慢性酒精中毒的神經(jīng)系統(tǒng)損害

關(guān)于慢性酒精中毒的神經(jīng)系統(tǒng)損害第一頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一酒精中毒已是遍及全球的一種常見(jiàn)病，對(duì)人類(lèi)的健康危害日趨嚴(yán)重，尤其是在歐美國(guó)家，其發(fā)病率僅次于心腦血管疾病和腫瘤；在我國(guó)隨著生活水平的逐漸提高，其發(fā)病率亦不斷增加第二頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一發(fā)病機(jī)制酒精對(duì)人的大腦有直接神經(jīng)毒性作用。當(dāng)酒精進(jìn)入人神經(jīng)細(xì)胞膜類(lèi)脂層時(shí)，就開(kāi)始起破壞性作用：神經(jīng)細(xì)胞脫水、變性、壞死、缺失，神經(jīng)細(xì)胞體萎縮、樹(shù)突減少，從而導(dǎo)致大腦萎縮。長(zhǎng)期大量飲酒可導(dǎo)致癡呆，雖然其發(fā)病機(jī)制還不十分清楚，但多數(shù)認(rèn)為，主要就是酒精神經(jīng)毒性作用和硫胺缺乏。第三頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一酒精神經(jīng)毒性作用和硫胺缺乏均可以降低神經(jīng)元活動(dòng)，干擾神經(jīng)遞質(zhì)的合成、釋放和再攝取。兩者還可以導(dǎo)致基底節(jié)神經(jīng)核損傷，使某些神經(jīng)遞質(zhì)合成減少，如乙酰膽堿和去甲腎上腺素等。酒精依賴(lài)者及柯薩可夫綜合征患者的記憶障礙可能與乙酰膽堿減少有關(guān)；當(dāng)乙酰膽堿明顯減少時(shí)，還會(huì)發(fā)展成癡呆第四頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一因酒精損害而產(chǎn)生的神經(jīng)疾病狀態(tài)包括周?chē)窠?jīng)病，癲癇和小腦退行性變等。較罕見(jiàn)的并發(fā)癥有視神經(jīng)萎縮、中央腦橋髓鞘破壞和Marchiafava-Bignami綜合征。最后這種情況是由于胼胝體、視束、小腦腳廣范性脫髓鞘所致。第五頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一慢性酒精中毒的神經(jīng)系統(tǒng)損害1.酒精性周?chē)窠?jīng)病(alcoholicperipheralneuropathy)2.Wernicke-Korsakoff綜合征3.酒精性小腦變性(alcoholiccerebellardegeneration)4..酒精性癡呆(alcoholicdementia)5.慢性酒精中毒性癲癇第六頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一6.酒精中毒性肌病7.腦橋中央型髓鞘溶解癥(centralpontinemyelinalysis)：8.胼胝體進(jìn)行性變性(Marehiafara-Bignami)9.酒精性弱視(alcoholicamblyopia)第七頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一1.酒精性周?chē)窠?jīng)病(alcoholicperipheralneuropathy)為長(zhǎng)期飲酒引起的一種最常見(jiàn)的營(yíng)養(yǎng)性并發(fā)癥。其發(fā)生機(jī)制尚未闡明，推測(cè)主要由營(yíng)養(yǎng)缺乏、特別是維生素B1缺乏所致。第八頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一本病的主要病理改變是軸索變性和髓鞘脫失，且常首先累及較細(xì)的感覺(jué)視神經(jīng)纖維，以軸索變性為特征，肌電圖呈現(xiàn)失神經(jīng)而傳導(dǎo)速度正常；而后出現(xiàn)大纖維節(jié)段性脫髓鞘和軸索變性，導(dǎo)致傳導(dǎo)速度的減慢。病人多隱匿起病，逐漸加重。典型癥狀是四肢末端，尤其是下肢的感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)障礙。第九頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一通常癥狀由下肢潛隱性開(kāi)始，且逐漸由遠(yuǎn)端向近端對(duì)稱(chēng)性地進(jìn)展。病人常先訴有足底灼痛或麻木、發(fā)熱感和腓腸肌痙攣性疼痛等。病情進(jìn)展時(shí)可出現(xiàn)下肢無(wú)力，手套和襪套樣感覺(jué)減退。嚴(yán)重者可出現(xiàn)足下垂和腕下垂，步行困難、甚至四肢對(duì)稱(chēng)性軟癱。第十頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一檢查可見(jiàn)有四肢末端深淺感覺(jué)減退，肌無(wú)力和肌萎縮，遠(yuǎn)端重于近端，下肢重于上肢，罕見(jiàn)僅累及上肢者。肌肉松弛且有壓痛，腱反射由遠(yuǎn)端向近端逐漸減弱或消失，跟腱反射常最先消失。并且由于酒精中毒時(shí)周?chē)窠?jīng)對(duì)機(jī)械性和缺血性損傷更為敏感，一旦受到壓迫或牽拉時(shí)較易出現(xiàn)神經(jīng)麻痹，被稱(chēng)為酒精性壓迫性周?chē)窠?jīng)病，一般多在醉酒后或睡醒時(shí)急性起病，且多為單一的周?chē)窠?jīng)麻痹，如橈神經(jīng)、腓神經(jīng)等。第十一頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一此外，若病變影響自主神經(jīng)還可出現(xiàn)頭暈、失眠、多夢(mèng)、心慌、多汗、陽(yáng)萎、直立性低血壓和大小便障礙等，被稱(chēng)為酒精性自主神經(jīng)病。若病變影響顱神經(jīng)，如視聽(tīng)、外展、動(dòng)眼、舌咽和迷走神經(jīng)等，則出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。

