環(huán)境污染物環(huán)境有毒有害物質(zhì)演示文稿

環(huán)境污染物環(huán)境有毒有害物質(zhì)演示文稿當前1頁，總共70頁。（優(yōu)選）第二篇環(huán)境污染物環(huán)境有毒有害物質(zhì)當前2頁，總共70頁。3一、產(chǎn)生危害的環(huán)境因素

產(chǎn)生危害的環(huán)境因素（依其特性）分為：化學性的（包括污染物、人工合成食品添加劑、工業(yè)用合成化學物質(zhì)、金屬、農(nóng)藥、天然毒素等）；物理性的（包括熱、光、輻射、噪音等，不過放射性物質(zhì)所產(chǎn)生的傷害可同時包括化學性及物理性的作用）；生物性的（包括細菌、濾過性病毒、真菌、其他微生物等）。環(huán)境污染物/環(huán)境有毒有害物質(zhì)的研究以化學因素為主。當前3頁，總共70頁。4二、毒性反應或作用

人工合成化學物質(zhì)（多?。。。?/p>

（食、衣、住、行、樂暴露于化學物質(zhì)中）

（化學物質(zhì)）如何定義－毒性?

氰化物二噁英(dioxins)酒（精）毒性？（肝硬化）

化學物質(zhì)毒性取決于接受物質(zhì)量的多少，而非完全在于接受或暴露于何種物質(zhì)。

“劑量決定毒性”

當前4頁，總共70頁。5二、毒性反應或作用

生物接受外來環(huán)境變化的刺激，皆能立即產(chǎn)生反應，啟動生理反饋機制，使其處于穩(wěn)定狀態(tài)。毒性物質(zhì)進入生物體內(nèi)，若超出身體所能負荷，產(chǎn)生不良反應或毒害。（物質(zhì)作用生物體與暴露方式、暴露量、生物種類、敏感度等因素有關）

生理狀態(tài)變化與生命力關系

當前5頁，總共70頁。6二、毒性反應或作用環(huán)境毒物學

單體

生態(tài)毒物學生態(tài)系統(tǒng)

當前6頁，總共70頁。7二、毒性反應或作用生物體經(jīng)治療或休養(yǎng)，毒害作用隨時間消逝，生理狀態(tài)恢復正常，稱為可恢復性毒害（reversibletoxiceffects）。若為永久性傷害，稱為不可恢復性毒害（irreversibletoxiceffects）。

（永久性傷害與傷害程度、時間以及作用的部位有關）

人體肝臟細胞人體神經(jīng)細胞

當前7頁，總共70頁。8二、毒性反應或作用

（環(huán)境污染物質(zhì)對生物體的）毒性作用

（若以產(chǎn)生反應的時間而論）

立即性反應（短時間內(nèi)即產(chǎn)生反應）如神經(jīng)毒氣沙林（sarin，甲氟膦酸異丙酯），可在數(shù)秒或數(shù)分內(nèi)死亡。

延遲性反應（較長時間顯現(xiàn)毒害癥狀者）例如石棉。20-30年

或

急性（acute，

24小時）、亞急性（sub-acute，

1個月）、亞慢性（subchronic，1-3個月）、慢性（chronic，

3個月）當前8頁，總共70頁。9二、毒性反應或作用

毒性物質(zhì)具有作用點的特定性，即其作用于特定的器官或組織，此稱為靶組織/器官。

毒性物質(zhì)進入生物體內(nèi)后，體內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)的輸送，可能使產(chǎn)生作用的部位與最初接觸毒物的部位不同，稱為系統(tǒng)性毒性。

例如酒精由小腸吸收后，卻可對腦神經(jīng)造成影響。

當前9頁，總共70頁。10二、毒性反應或作用

發(fā)生毒害作用的部位與接觸點相符，稱為局域性毒性。例如臭氧與人體的眼部與呼吸道接觸后，會造成這些部位的刺激。有些物質(zhì)可能會同時造成系統(tǒng)性毒性與局域性毒性。例如四乙基鉛除了對接觸的皮膚部位造成的反應外，也可經(jīng)滲透，在血液傳輸，影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)。當前10頁，總共70頁。11二、毒性反應或作用

