核磁灌注成像腦部完整演示文稿

核磁灌注成像腦部完整演示文稿當(dāng)前1頁，總共42頁。核磁灌注成像腦部完整當(dāng)前2頁，總共42頁。比其他成像方法更快地顯示梗塞灶。80%中風(fēng)是由血栓栓子引起局部缺血，通過了解病情狀態(tài)，可確定局部缺血性中風(fēng)治療方案。局部缺血的程度腦組織損壞的逆轉(zhuǎn)區(qū)分新梗塞區(qū)同其他損傷如老中風(fēng)與出血區(qū)顯示腦損傷區(qū)域灌注與擴(kuò)散能提供以上參數(shù)，為治療計(jì)劃制定提供強(qiáng)有力的工具。灌注和擴(kuò)散成像當(dāng)前3頁，總共42頁。灌注成像應(yīng)用1988年灌注成像應(yīng)用于人腦，用于診斷： 診斷腫瘤 退行性病變腦血管病 梗塞區(qū)域當(dāng)前4頁，總共42頁。用動(dòng)態(tài)T2加權(quán)像研究造影劑通過腦實(shí)質(zhì)情況，通過MR信號的變化來測定局部微循環(huán)變化，即容量-時(shí)間關(guān)系(灌注)。此方法稱：DynamicSusceptibilityContrast，(DSC)MRI。GD-DTPA、Dysprosium(鏑)和ironoxidemicrospere通過肘靜脈注入，F(xiàn)FE-EPI序列(T2*)，得到rCBF、rCBV，TTP，T0，MTT灌注成像法(Perfusion)當(dāng)前5頁，總共42頁。灌注：將動(dòng)脈與靜脈的血液傳遞到毛細(xì)血管中，向組織輸送氧與葡萄糖，維持細(xì)胞的正常代謝。對灌注的準(zhǔn)確測量，可以對中風(fēng)預(yù)測。另一種灌注的方法(無損傷的測量技術(shù))：通過對動(dòng)脈血液的質(zhì)子進(jìn)行標(biāo)定，被標(biāo)定的質(zhì)子能通過血腦障礙，直接觀察腦CBF。Perfusion當(dāng)前6頁，總共42頁。CBV：每克組織中所包含血管的體積(ml/g)CBF：每克組織中所包含液體流量(ml/g/s)當(dāng)標(biāo)定物進(jìn)入一Voxel時(shí)，有兩種情況會使MRI信號以生變化：通過Voxel的時(shí)間進(jìn)入靜脈的容量Perfusion當(dāng)前7頁，總共42頁。血管通過voxel，由于血管粗細(xì)和血液進(jìn)入小靜脈，導(dǎo)致血管血液稀釋，這些影響將與血管結(jié)構(gòu)、血管的容量、血液進(jìn)入血管的時(shí)間和其內(nèi)的仃留時(shí)間有關(guān)，研究腦的血液容量。理想情況下標(biāo)定物通過Voxel的情況MTT(MeanTransitTime)：反映了CBV與CBF的關(guān)系當(dāng)前8頁，總共42頁。在相同的CBF下的二個(gè)Voxel的CBV情況，CBV正比曲線下的面積(與CBF無關(guān))。MR測量與CBV/CBF正比實(shí)際情況下標(biāo)定物通過Voxel的情況當(dāng)前9頁，總共42頁。 T0：Timeofarrival造影劑到達(dá)時(shí)間 TTP：TimetoPeak造影劑到達(dá)峰值時(shí)間通過測量T0與TTP，可了解腦的灌注分布情況，體素的T0與TTP時(shí)間的差異體現(xiàn)了動(dòng)脈血管的血流延遲的長短與CBF有關(guān)，但還與血管結(jié)構(gòu)有關(guān)。CBF測量原理當(dāng)前10頁，總共42頁。MR信號變化是造影劑通過血管內(nèi)(富含造影劑)與血管外鄰近腦組織(乏含造影劑)的磁化率差異來測量，血管內(nèi)平均造影劑濃度正比于R*(造影劑通過前后)的變化，計(jì)算R*就得到rCBV值。造影劑約在10秒內(nèi)通過腦部，期間至少測量5點(diǎn)，得到“強(qiáng)度-時(shí)間”曲線。通過曲線校準(zhǔn)，測量曲線面積，得CBV分布。