第十二頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一2.Wernicke-Korsakoff綜合征臨床表現(xiàn)為：精神或意識(shí)障礙、智能障礙、共濟(jì)失調(diào)和眼肌運(yùn)動(dòng)障礙。精神或意識(shí)障礙以幻想、煩躁、胡言亂語(yǔ)、譫妄狀態(tài)、表情淡漠、人格改變、注意力不集中為主。智能障礙表現(xiàn)為記憶力減退、計(jì)算力障礙、時(shí)間定向障礙。第十三頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一用韋氏成人智力量表檢患者的IQ或EQ均較正常人低。頭顱CT表現(xiàn)為腦皮質(zhì)、髓質(zhì)均有萎縮。長(zhǎng)期飲酒者的白質(zhì)體積較正常人減少9%，可能是酒精導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞軸索和樹(shù)突的變性。其可能的發(fā)病的機(jī)理：①長(zhǎng)期、持續(xù)的缺乏維生素B1，導(dǎo)致Wernicke病理改變，損害相關(guān)膽堿能基底節(jié)，尤其是Meynert核，阻斷了膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)向海馬及新皮質(zhì)層投射；②神經(jīng)毒性學(xué)說(shuō)，酒精本身直接對(duì)大腦皮層細(xì)胞產(chǎn)生毒性；③營(yíng)養(yǎng)缺乏神經(jīng)毒性共同作用。第十四頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一3.酒精性小腦變性(alcoholiccerebellardegeneration)：指長(zhǎng)期大量飲酒導(dǎo)致的小腦皮質(zhì)變性，其發(fā)生機(jī)制尚不清楚，被認(rèn)為可能與神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙有關(guān)。病變主要局限于小腦蚓部，后期可擴(kuò)展至前葉。病人多呈亞急性或慢性起病，男性明顯多于女性，于中年后發(fā)病。第十五頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一主要表現(xiàn)為下肢和軀干的共濟(jì)失調(diào)，行走不穩(wěn)或動(dòng)作笨拙。步態(tài)和站立異常最常見(jiàn)。開(kāi)始時(shí)轉(zhuǎn)彎不穩(wěn)，直線行走困難或不能。逐漸步行兩腳增寬，呈醉酒步態(tài)，走路躊躇不前，站立困難。檢查時(shí)有跟膝脛試驗(yàn)陽(yáng)性。上肢常不受累，眼震、構(gòu)音障礙和手震顫少見(jiàn)。多數(shù)病人呈進(jìn)行性發(fā)展，隨后可靜止不變達(dá)多年。有的病人小腦癥狀呈跳躍式發(fā)展，常在感染后癥狀明顯加重?？珊喜⒍喟l(fā)性神經(jīng)病、糙皮病和大腦萎縮等。CT或MRI亦有小腦蚓部萎縮。

