肺保護(hù)性通氣及俯臥位通氣演示文稿

肺保護(hù)性通氣及俯臥位通氣演示文稿當(dāng)前1頁(yè)，總共28頁(yè)。優(yōu)選肺保護(hù)性通氣及俯臥位通氣當(dāng)前2頁(yè)，總共28頁(yè)。全世界對(duì)ARDS的認(rèn)知不容樂(lè)觀━

2005年的研究顯示，ALI/ARDS發(fā)病率分別在每年79/10萬(wàn)和59/10萬(wàn)。━

嚴(yán)重感染時(shí)ALI/ARDS患病率可高達(dá)25%-50%，大量輸血可達(dá)40%，多發(fā)性創(chuàng)傷達(dá)到11%-25%，而嚴(yán)重誤吸時(shí)，患病率也可達(dá)9%-26%。━國(guó)際薈萃分析顯示，ARDS患者的病死率在50%左右。中國(guó)上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高達(dá)68.5%。當(dāng)前3頁(yè)，總共28頁(yè)。━

全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導(dǎo)致ALI/ARDS的常見(jiàn)病因。━

嚴(yán)重感染患者有25%-50%發(fā)ALI/ARDS。━

感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致的多器官功能障礙（MODS）中，肺往往也是最早發(fā)生衰竭的器官。━

感染、創(chuàng)傷后的全身炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致ARDS的根本病因。當(dāng)前4頁(yè)，總共28頁(yè)。━

肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。

━肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。

━大量炎性介質(zhì)，如炎癥性細(xì)胞因子、過(guò)氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，參與了肺損傷過(guò)程。

當(dāng)前5頁(yè)，總共28頁(yè)。當(dāng)前6頁(yè)，總共28頁(yè)。正常肺ARDS肺當(dāng)前7頁(yè)，總共28頁(yè)。ALI/ARDS的臨床特征與診斷

ALI/ARDS具有以下臨床特征：━急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內(nèi)發(fā)??；━常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正；━

肺部體征無(wú)特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低；━

早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X線片常無(wú)明顯改變。病情進(jìn)展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實(shí)變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見(jiàn)散在斑片狀密度增高影，即彌漫性肺浸潤(rùn)影；━無(wú)心功能不全證據(jù)。

當(dāng)前8頁(yè)，總共28頁(yè)。內(nèi)源性ARDS外源性ARDS當(dāng)前9頁(yè)，總共28頁(yè)。目前ALI/ARDS診斷仍廣泛沿用1994年歐美聯(lián)席會(huì)議提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)：━急性起??；

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氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼氣末正壓（PEEP）水平］；━

正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影；

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肺動(dòng)脈嵌頓壓≤18mmHg，或無(wú)左心房壓力增高的臨床證據(jù)。━

如PaO2/FiO2≤300mmHg且滿(mǎn)足上述其他標(biāo)準(zhǔn)，則診斷為ALI。當(dāng)前10頁(yè)，總共28頁(yè)。肺保護(hù)性通氣策略的實(shí)施當(dāng)前11頁(yè)，總共28頁(yè)。在ALI實(shí)施機(jī)械通氣時(shí)，除了要保證基本的氧合和通氣需求，還應(yīng)盡量避免呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷（VILI）的發(fā)生。針對(duì)VILI的發(fā)生機(jī)制，相應(yīng)的肺保護(hù)性通氣策略應(yīng)達(dá)到下述要求：首先，應(yīng)使更多肺泡維持在開(kāi)放狀態(tài)（維持一定呼氣末肺容積水平），以減少肺萎陷傷，其實(shí)質(zhì)是呼氣末正壓（PEEP）的調(diào)節(jié)；其次，在PEEP確定后，為了避免吸氣末肺容積過(guò)高，就必須對(duì)潮氣量進(jìn)行限制，使吸氣末肺容積和壓力不超過(guò)某一水平，以減少容積傷和氣壓傷?？梢哉f(shuō)，PEEP與潮氣量共同決定VILI的發(fā)生及其嚴(yán)重程度，在臨床上如何根據(jù)病人情況調(diào)節(jié)潮氣量和PEEP是減少VILI的關(guān)鍵。

