體液與營(yíng)養(yǎng)代謝

關(guān)于體液與營(yíng)養(yǎng)代謝第一頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日第一節(jié)

體液代謝與酸堿平衡第二頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日內(nèi)容提示概念體液的正常分布體液平衡第三頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日概念體液:人體內(nèi)的液體（bodywater)由水和溶解在水中的電解質(zhì)及有機(jī)物組成。正常成年男性體液總量占體重的60%，女性占55%第四頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日概念正常體液的容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機(jī)體正常代謝和各器官功能正常進(jìn)行的基本保證。第五頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日第六頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日內(nèi)容提示概念體液的正常分布體液平衡第七頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液的正常分布

功能性細(xì)胞外液

組織液細(xì)胞外液(Na+）(15%)（20%）無(wú)功能性細(xì)胞外液(1-2%)血漿(5%)細(xì)胞內(nèi)液(K+)——主要存在與骨骼肌中(40%男)（35%女）第八頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液的正常分布

功能性細(xì)胞外液:

能與血管內(nèi)的液體及細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換以維持體液平衡，這部分組織液稱功能性細(xì)胞外液。

第九頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液的正常分布

無(wú)功能性細(xì)胞外液：

腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液及結(jié)締組織液中的水雖有各自的功能，但不直接參與體液的交換，與維持體液平衡作用不大，稱為無(wú)功性能細(xì)胞外液。

第十頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液的正常分布

水的生理功能調(diào)節(jié)體溫作為溶劑運(yùn)輸作用

潤(rùn)滑作用

第十一頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日內(nèi)容提示概念體液的正常分布體液平衡第十二頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液平衡機(jī)體在神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下，保持著體液的含量、分布和組成等方面的動(dòng)態(tài)平衡，以維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定稱體液平衡。第十三頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液平衡體液平衡包括①水平衡②電解質(zhì)平衡③滲透壓平衡④酸堿平衡

第十四頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液平衡（一）水平衡正常成人24小時(shí)的出入量為2000-2500ml第十五頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液平衡入量飲水1000-1500ml食物含水700ml內(nèi)生水300ml出量呼吸帶出水350ml皮膚蒸發(fā)500ml尿液1000-1500ml糞便帶出150ml第十六頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日內(nèi)生水：又稱代謝水，是指新陳代謝過(guò)程中物質(zhì)氧化到最終生成的水.第十七頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液平衡（一）水平衡水平衡的一般規(guī)律：多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)也排。第十八頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液平衡（二）滲透壓滲透壓：溶質(zhì)在水中所產(chǎn)生的吸水能力。其高低與溶質(zhì)、離子或分子的數(shù)目多少成正比，而與粒子的電荷或顆粒大小無(wú)關(guān)。

第十九頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日晶體滲透壓:電解質(zhì)形成的滲透壓稱晶體滲透壓。它對(duì)維持體液容量，維持細(xì)胞內(nèi)、外水平衡有重要意義。

二、體液平衡第二十頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日膠體滲透壓:以血漿中蛋白質(zhì)形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。它對(duì)維持血管內(nèi)外水平衡有重要意義。

體液平衡第二十一頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液平衡（三）電解質(zhì)細(xì)胞內(nèi)液：K+、磷酸根、蛋白質(zhì)細(xì)胞外液：Na+、CI-、HCO3-體液中的陰陽(yáng)離子的正、負(fù)總電荷數(shù)相等而保持電中性。第二十二頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、體液平衡電解質(zhì)的功能維持體液的晶體滲透壓、水分恒定和酸堿平衡。維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，并參與其動(dòng)作電位的形成。參與新陳代謝，是一系列酶的激活劑或輔助因子構(gòu)成組織的成分。第二十三頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液平衡（四）酸堿平衡人體代謝過(guò)程中既產(chǎn)生酸也產(chǎn)生堿，H離子濃度經(jīng)常發(fā)生變化，機(jī)體通過(guò)體液緩沖系統(tǒng)、肺的呼出和腎的調(diào)節(jié)作用，保持血液pH值在7.35－7.45之間，以維持正常的生理和代謝功能。第二十四頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液平衡（四）酸堿平衡血液緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸、腎的排泄和組織細(xì)胞的緩沖池作用對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)起重要作用。第二十五頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日酸堿平衡維持PH體液緩沖腎臟排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交換尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收第二十六頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液平衡（五）體液及滲透壓的調(diào)節(jié)維持滲透壓1神經(jīng)調(diào)節(jié)缺水或輸鹽過(guò)多→滲透壓↑→下丘腦滲透壓感受器→口渴、飲水↑→維持正常滲透壓第二十七頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液平衡體液及滲透壓的調(diào)節(jié)維持滲透壓2下丘-腦垂體后葉-抗利尿激素失水→滲透壓↑→下丘腦垂體后葉→抗利尿素↑→遠(yuǎn)曲小管再吸收↑→維持正常滲透壓