毒性物質(zhì)如何產(chǎn)生毒性？

毒性物質(zhì)通過生物體的屏障（皮膚、黏膜組織等上皮組織）進入體內(nèi)（輸送？），到達產(chǎn)生作用的組織或器官，進入特定的細胞或僅在細胞之外。

進入細胞的化學物質(zhì)到達作用點與特殊的生化分子結合或作用，并產(chǎn)生反應，而未進入細胞的物質(zhì)也許仍停留在組織中，影響細胞外一些作用的正常運作。

當前11頁，總共70頁。12二、毒性反應或作用

毒性物質(zhì)如何產(chǎn)生毒性？

細胞中的某些特殊的生化反應，因外來物質(zhì)的影響而開始改變，此生化反應可能受阻、抑制、停止或加速，并造成細胞活力的降低、死亡或生長與繁殖等正常作用的改變。若大量細胞或組織受損，則體內(nèi)的正常生理作用也可能受影響并產(chǎn)生不良反應，而表現(xiàn)出的癥狀即為毒害。當前12頁，總共70頁。13二、毒性反應或作用四氯化碳對人體肝臟影響機制當前13頁，總共70頁。14二、毒性反應或作用

毒性物質(zhì)如何產(chǎn)生毒性？

毒性物質(zhì)通過生物體的屏障（皮膚、黏膜組織等上皮組織）進入體內(nèi)（輸送？），到達產(chǎn)生作用的組織或器官，進入特定的細胞或僅在細胞之外。進入細胞的化學物質(zhì)到達作用點與特殊的生化分子結合或作用，并產(chǎn)生反應，而未進入細胞的物質(zhì)也許仍停留在組織中，影響細胞外一些作用的正常運作。

當前14頁，總共70頁。15二、毒性反應或作用-接觸與暴露

暴露_化學物質(zhì)與生物體接觸，進入生物體的過程。

生物體暴露的途徑（接觸方式）：

吸入、食入與皮膚接觸

生物體暴露的形式（以時間長短區(qū)分）：

急性（少于24小時，以一次、高劑量的暴露為主）

亞急性（少于1月，多次暴露）

亞慢性（1-3月，多次暴露）

慢性（多于3月，多次暴露）當前15頁，總共70頁。16二、毒性反應或作用-劑量與反應關系

劑量

_

生物體單位體重暴露污染物質(zhì)的量，或等于物質(zhì)質(zhì)量／生物體體重，以mg/kg表示。

劑量是決定物質(zhì)是否對生物體產(chǎn)生作用的最重要因素。一般而言，當暴露劑量愈高，產(chǎn)生的影響愈強烈（“影響”或“作用”，有益或有害？）

劑量（或濃度）與反應的關系

當前16頁，總共70頁。二、毒性反應或作用-劑量與反應關系反應值表示方法：數(shù)值類和比例類等數(shù)值類

例如（測量食入酒精）人體心跳速率（心跳數(shù)／分鐘）。比例類例如死亡率。17當前17頁，總共70頁。18二、毒性反應或作用-劑量與反應關系

例將劑量為50mg/kg的對硫磷，喂食20只小白鼠（因為不同小白鼠對對硫磷的反應敏感度不同）。若20只中4只死亡，而其死亡率為20％。若以20只小白鼠進行25mg/kg劑量對硫磷的毒性測試，則死亡率為10％。以此類推，則可獲得死亡率為反應值（縱軸）與劑量（橫軸）的關系圖。曲線稱劑量－反應關系曲線，且通常呈S形狀。

劑量-反應關系

當前18頁，總共70頁。19二、毒性反應或作用-劑量與反應關系

劑量為15mg/kg對硫磷并不會造成任何小白鼠的死亡，此劑量值稱無作用值（NOEL,no-observed-effectlevel）－在實驗結果中不會產(chǎn)生作用的最高劑量。

劑量-反應關系

當前19頁，總共70頁。20二、毒性反應或作用-劑量與反應關系在產(chǎn)生死亡率的不同劑量中以25mg/kg為最低，僅造成10％的死亡率，則此劑量稱為最低作用值(LOEL,lowest-observed-effectlevel)，即產(chǎn)生作用的最低劑量。

（生物體對所有的毒性物質(zhì)皆具有特定的容忍力）劑量-反應關系

當前20頁，總共70頁。21二、毒性反應或作用-劑量與反應關系

生物體可以接受某一劑量的毒性物質(zhì)而不至于產(chǎn)生毒性的限量值（即生物體接受高于此劑量的物質(zhì)時才會產(chǎn)生作用）稱為閾值（thresholdvalues）。