當(dāng)前12頁(yè)，總共28頁(yè)。

小潮氣量通氣和允許性高碳酸血癥(PHC)是最重要的肺保護(hù)性通氣措施之一(主要適用于重度ARDS)1、小潮氣量肺容積明顯降低是ARDS最重要的病理生理特征。嚴(yán)重ARDS患者能參與通氣肺泡僅占20%~30%,ARDS患者的肺實(shí)際上是“小肺”或“嬰兒肺”。因此,應(yīng)用常規(guī)潮氣量進(jìn)行機(jī)械通氣時(shí),必然引起肺泡過(guò)度膨脹和VILI。當(dāng)前13頁(yè)，總共28頁(yè)。以往呼吸機(jī)潮氣量的設(shè)置為大于10～15ml／kg，肺保護(hù)性通氣將潮氣量設(shè)為6～8ml／kg，或盡量使平臺(tái)壓不超過(guò)30～35cmH2O。吸氣末Pplat反映肺泡跨壁壓,當(dāng)Pplat<30cmH2O時(shí),有利于防止VILI。當(dāng)前14頁(yè)，總共28頁(yè)。2、允許高碳酸血癥：在對(duì)潮氣量和平臺(tái)壓進(jìn)行限制后，分鐘肺泡通氣量降低，PaCO2隨之升高，但允許在一定范圍內(nèi)高于正常水平，即所謂的允許性高碳酸血癥（PHC）。當(dāng)前15頁(yè)，總共28頁(yè)。對(duì)于ALI和輕中度ARDS,并非需要嚴(yán)格實(shí)施PHC,但密切實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)肺力學(xué)特征仍然是很必要的。保證Pplat<30cmH2O,肺容積低于肺壓力-容積(PV)曲線高位轉(zhuǎn)折點(diǎn)水平,是防治VILI的關(guān)鍵。

當(dāng)前16頁(yè)，總共28頁(yè)。3．PEEP：

PEEP不僅具有肯定的改善肺氣體交換功能作用，而且還是重要的保護(hù)性肺通氣技術(shù)。ARDS患者存在廣泛的肺萎陷及肺水腫等病理改變，同時(shí)正壓通氣的機(jī)械牽拉作用所產(chǎn)生的“剪切力”在機(jī)械通氣的容積損傷中也具有重要作用，因而有效地降低剪切力便成為防止呼吸機(jī)性肺損傷的重要措施。當(dāng)前17頁(yè)，總共28頁(yè)。最佳的PEEP：可通過(guò)是否達(dá)到最佳氧合狀態(tài)、最大氧運(yùn)輸量（DO2）、最低肺血管阻力、最低的Qs/Qt等多個(gè)指標(biāo)對(duì)PEEP的設(shè)置進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。大多數(shù)病人可按經(jīng)驗(yàn)給予8～12cmH2O。一般從低水平開(kāi)始，逐漸上調(diào)待病情好轉(zhuǎn)，再逐漸下調(diào)。當(dāng)前18頁(yè)，總共28頁(yè)。靜態(tài)壓力-容積(PV)曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)法和最大氧輸送法是選擇最佳PEEP常用的臨床方法,但實(shí)用性均較差。低流速法(<8L/min)測(cè)定動(dòng)態(tài)肺PV曲線,獲得準(zhǔn)靜態(tài)壓力-容積(PV)曲線,它與靜態(tài)PV曲線高度相關(guān),使床邊選擇最佳PEEP成為可能。一般以準(zhǔn)靜態(tài)PV曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力高2~3cmH2O作為最佳PEEP。當(dāng)前19頁(yè)，總共28頁(yè)。當(dāng)前20頁(yè)，總共28頁(yè)。其他輔助性通氣策略4.壓力控制或壓力支持通氣用壓力控制通氣易于人—機(jī)同步，提供的吸氣流量為減速波型，有利于氣體交換和增加氧合，更重要的是可精確調(diào)節(jié)肺膨脹所需的壓力和吸氣時(shí)間，控制氣道峰值壓力，保證ARDS患者的氣道壓不會(huì)超過(guò)設(shè)定的吸氣壓力，避免高位轉(zhuǎn)折點(diǎn)的出現(xiàn)。