CBV測量原理當(dāng)前11頁，總共42頁。a健康志愿者大腦的IRTSE像b(rCBF)用標(biāo)定動(dòng)脈質(zhì)子法，(TI=900msIRSE-EPI采用非選擇性IR脈沖)c同上選用層面選擇性IR脈沖，大血管被抑制，提供較精確CBF圖。當(dāng)前12頁，總共42頁。測量移動(dòng)質(zhì)子的變化情況。質(zhì)子擴(kuò)散要受到細(xì)胞膜、與大分子結(jié)合等限制。對運(yùn)動(dòng)受限質(zhì)子與自由質(zhì)子的擴(kuò)散比較，可得組織的物理與生理特性。如：

水分子擴(kuò)散速度為60m/s與細(xì)胞尺寸相當(dāng)，通過對水?dāng)U散研究間接了解細(xì)胞的完整性與病理性質(zhì)。擴(kuò)散成像法(Diffusion)當(dāng)前13頁，總共42頁。水分子的布朗運(yùn)動(dòng)voxel內(nèi)有四個(gè)質(zhì)子的跡徑，采用TE=100ms：開始：TE/2：TE水分子的布朗運(yùn)動(dòng)是在微觀范圍內(nèi)的隨機(jī)運(yùn)動(dòng)，雖然路程長但位移小。擴(kuò)散系數(shù)D：單位時(shí)間內(nèi)分子的位移的大小。BrownianMotion當(dāng)前14頁，總共42頁。擴(kuò)散與布朗運(yùn)動(dòng)有關(guān)之外，還與灌注，毛細(xì)血管有關(guān)。用IVIM(IntraVoxelIncoherentMotion)定義分子隨機(jī)運(yùn)動(dòng)。IVIM信號通過Voxel中質(zhì)子的相位變化來反映，激勵(lì)后Voxel內(nèi)分子共相位，當(dāng)使用梯度回波(GE)時(shí)，質(zhì)子會重新聚合，但由于IVIM的存在，運(yùn)動(dòng)質(zhì)子則不會重聚，導(dǎo)致信號降低。Diffusion當(dāng)前15頁，總共42頁。擴(kuò)散(Diffusion)靜態(tài)質(zhì)子，能產(chǎn)生自旋回波信號；而水，由于彌散運(yùn)動(dòng)，在G1和G2作用后積累的相位變化不一致。因此回波信號幅度下降。下降幅度與分子擴(kuò)散有關(guān)。當(dāng)前16頁，總共42頁。常規(guī)MR序列，IVIM導(dǎo)致信號損失較小，因測不出擴(kuò)散。若成擴(kuò)散像，要選擇梯度場持續(xù)時(shí)間、間隔和幅度，約在100ms左右產(chǎn)生與IVIM有關(guān)的回波信號。Diffusion當(dāng)前17頁，總共42頁。

T21503006001200b:s/mm2DWI擴(kuò)散梯度場關(guān)系當(dāng)前18頁，總共42頁。計(jì)算基于兩次MR掃描：一次正常掃描一次為帶擴(kuò)散作用MR掃描在計(jì)算中應(yīng)考慮：擴(kuò)散與灌注的分離限制和多相擴(kuò)散各向異性擴(kuò)散擴(kuò)散系數(shù)的計(jì)算當(dāng)前19頁，總共42頁。Voxel內(nèi)的質(zhì)子相散是由擴(kuò)散與灌注的共同作用的結(jié)果，由于灌注時(shí)的流量較大，可選用較小的b使灌注血液產(chǎn)生相散。較大的b使擴(kuò)散作用明顯。擴(kuò)散與灌注的分離當(dāng)前20頁，總共42頁。回波期間(100ms)，水分子運(yùn)動(dòng)范圍比細(xì)胞大得多，若水分子不能通過細(xì)胞膜，則水分子的實(shí)際路徑受到細(xì)胞壁的限制，稱為受限制擴(kuò)散。若細(xì)胞膜對于水分子可通透的，測得擴(kuò)散系數(shù)也與Voxel內(nèi)質(zhì)子的多種效應(yīng)有關(guān)(血管內(nèi)、細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞外質(zhì)子運(yùn)動(dòng))。稱為ADC(ApparentDiffusionCoefficient)表觀擴(kuò)散系數(shù)。