第十六頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一4..酒精性癡呆(alcoholicdementia)是指由慢性酒精中毒引起的一種腦器質(zhì)性癡呆。其發(fā)生可能與酒精對(duì)腦組織的直接毒性作用，以及酒精中毒導(dǎo)致的痙攣、低血糖、B族維生素缺少等對(duì)大腦的綜合性損害有關(guān)。第十七頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一病程多呈緩慢發(fā)展。初期可由倦怠感、注意力不集中、淡漠、失眠、煩躁及昏睡等。繼續(xù)發(fā)展可出現(xiàn)衣著不整、不講衛(wèi)生、失去禮儀等人格、行為障礙。并且，隨著病情的加重可逐漸發(fā)生定向力和判斷力的損害及智力缺陷(特別是記憶力缺陷)。部分病人還可出現(xiàn)小腦性共濟(jì)失調(diào)和某些軀體病變，如面部毛細(xì)血管擴(kuò)張、肌肉松弛、無(wú)力、震顫和癲癇發(fā)作等。第十八頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一本病的診斷主要根據(jù)酗酒史，臨床表現(xiàn)為逐漸發(fā)生的人格退化、情緒易變、控制能力喪失和進(jìn)行性智力減退和癡呆。CT示額頂區(qū)萎縮，溝裂變寬和側(cè)腦室及第3腦室擴(kuò)大等，診斷一般不困難。但應(yīng)與柯薩柯夫精神病相鑒別，后者以嚴(yán)重的近記憶障礙、遺忘、錯(cuò)構(gòu)及虛構(gòu)為特征。而酒精性癡呆為逐漸進(jìn)展的半球癥狀為主，除記憶缺陷外，尚有認(rèn)識(shí)功能即思維和判斷力障礙，以及行為異常。

第十九頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一5.慢性酒精中毒性癲癇：慢性酒精中毒性癲癇屬癥狀性癲癇，臨床可劃分為一獨(dú)立的亞型。在慢性酒精中毒患者的發(fā)病率為2%～30%，慢性酒精中毒性癲癇有48%病人在突然戒酒或減量的情況下發(fā)生，有52%的病人則在酒量無(wú)變化或增量時(shí)發(fā)生。慢性酒精中毒性癲癇可在突然戒酒及酒量無(wú)變化或增量時(shí)發(fā)作。第二十頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一機(jī)理：長(zhǎng)期飲酒的患者，酒精與卵磷脂結(jié)合沉著于腦組織中，突然戒酒或增加酒量后，致使大腦機(jī)能短暫性失調(diào)，出現(xiàn)癲癇發(fā)作第二十一頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一6.酒精中毒性肌病臨床上分為急性型、慢性型、低鉀型。急性肌病是一種病情嚴(yán)重且危及生命的疾病，發(fā)生在長(zhǎng)期飲酒和慢性酒精中毒病人，多在一次大量飲酒后急性發(fā)病。表現(xiàn)肌肉疼痛、觸痛、腫脹，并可有運(yùn)動(dòng)障礙和痛性痙攣，可為全身灶和局限于一個(gè)肢體，伴腱反射減弱或消失。第二十二頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一實(shí)驗(yàn)室檢查可見(jiàn)血清肌酸磷酸肌酶活性升高，肌肉活檢示急性橫紋肌溶解，肌電圖常有原發(fā)性肌病的表現(xiàn)。本病常發(fā)生肌球蛋白尿，且可導(dǎo)致急性腎衰、高血鉀而死亡。病人常在戒酒后數(shù)天至數(shù)周恢復(fù)，偶遺留有肢體近端肌無(wú)力。第二十三頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一慢性型肌病多由長(zhǎng)期酗酒所致，也可由急性型轉(zhuǎn)變而來(lái)，病初表現(xiàn)為彌散性肌無(wú)力，后出現(xiàn)具有特征性的近端肌無(wú)力，尤其以骨盆帶肌肉為主，常見(jiàn)肌萎縮，肌肉疼痛和觸痛，腱反射減弱或消失，少有痛性痙攣。低鉀型肌病在臨床上類(lèi)似低鉀性周期性麻痹的表現(xiàn)。第二十四頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一7.腦橋中央型髓鞘溶解癥(centralpontinemyelinalysis)：是一種罕見(jiàn)的脫髓鞘疾病。多發(fā)生在長(zhǎng)期飲酒或營(yíng)養(yǎng)缺乏的人群中，并且與多種疾病及多種因素有關(guān)，如肝、腎損害，嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂，慢性消耗，惡液質(zhì)，Wernicke腦病，膿毒血癥和燒傷等。病變主要累及腦橋基底部的中心，腦橋以外偶有受累，但腦橋背蓋部和腦橋周緣組織不受損害。病變部位所有神經(jīng)纖維均有明顯的對(duì)稱(chēng)性局灶性髓鞘脫失，但不伴有炎癥及神經(jīng)細(xì)胞和軸索的破壞。第二十五頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一本病呈散發(fā)性發(fā)病，男女均可患病，發(fā)病年齡以30～60歲為多。急性或亞急性起病，發(fā)病典型者首發(fā)癥狀為眼球運(yùn)動(dòng)障礙、聽(tīng)力和前庭功能障礙；進(jìn)而有迅速發(fā)展的皮質(zhì)延髓束等假性球麻痹的癥狀及遲緩性或痙攣性四肢癱等。此外，精神癥狀也常很突出，包括意識(shí)模糊或酒精中毒后震顫譫妄狀態(tài)。有的還可伴有抽搐，但一般無(wú)感覺(jué)異常。磁共振可在T2相上見(jiàn)到腦干部位有高信號(hào)變化。多數(shù)病人病情呈進(jìn)行性發(fā)展，常于發(fā)病后3～4周內(nèi)死亡。部分病人可完全恢復(fù)正常。