當(dāng)前21頁(yè)，總共28頁(yè)。5.增加吸呼比(延長(zhǎng)吸氣時(shí)間)可使氣道峰壓降低,平均氣道壓增加,氣體交換時(shí)間延長(zhǎng),并可誘發(fā)一定水平的內(nèi)源性呼氣末正壓(PEEPi),在減小氣壓傷的可能性的同時(shí),還可使氧合改善。6.采用能發(fā)揮自主呼吸的通氣模式(BiPAP或AUtoflow),保留自主呼吸和減少機(jī)械通氣支持程度。使用減速波有利于改善人機(jī)協(xié)調(diào)和降低氣道壓。當(dāng)前22頁(yè)，總共28頁(yè)。7.高頻通氣使用高于正常呼吸4倍以上頻率(>60次/分)和非常小的潮氣量(1~5ml/kg)進(jìn)行通氣,目前常用的有高頻噴射通氣(HFJV)和高頻震蕩通氣(HFOV)兩種,如果再聯(lián)合使用肺復(fù)張術(shù),可使肺組織處于最大程度的募集狀態(tài),防止肺泡萎陷和增加肺功能殘氣量,減輕VALI。但迄今尚無(wú)高頻通氣提高ALI/ARDS患者生存率的報(bào)道。當(dāng)前23頁(yè)，總共28頁(yè)。8.對(duì)于氣道阻力較大、胸肺順應(yīng)性較差的患者，采取肺保護(hù)性通氣策略后，由于嚴(yán)格限制了通氣水平，常常會(huì)造成CO2潴留和氧合不滿(mǎn)意。在這時(shí)候，還可以使用一些輔助通氣手段，如氣管內(nèi)吹氣（TGI）、體外CO2去除技術(shù)（ECCO2R）、血管內(nèi)氧合技術(shù)（IVOX）、液體通氣（liquidventilation）、俯臥位通氣、氦氧混合通氣、吸入肺表面活性物質(zhì)和一氧化氮（NO）等，以助改善通氣和氧合。這些技術(shù)目前大多處于基礎(chǔ)或臨床小范圍應(yīng)用階段，顯示出了一定的應(yīng)用前景，但還需進(jìn)一步的深入研究，進(jìn)行技術(shù)上的改進(jìn)和積累更多的臨床經(jīng)驗(yàn)。當(dāng)前24頁(yè)，總共28頁(yè)。俯臥位通氣當(dāng)前25頁(yè)，總共28頁(yè)。一、歷史20多年前，Bryan發(fā)現(xiàn)麻醉時(shí)病人采用俯臥位通氣可以改善氧合狀態(tài)20世紀(jì)80年代，作為治療ALI/ARDS的一種輔助手段近年來(lái)，俯臥位通氣作為肺保護(hù)策略的一種手段當(dāng)前26頁(yè)，總共28頁(yè)。二、不同體位時(shí)的呼吸生理狀況跨肺壓（Ptp）=肺泡壓（PA）-胸膜腔內(nèi)壓（Ppl）直立位：Ppl按重力作用自上而下負(fù)值逐漸減小，跨肺壓隨之逐漸減小，因此肺泡直徑亦逐漸減小。仰臥位：分為非下垂區(qū)和下垂區(qū)，與