劑量-反應關系

當前21頁，總共70頁。22二、毒性反應或作用-劑量與反應關系

在毒性試驗中造成50％試驗動物死亡所需要的劑量-半致死劑量（LD50）值。試驗觀察毒性終點（toxicendpoint）并非致死的反應，可用有效劑量（ED，effectivedose）或毒性劑量（TD，toxicdose）表示。劑量-反應關系

當前22頁，總共70頁。23二、毒性反應或作用-劑量與反應關系

評估化學物質(zhì)毒性常用參數(shù)當前23頁，總共70頁。24二、毒性反應或作用-毒性分類不同文獻、書籍或規(guī)范等，有不同的分類方式當前24頁，總共70頁。25二、毒性反應或作用-影響毒性因素當前25頁，總共70頁。26二、毒性反應或作用-毒性試驗1.選擇適合測試生物人體僅被使用在藥物的臨床試驗，其余毒性試驗皆使用其他不同種類的生物活體或培養(yǎng)的組織或細胞——體外。

2.選擇觀察作用終點

終點可以是死亡率、孵化率、生殖力等不同的毒性反應，通常應選取較易觀測且可量化者。一項毒性試驗應可同時觀察不同的毒性終點。

當前26頁，總共70頁。27二、毒性反應或作用-毒性試驗3.選擇試驗時間試驗時間的長短可根據(jù)試驗所需而定，短者可能僅數(shù)秒或數(shù)分鐘即完成，長者可達數(shù)年之久（如致癌性、多世代生殖毒性等）。4.選擇劑量或濃度劑量能決定產(chǎn)生何種的毒性作用。若觀察死亡率，則須使用較高的劑量。若僅觀察較輕微的作用或毒性反應時，相對的使用劑量則較低。

當前27頁，總共70頁。28二、毒性反應或作用-毒性試驗

動物作為毒性試驗對象（有其理論上）疑慮？

◆物種間差異性

毒性試驗結果通常最終將會被運用于人類身上，但因物種之間的差異性，人類對某一物質(zhì)的敏感度不一定會在動物試驗中被反應。

◆試驗對象數(shù)量與劑量由于技術上、經(jīng)費上的原因，每次進行毒性試驗僅能使用數(shù)量有限的動物。在劑量與反應關系中，較低的劑量會產(chǎn)生較低的反應。但當測試生物數(shù)量太少時，較低的反應無法獲得。

（數(shù)學模型探討毒理機制？）當前28頁，總共70頁。29二、毒性反應或作用-毒物動力學

污染物質(zhì)暴露，受生物體內(nèi)不同生理作用，分布于生物體不同部位，或由不同的路徑排出體外不同的污染物質(zhì)因其本身的物理、化學特性產(chǎn)生不同的作用或毒效?！裱芯课廴疚镔|(zhì)進入生物體內(nèi)所經(jīng)歷的過程稱為污染物/毒物動力學，包括吸收、分布、排除（代謝）等不同的作用階段。

吸收、分布、排出及代謝當前29頁，總共70頁。30二、毒性反應或作用-毒物動力學

暴露（吸收）_吸入、食入和皮膚接觸●吸入

氣態(tài)物質(zhì)或顆粒狀物質(zhì)經(jīng)呼吸系統(tǒng)進生物體內(nèi)的過程。

氣態(tài)物質(zhì)

通過肺泡壁，通過血液循環(huán)分布于生物體其他部位（分布過程取決于氣態(tài)物質(zhì)物理化學性質(zhì)）。

當前30頁，總共70頁。31二、毒性反應或作用-毒物動力學顆粒物質(zhì)

5m顆粒物

可經(jīng)上呼吸道（鼻腔、咽、喉等），被黏膜組織黏著。

2-5m顆粒物

可侵入至氣管及支氣管。1m顆粒物

可達肺泡，其內(nèi)含物或進入血液循環(huán)，或由細胞吞食。當前31頁，總共70頁。32二、毒性反應或作用-毒物動力學●食入

化學物質(zhì)直接被吞食或混于食物或飲用水中而進入生物體的消化道。

人體消化系統(tǒng)由口腔、食道、胃、腸、肝臟和胰臟所組成。

化學物質(zhì)吸收主要發(fā)生于腸道部位，尤其是小腸。

當前32頁，總共70頁。33二、毒性反應或作用-毒物動力學●皮膚接觸

◎皮膚具保護作用◎通過擴散作用，污染物質(zhì)/毒性物質(zhì)仍可能經(jīng)表皮進入真皮組織，對此部位產(chǎn)生影響，或者進入此處的微血管，而被循環(huán)系統(tǒng)輸送到身體的其他部位。