第二十六頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一8.胼胝體進(jìn)行性變性(Marehiafara-Bignami)：

是一種并發(fā)于慢性酒精中毒的罕見(jiàn)疾病。主要發(fā)生在對(duì)各種酒精飲料成癮的嚴(yán)重酒精中毒的中年男性。其特異性病因未明，除與酒精中毒有關(guān)外，也見(jiàn)于實(shí)驗(yàn)性氰中毒及一氧化碳中毒。推測(cè)本病可能與缺血、缺氧有一定關(guān)系。主要病變是胼胝和鄰近白質(zhì)髓鞘脫失。第二十七頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一本病的表現(xiàn)多種多樣，多見(jiàn)于中年男性，常有營(yíng)養(yǎng)不良的表現(xiàn)。早期出現(xiàn)智能和記憶力減退，肢體抖動(dòng)和癲癇樣發(fā)作，常伴有激惹或淡漠、幻覺(jué)、情感障礙和行為異常。進(jìn)行性發(fā)展到后期，呈完全性癡呆、強(qiáng)哭強(qiáng)笑，四肢強(qiáng)直、肌肉萎縮，不能行走和臥床不起，去皮質(zhì)狀態(tài)等，最終多死于并發(fā)癥。MRI檢查可見(jiàn)胼胝體變窄和局限性萎縮。

第二十八頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一9.酒精性弱視(alcoholicamblyopia)又稱(chēng)營(yíng)養(yǎng)性弱視，是慢性酒精中毒的病人中出現(xiàn)的一種特殊的視力障礙，其原因可能是一種或數(shù)種B族維生素的缺乏所致的視神經(jīng)病變。病理改變可見(jiàn)兩側(cè)對(duì)稱(chēng)性視神經(jīng)中心纖維髓鞘脫失，視網(wǎng)膜節(jié)細(xì)胞消失，且以黃斑區(qū)為重，嚴(yán)重者視神經(jīng)纖維可被膠原結(jié)締組織所替代。第二十九頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一進(jìn)行性視力下降或視物模糊是本病的主要表現(xiàn)?；颊叱跗诎Y狀是讀小字和辨色困難，在數(shù)天至數(shù)周內(nèi)逐漸發(fā)展成雙眼視覺(jué)敏感度下降，視物模糊不清，伴以?xún)蓚?cè)對(duì)稱(chēng)性中心暗點(diǎn)，但周邊視野常不受累，一般不發(fā)展至全盲，眼底檢查正常。晚期可見(jiàn)輕度視神經(jīng)萎縮，并可伴有其他神經(jīng)癥狀，如共濟(jì)失調(diào)、四肢輕癱和震顫等。第三十頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一

慢性酒精中毒性神經(jīng)系統(tǒng)損害多發(fā)生于飲用高度白酒半年以上，每天酒量＞250ml

者。其中大腦損害者居首位，繼發(fā)小腦變性者次之，周?chē)窠?jīng)損害發(fā)生率較低。第三十一頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一治療治療原則：包括絕對(duì)戒酒，改善營(yíng)養(yǎng)，補(bǔ)充大量

B族維生素，給予神經(jīng)、肌肉營(yíng)養(yǎng)藥等。第三十二頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一Wernicke腦病和Korsakoff綜合征：應(yīng)早期大量使用維生素B1，重癥患者可同時(shí)給予煙酸和其他B族維生素；大多數(shù)病人不治療后眼征迅速消失，繼之共濟(jì)失調(diào)改善，但精神癥狀恢復(fù)緩慢。腦橋中央型髓鞘溶解癥的治療：除給予大量B族維生素外，應(yīng)注意維持電解質(zhì)、尤其是鈉平衡和足夠的營(yíng)養(yǎng)。第三十三頁(yè)，共三十五頁(yè)，編輯