主稱為帶菌者（carrier）。帶菌狀態(tài)第五十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三臨床上按病情緩急不同分為：1．急性感染（acuteinfection）

發(fā)作突然，病程較短，一般只有數(shù)日至數(shù)周。病愈后，病原菌即從體內(nèi)消失。如腦膜炎球菌、霍亂弧菌、產(chǎn)毒性大腸桿菌等。2．慢性感染（chronicinfection）

病程緩慢，常持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。多見于細胞內(nèi)寄生菌引起的慢性感染，例如結(jié)核桿菌、麻風桿菌。臨床上按感染的部位不同分為：1．局部感染（localinfection）

病原菌侵入機體后，局限在一定部位生長繁殖，引起的局限性病變。例如化膿性球菌所致的癤、癰等。2．全身感染（generalizedinfection，systemicinfection）

感染發(fā)生后，病原菌及其毒性代謝產(chǎn)物向全身播散，引起全身性癥狀

顯性感染第五十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三

毒血癥（toxemia）

病原菌僅在侵入的局部組織中生長繁殖，并不入血，只有其產(chǎn)生的外毒素進入血循環(huán)。外毒素經(jīng)血到達易感的組織和細胞，引起特殊的毒性癥狀。

菌血癥（bacteremia）

病原菌由局部侵入血流，但未在血流中生長繁殖，只是短暫的通過血循環(huán)途徑到達體內(nèi)適宜部位后再進行繁殖而致病。例如傷寒早期的菌血癥。

敗血癥（septicemia）

病原菌侵入血流后在其中大量生長繁殖，產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物，引起嚴重的全身性中毒癥狀，例如高熱、皮膚和粘膜瘀斑、肝脾腫大等。鼠疫桿菌、炭疽桿菌等可引起敗血癥。

膿毒血癥（pyemia）

指化膿性細菌侵入血流后在其中大量繁殖，并通過血流擴散至機體其他組織或器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶。例如金黃色葡萄球菌的膿毒血癥，常導致多發(fā)生肝膿腫、皮下膿腫和腎膿腫等。

內(nèi)毒素血癥（endotoxemia）

革蘭陰性病原菌侵入血流并在其中大量繁殖，崩解后釋放出大量內(nèi)毒素致病。全身感染第五十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三第五節(jié)醫(yī)院感染

（hospitalinfection）患者或醫(yī)務人員在醫(yī)院環(huán)境內(nèi)發(fā)生的感染一、醫(yī)院感染的分類㈠內(nèi)源性醫(yī)院感染又稱自身感染，自身體內(nèi)寄生的微生物大量繁殖而致感染。㈡外源性醫(yī)院感染住院期間非自身微生物侵入而感染，包括交叉感染和環(huán)境感染。第五十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三二、醫(yī)院感染中的微生物特點1.主要為條件致病性微生物2.常具有耐藥性3.常發(fā)生種類的變遷4.適應性強第五十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三三、醫(yī)院感染的危險因素

1.易感對象的年齡和基礎疾病

2.診療技術

3.侵入性(介入性)檢查與治療

4.損害免疫系統(tǒng)的因素第五十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三四、醫(yī)院感染的預防與控制嚴格的消毒滅菌：醫(yī)療器材的消毒滅菌、醫(yī)務人員手部皮膚的清潔與消毒。隔離預防：嚴格隔離：高度傳染性、經(jīng)空氣或接觸傳染以及強毒力病原體引起的傳染。接觸隔離：大面積皮膚傷口、燒傷、葡萄球菌膿皰病、狂犬病等。呼吸道隔離：呼吸道傳染病。結(jié)核病隔離：活動性結(jié)核分泌物的處理及病房通風腸道隔離：防止糞-口途徑傳播第五十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三引流物-分泌物隔離預防：感染后有膿性分泌物，如小面積燒傷或皮膚傷口感染。血液-體液隔離：直接或間接接觸傳染性血液-體液傳播感染的疾病如乙肝、丙肝、虐疾、登革熱。合理使用抗生素：用藥前做藥敏試驗，選用高敏感性藥物聯(lián)合用藥防止耐藥性產(chǎn)生防止長期、大量使用抗生素，引起菌群失調(diào)癥第五十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三思考題 1.病原菌對宿主的致病性，是由哪些因素決定的？2.試比較內(nèi)毒素與外毒素的基本生物學特性?3.細菌的侵襲力，由哪些因素組成？4.請陳述機體抗細菌感染的特點？5.當機體感染病原菌后，感染的發(fā)展及其結(jié)果可能在機體有哪些方面的表現(xiàn)？6.試述醫(yī)院感染的基本特點？從醫(yī)學微生物學角度，怎樣預防和控制醫(yī)院感染？第五十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三第7章細菌感染的檢測方法與防治原則第五十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三一、臨床標本的采集與運送原則1.早期2.無菌3.適當4.雙份血清5.盡快送檢6.做好標記，詳細填單

第一節(jié)細菌感染的實驗室診斷第六十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三二、細菌的檢測㈠細菌形態(tài)學檢查1.不染色標本暗視野顯微鏡相差顯微鏡2.染色標本第六十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三染色方法單染法——只顯示細菌的形態(tài)與排列復染法——可觀察細菌的形態(tài)及其染色特性革蘭染色（Gram’stain)抗酸染色（Acid-faststain)特殊染色法——莢膜染色、芽胞染色、鞭毛染色、異染顆粒腦膜炎雙球菌第六十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三㈡細菌分離培養(yǎng)與鑒定1.分離培養(yǎng)2.生化試驗3.血清學鑒定4.動物試驗5.藥物敏感試驗6.自動微生物鑒定和藥敏分析系統(tǒng)第六十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三分離培養(yǎng)與鑒定液體培養(yǎng)基：增菌培養(yǎng)半固體培養(yǎng)基：查動力或保存菌種固體培養(yǎng)基：平板用于分離培養(yǎng)

斜面用于純培養(yǎng)或保存菌種第六十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三生化試驗

糖類代謝糖發(fā)酵試驗VP試驗（Vi）甲基紅試驗（M）枸櫞酸鹽利用試驗（C）蛋白質(zhì)代謝靛基質(zhì)（吲哚）試驗（I）硫化氫試驗尿素分解試驗第六十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三血清學鑒定已知抗體（抗血清）待檢抗原（未知菌）直接法——玻片凝集試驗（定性試驗）第六十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三第六十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三第六十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三動物試驗主要用于分離、鑒定致病菌，測定菌株產(chǎn)毒性等第六十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三（三）病原菌抗原的檢測

EIA,IF,Westernblotting（四）細菌核酸檢測

核酸雜交

PCR16SrRNA序列分析（五）基因芯片（genechips）第七十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三三、血清學診斷

用已知細菌或特異性抗原檢測血清中的抗體。

若恢復期或一周后血清抗體效價比早期升高4倍或4倍以上，有診斷意義。

診斷傷寒、副傷寒的肥達（Widal）試驗第七十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三第二節(jié)細菌感染的特異性預防一、人工主動免疫

（一）疫苗

死疫苗

減毒活疫苗

亞單位疫苗

重組載體疫苗基因工程疫苗

核酸疫苗

（二）類毒素第七十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期三

死疫苗(killedvaccine)如白百破、傷寒、流腦、乙腦