人體皮膚組織

當前33頁，總共70頁。34二、毒性反應或作用-毒物動力學

分布

被吸收的物質(zhì)借助血液或淋巴系統(tǒng)的運輸或其他的擴散作用散布于體內(nèi)的其他部位的過程。物質(zhì)在體內(nèi)的分布與物質(zhì)物理化學特性、血液與組織中的濃度、流經(jīng)組織的血液量和組織特性有關。

當前34頁，總共70頁。35二、毒性反應或作用-毒物動力學

◎不同的組織由于其功能不同，流經(jīng)的血液量也不同，可導致某些部位所含物質(zhì)的濃度存在差異。

◎體內(nèi)有些部位對特定的物質(zhì)具有較高的親和力，也是影響物質(zhì)分布。

例如脂溶性高的物質(zhì)主要蓄積于脂肪組織，而鉛由于與鈣的化學性質(zhì)接近，較易蓄積于骨骼內(nèi)。當前35頁，總共70頁。36二、毒性反應或作用-毒物動力學排除

◆排泄

_排出體外過程

◆生物轉化

_代謝◎排泄

人體具有不同的排泄系統(tǒng)將體內(nèi)產(chǎn)生的廢棄物排出體外，其主要途徑腎排尿、腸道排糞、肺部呼氣，以及乳汁、唾液、汗腺等分泌，而其中最主要的是以腎臟為主的排尿系統(tǒng)。當前36頁，總共70頁。37二、毒性反應或作用-毒物動力學◎生物轉化

_物質(zhì)經(jīng)生物體作用而發(fā)生化學結構改變或價態(tài)變化的過程。

生物轉化是機體對外源化學物處置的重要環(huán)節(jié)，機體維持穩(wěn)態(tài)的主要機制。

（生物轉化可能發(fā)生在生物體內(nèi)的任何部位）當前37頁，總共70頁。38二、毒性反應或作用-毒物動力學

肝臟_生物轉化作用的主要器官，在肝細胞微粒體、胞液、線粒體等部位均存在有關生物轉化的酶類。肝臟內(nèi)的生物轉化反應主要可分為氧化、還原、水解與結合等四種反應類型。

腎、胃腸道、肺、皮膚及胎盤等可進行生物轉化。

生物轉化作用受年齡、性別、肝臟疾病及藥物等體內(nèi)外因素的影響。當前38頁，總共70頁。39二、毒性反應或作用-毒物動力學◎蓄積作用_物質(zhì)通過暴露進入生物體而累積的過程。

生物濃縮性是屬于生物蓄積作用，通常指物質(zhì)與水體（或其他環(huán)境介質(zhì)如土壤）的直接接觸而進入生物體內(nèi)（如水中重金屬由鰓或表皮滲透進入魚體，而不包括環(huán)境毒物學食入或與底泥接觸的途徑）的過程。

污染物質(zhì)/毒性物質(zhì)在不同食物鏈營養(yǎng)階層動物體內(nèi)的含量隨層級增加而提升的現(xiàn)象，稱為生物放大作用。當前39頁，總共70頁。40三、致突變物