限制多相擴(kuò)散當(dāng)前21頁，總共42頁。由于擴(kuò)散梯度具有方向，所測的ADC也具有方向性，如一些白質(zhì)區(qū)域(胼胝體)具有各向異性的水分子擴(kuò)散。為了避免由于病變而導(dǎo)致的水分子的各向異性擴(kuò)散，在進(jìn)行擴(kuò)散成像時(shí)就在不同方向上施加擴(kuò)散敏感性梯度場(三個(gè)正交方向)，最后將所有方向的ADC相加，產(chǎn)生ADCt。各向異性擴(kuò)散當(dāng)前22頁，總共42頁。相位(Y)頻率(X)層面(Z)平均b=50b=1250ADC不同方向施加擴(kuò)散梯度場各向異性擴(kuò)散當(dāng)前23頁，總共42頁。二不同方向進(jìn)行擴(kuò)散成像，計(jì)算ADC擴(kuò)散是三維的，一般對空間的三個(gè)正交方向進(jìn)行測定，再得到平均ADC。當(dāng)前24頁，總共42頁。擴(kuò)散系數(shù)ADC不同組織擴(kuò)散系數(shù)(ADC)： 腦脊液：ADC=3200mm2/s 灰質(zhì)：ADC=800mm2/s 白質(zhì)：ADC=600mm2/s獲得DWI比ADC圖像方便，通常也能提供較多信息，DW是一種長T2加權(quán)擴(kuò)散像，ADC效應(yīng)較小，所以通常用于與ADC像比較。一般常規(guī)T2加權(quán)像，b=0，無擴(kuò)散梯度場作用。當(dāng)前25頁，總共42頁。灌注與中風(fēng)由于血管狹窄或急性中風(fēng)，導(dǎo)致局部區(qū)域血液流動(dòng)受阻，灌注量的減少。腦組織在一定程度內(nèi)具有自動(dòng)調(diào)節(jié)灌注量下降所致的障礙功能，通過局部動(dòng)靜脈的擴(kuò)張來增加rCBF，使rCBF維持在一個(gè)正常水平，當(dāng)灌注量再下降時(shí)，這種自身調(diào)節(jié)功能喪失，導(dǎo)致rCBF下降，便腦組織局部開始缺血，并使細(xì)胞功能失調(diào)。當(dāng)前26頁，總共42頁。灌注與中風(fēng)若局部缺血過程發(fā)展不快，此時(shí)體內(nèi)平衡通過增加氧耗，則細(xì)胞仍然可以存活。若局部缺血情況加重，能耗加劇，從而影響腦細(xì)胞，導(dǎo)致不可逆損傷(梗塞)，此時(shí)rCBF急速下降。能量缺乏引起細(xì)胞膜去極化(Na+/K+泵功能衰退)，導(dǎo)致離子進(jìn)入細(xì)胞和水分子集聚(細(xì)胞水腫)，腦水腫的形成更加使微血管變得狹窄。當(dāng)前27頁，總共42頁。擴(kuò)散成像與中風(fēng)在超急性局部缺血時(shí)ADC會降低20-60%，診狀出現(xiàn)2小時(shí)左右，ADC開始明顯降低，此時(shí)T2加權(quán)像仍顯示正常。ADC下降并不說明已形成永久損傷，梗塞后幾天，T2加權(quán)像出現(xiàn)高信號，CT出現(xiàn)低密度影，但ADC恢復(fù)，約10天左右時(shí)間達(dá)到甚至超過正常值。利用該方法可以區(qū)別新舊梗塞區(qū)域。當(dāng)前28頁，總共42頁。當(dāng)前29頁，總共42頁。DWI信號特點(diǎn)DWI像信號越強(qiáng)，說明局部缺血組織的水分子擴(kuò)散受限越多(低擴(kuò)散，如急性中風(fēng))，但DWI的信號強(qiáng)度與擴(kuò)散率、T1、T2和質(zhì)子密度層面方向有關(guān)，通過計(jì)算來得到ADC。ADC圖中：擴(kuò)散率低的信號強(qiáng)度低(與DWI圖像相反)。當(dāng)前30頁，總共42頁。擴(kuò)散加權(quán)DW成像超急性6H急性6DT2DWADCFSESE-EPI當(dāng)前31頁，總共42頁。灌注與擴(kuò)散成像對中風(fēng)的診斷ADC對預(yù)測中風(fēng)范圍比rCBV小，研究表明rCBV較準(zhǔn)確。