又稱誘變物

具有遺傳毒性的化學物質(zhì)改變生物體內(nèi)的遺傳特質(zhì)，使正常遺傳信息的傳遞產(chǎn)生異?；蜃儎?，造成細胞、組織或生理功能上的障礙。

與DNA作用的物質(zhì)并影響其正常功能者，稱之為具有遺傳毒性。

當前40頁，總共70頁。41三、致突變物

具有遺傳毒性的物質(zhì)造成遺傳作用損害形式

基因突變和染色體異常

基因突變_微觀上的損害，

染色體異常_宏觀上的損傷

“突變”（廣義地）泛指生物體內(nèi)遺傳物質(zhì)的損害。

當前41頁，總共70頁。42三、致突變物◎突變

_DNA上堿基的排列順序或組成改變的現(xiàn)象。

產(chǎn)生突變作用的物質(zhì)稱為突變物。發(fā)生突變的過程則稱為突變發(fā)生。當前42頁，總共70頁。43三、致突變物◎染色體異常

（除了DNA上堿基的異常能造成對細胞或生物體的影響外，DNA所處的染色體亦有可能被一些因素作用后產(chǎn)生變異）（1）染色體數(shù)目改變

數(shù)目增加或減少（非整倍數(shù)體及多倍數(shù)體）。

非整倍數(shù)體為單一或少數(shù)染色體數(shù)目的增加或減少，例如正常人類染色體為46個或23對（2n），不正常者則可能為45或47個；而多倍數(shù)體則指整組染色體數(shù)量的變化，例如染色體數(shù)目變?yōu)?9個（3n）。

當前43頁，總共70頁。44三、致突變物◎染色體異常

（2）染色體結構變化

斷裂、刪除、重組、姊妹分體交換等。當前44頁，總共70頁。45三、致突變物

基因傷害導致癌細胞的形成與癌癥發(fā)生，是遺傳毒理研究中較受重視的突變結果。

除體細胞外，突變作用亦可能發(fā)生于生殖細胞(卵子或精子)，受改變的遺傳信息將可能被傳遞至后代。

基因突變可能產(chǎn)生的結果

當前45頁，總共70頁。46三、致突變物

突變對生物體的影響取決于其作用的部位或細胞種類、突變形式、受改變基因的重要性、基因的相對蛋白質(zhì)與其功能、損害點的修復作用等因素。

基因突變可能產(chǎn)生的結果

當前46頁，總共70頁。三、致突變物化學物質(zhì)或輻射線造成的染色體異常通?？蓪е率芎毎乃劳觯瑑H在少數(shù)情形下，借助生殖而遺傳。（突變有害？）

突變的基因有可能制造功能較佳的蛋白質(zhì)以利細胞或生物的存活，有益的突變是生物演化的主要推動力之一。在演化過程中，生物借助多元性突變的長期與連續(xù)的累積作用，產(chǎn)生較能適應環(huán)境改變的物種，而淘汰適應力差或較弱（包括有害突變的結果）的同類。47當前47頁，總共70頁。三、致突變物_遺傳毒性試驗

運用不同的突變性試驗(mutagenecityassay)測試化學物質(zhì)是否能造成體細胞或性細胞的突變，并了解其潛在的致癌性。

具不同的遺傳毒性測試方法，使用的物種包括細菌、真菌、病毒、培養(yǎng)的細胞、植物、昆蟲、低等動物與哺乳動物等。48當前48頁，總共70頁。三、致突變物_遺傳毒性試驗

突變性試驗可依觀察終點的不同分為以下類型：基因突變、染色體異常、非整倍數(shù)體、其他種類。

不同遺傳毒性測試的方法中，有些是短期的，有些是長期的；另外有些利用活體(invivo)，而有些利用培養(yǎng)的組織(invitro)。49當前49頁，總共70頁。50三、致突變物_遺傳毒性試驗Ames試驗

(突變物測試方法_1983年_BruceAmes博士（

美國）)

Ames試驗將逆轉菌種培養(yǎng)在含待測物但缺乏組氨酸的培養(yǎng)液中（逆轉菌種無法存活于缺乏組氨酸的培養(yǎng)液中），若逆轉菌種能利用培養(yǎng)液中葡萄糖合成組氨酸而存活并生長出菌落時，表示該待測物具有基因突變的作用。

Ames試驗具有簡易、快速、經(jīng)濟等特點，被廣泛地使用于突變物的測試。當前50頁，總共70頁。51遺傳毒性試驗當前51頁，總共70頁。52三、致突變物_類型

化學物質(zhì)種類_多，遺傳毒性測試_少

致突變物_工業(yè)化學品、藥物和天然物質(zhì)等。

（突變物與致癌物之間具密切的關聯(lián)性；有些致癌物質(zhì)卻不具有遺傳毒性，如2,3,7,8－四氯二苯并-p-二噁英）規(guī)范管理

_分級

針對化學物質(zhì)突變性的強弱，不同的機構或組織采用不同的分級方式。當前52頁，總共70頁。53三、致突變物_類型歐州經(jīng)濟共同體_3類

第1類：對人類具有突變性。

有足夠的證據(jù)顯示人類暴露于該物質(zhì)與其所產(chǎn)生可遺傳性基因損害之間的關聯(lián)性。

第2類：物質(zhì)應被認為（或假設）對人類具有突變性。

基于適當動物試驗的結果或其他信息可推論如果人體暴露于該物質(zhì)應能產(chǎn)生可遺傳性的基因損害。

第3類：應特別注意此類物質(zhì)的暴露，因其可能具有突變性。

有些研究證實此類物質(zhì)具有突變性，但證據(jù)仍不足以將其歸為第二類者。美國_8類當前53頁，總共70頁。三、致突變物

突變或遺傳毒性對生物體的最終影響與許多因素有關，采用不同的生物測試方法不一定能將一物質(zhì)的潛在或需長時間才能發(fā)展的危害性發(fā)現(xiàn)出來。

分子生物技術與定量結構-活性關系可預測化學物質(zhì)突變或遺傳毒性，以及人類基因圖譜資料庫的建立，將有助于在更短的時間內(nèi)了解物質(zhì)對人體健康的影響。54當前54頁，總共70頁。四、化學致癌物

據(jù)估計，死亡人口中有五分之一是癌癥引起。癌癥為一種特殊的疾病，其形成原因與遺傳、基因缺陷或受損、飲食與生活習慣、吸煙、暴露于特定致癌因子、病毒等因素有關，這些因素之間的交互作用也會影響癌細胞的生成與腫瘤的發(fā)展。癌或稱惡性腫瘤，是體內(nèi)細胞不正常的生長所致。

55當前55頁，總共70頁。56四、化學致癌物（依據(jù)致癌機制的不同）化學致癌物分為遺傳毒性與原發(fā)性等具遺傳毒性的化學致癌物：

第一類為不需經(jīng)生物體活化作用即可產(chǎn)生DNA損害者。如強親電性物質(zhì)或化學活性強的自由基。

第二類遺傳毒性者，則須經(jīng)生物體內(nèi)代謝作用的活化過程，由最初的致癌先驅(qū)物形成終極致癌物而產(chǎn)生DNA的傷害。

如多環(huán)芳香族烴，亞硝胺與亞硝酰胺和黃曲霉素等被生物體內(nèi)的代謝酶轉化為強親電性的代謝物，并與DNA作用后，啟動致癌的程序。當前56頁，總共70頁。57四、化學致癌物

有些致癌物并非直接與DNA作用（非遺傳毒性），而是通過不同的機制引發(fā)惡性腫瘤。這些原發(fā)性的致癌機制包括助長癌癥形成作用（稱為促進物或同致癌物，促進物是指有助于腫瘤形成者，而同致癌物是指有助于癌細胞形成的作用者）、引發(fā)激素失調(diào)、細胞毒性、免疫功能的抑制、過氧化物酶體產(chǎn)生和固體刺激物等改變細胞中DNA的合成、有絲分裂或復制的速率，間接造成細胞的變異。當前57頁，總共70頁。58四、化學致癌物

世界衛(wèi)生組織的國際癌癥研究中心（InternationalAgencyforResearchonCancer，IARC）為全球致力于癌癥研究的主要機構。

IARC與美國的國家毒理研究計劃（NationalToxicologyProgram．NTP）每年出版相關的刊物及研究報告。當前58頁，總共70頁。59化學致癌物當前59頁，總共70頁。60世界衛(wèi)生組織的國際癌癥研究中心與USEPA致癌物分類當前60頁，總共70頁。61四、化學致癌物－影響致癌因素1.生物因素2.飲食習慣3.生活習慣（如吸煙等）4.其它當前61頁，總共70頁。62四、化學致癌物－致癌性試驗

癌癥形成與發(fā)展是長期且復雜的過程，雖然許多不同的致癌性試驗已運用，但并無一種試驗能完全反應測試物對人類的致癌性。毒理學家判定化學物質(zhì)的致癌性，通常依賴流行病學調(diào)查證據(jù)，以及對不同動物試驗的結果來進行推論。當前62頁，總共70頁。63四、化學致癌物－致癌性試驗

傳統(tǒng)的致癌性試驗是以哺乳類動物為主要的試驗對象。

突變性試驗，例如Ames試驗等，即可作為致癌性的初期篩選試驗。若再配合其他中、長期的動物試