rCBF與MTT是通過對造影劑到達(dá)Voxel時(shí)間來測定，對中風(fēng)區(qū)域預(yù)測范圍變大。TTP體現(xiàn)了rCBV與ADC的互補(bǔ)關(guān)系，MTT與TTP提供的信息相似，所測量的中風(fēng)區(qū)域也比rCBV大。當(dāng)前32頁，總共42頁。FLAIRDWCBVTTP5小時(shí)7天當(dāng)前33頁，總共42頁。T2FLAIRADCCBVTTPGd-DTPAPCA2.5小時(shí)當(dāng)前34頁，總共42頁。一患有鐮狀紅細(xì)胞的12歲的男孩左側(cè)出現(xiàn)輕偏癱(A)在24小時(shí)以內(nèi)，左側(cè)出血性梗塞，右半腦呈正常；(B)4天后右半腦水腫區(qū)域。當(dāng)前35頁，總共42頁。4歲小孩左側(cè)基底神經(jīng)節(jié)中風(fēng)12小時(shí)，用DSCMRI，SE-EPI(TR=1.5s)。在造影劑通過期間中觀察信號強(qiáng)度：ROI1:右側(cè)基底神經(jīng)節(jié)ROI2:左側(cè)基底神經(jīng)節(jié)ROI3:右側(cè)MCA外圍的分枝圖像信號強(qiáng)度減少(t=12s至25.5s)?？煞譃槿齻€(gè)階段：基線造影劑前、造影劑第一到達(dá)時(shí)間和再循環(huán)期。第二峰時(shí)，看見動(dòng)脈區(qū)域(ROI3)。中風(fēng)區(qū)(ROI2)低CBF，信號沒有明顯差異，ADCAV、CBF、MTT和CBV像，清楚呈現(xiàn)局部缺血區(qū)。當(dāng)前36頁，總共42頁。一有心臟病史的3歲男孩，腦部出現(xiàn)多重栓塞。上行為擴(kuò)散法，下行為灌注法(DSCMRI)1.雙側(cè)基底神經(jīng)節(jié)慢性損害，T2像高信號(自由擴(kuò)散)，ADC像的低信號是FLAIR抑制所致，體現(xiàn)分子高流動(dòng)性；2.在雙側(cè)后部兩個(gè)最近形成的梗塞區(qū)(T2像高信號，擴(kuò)散未增加)，可能是梗塞出現(xiàn)時(shí)間不同，右半球出現(xiàn)擴(kuò)散像出現(xiàn)假性正常時(shí)，左邊半球中擴(kuò)散受限制。3.CBV、CBF和MTT示雙側(cè)枕部周邊區(qū)在程度中比T2與擴(kuò)散像大，說明灌注減少，但仍能維持。當(dāng)前37頁，總共42頁?；肩牋罴t細(xì)胞11歲男孩，出現(xiàn)嚴(yán)重頭疼，神經(jīng)系統(tǒng)呈正常。SEEPI(TETR=0.1/1.5s)進(jìn)行灌注成像，注入GdDTPA0.1mmol/千克。T2和DWI呈現(xiàn)正常，但右側(cè)及左后部出現(xiàn)灌注下降。當(dāng)前38頁，總共42頁。Diffusion——應(yīng)用高擴(kuò)散性的組織，擴(kuò)散像中呈低信號。急性出血，在三小時(shí)后T2加權(quán)像無法判別，但在擴(kuò)散成像中，出血后一小時(shí)，就可見出血部位呈現(xiàn)高信號，說明出血部位水的彌散降低。缺血性損傷，局部代謝衰竭，破壞了細(xì)胞膜內(nèi)、外離子平衡，造成水腫，呈現(xiàn)高信號。囊性病變依囊液的粘度信息。確定白質(zhì)中各向異性的檢測，沿白質(zhì)纖維方向的平均擴(kuò)散移位比橫向擴(kuò)散移位要大，能更好了解白質(zhì)病變的病理情況。當(dāng)前39頁，總共42頁。62歲病人，出現(xiàn)由MCA提供的腦區(qū)域的大面積梗塞。臨床癥狀出現(xiàn)6小時(shí)后，T2示腦皮層出現(xiàn)變化，CBV像示由MCA提供區(qū)域出現(xiàn)灌注下降。TTP示由ACA和MCA提供血液延遲到達(dá)梗塞區(qū)域，信號低說明在梗塞區(qū)內(nèi)沒有流動(dòng)或者造影延遲到達(dá)，擴(kuò)散像中梗塞的區(qū)域?yàn)?/p>