第二十八頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液平衡體液及滲透壓的調(diào)節(jié)維持血容量腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)第二十九頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

血容量減少、血壓下降↙↓↘刺激腎小球遠(yuǎn)曲小管致密斑交感神經(jīng)興奮壓力感受器↓

Na感受器↓腎小球旁細(xì)胞腎素增加↓血管緊張素原→血管緊張素Ⅰ

↓血管緊張素Ⅱ→小動(dòng)脈收縮↓腎上腺皮質(zhì)網(wǎng)狀帶、醛固酮分泌增加↓遠(yuǎn)曲小管排K、H保Na、NaCl，水再吸收，↓維持正常血容量和血壓第三十頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液平衡血漿滲透壓出現(xiàn)±2％的變化，刺激下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)；失水達(dá)4%時(shí)，刺激腎素－醛固酮系統(tǒng)。一般是先通過(guò)下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)，維持正常滲透壓，繼而通過(guò)腎素－醛固酮恢復(fù)和維持血容量。第三十一頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液平衡當(dāng)血容量銳減，又有血漿膠體滲透壓下降時(shí)，機(jī)體以腎素－醛固酮作用為主。第三十二頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日第二節(jié)

體液代謝失調(diào)

第三十三頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日概念體內(nèi)水電解質(zhì)因疾病、創(chuàng)傷等因素的影響而發(fā)生改變，一旦這些變化超過(guò)了機(jī)體的代償調(diào)節(jié)能力，便會(huì)產(chǎn)生體液平衡失調(diào)第三十四頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液代謝失調(diào)的類(lèi)型容量失調(diào)濃度失調(diào)成分失調(diào)第三十五頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液代謝失調(diào)的類(lèi)型容量失調(diào)體液的增加或減少，只引起細(xì)胞外液量的變化。如：水中毒、缺水。

第三十六頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液代謝失調(diào)的類(lèi)型濃度失調(diào)細(xì)胞外液中的水分增加或減少，使細(xì)胞外液中主要的滲透微粒鈉離子濃度發(fā)生改變,即滲透壓發(fā)生了改變。如：低鈉、高鈉。

第三十七頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日體液代謝失調(diào)的類(lèi)型

成分失調(diào)細(xì)胞外液中除鈉以外的其它離子濃度雖不會(huì)對(duì)細(xì)胞外液的滲透壓產(chǎn)生影響，僅造成成分失調(diào)，但其濃度的改變可產(chǎn)生各自的病理生理影響，如：低鉀，高鉀，低鈣，高鈣，低鎂，高鎂，酸中毒，堿中毒。

第三十八頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日內(nèi)容提要水和鈉的代謝紊亂鉀的代謝紊亂鈣的代謝紊亂鎂的代謝紊亂磷的代謝紊亂第三十九頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日水和鈉代謝紊亂第四十頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日概述正常血鈉：136-145mmol/L成人日需量：4-5g平衡規(guī)律：多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)不排。第四十一頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日一、等滲性脫水第四十二頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日一、等滲性脫水特點(diǎn)外科最易發(fā)生水、鈉等比例丟失細(xì)胞外液↓，滲透壓正常第四十三頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日一、等滲性脫水病因：⑴急性體外丟失

如：大量嘔吐、腹瀉，腸瘺等。

⑵體液的體內(nèi)喪失

如：液體丟失在感染灶，腸梗阻腸腔積液，腹膜炎等

第四十四頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日一、等滲性脫水病理：

細(xì)胞外液↓循環(huán)血量↓―腎血流量↓腎入球小動(dòng)脈壁上壓力感受器腎素醛固酮系統(tǒng)興奮―水鈉重吸收↑―尿量↓。

第四十五頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日一、等滲性脫水病理：

細(xì)胞外液↓循環(huán)血量↓―血壓↓休克；急性腎功能衰竭

第四十六頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日一、等滲性脫水

臨床表現(xiàn)：輕度：2-4%缺水：口渴、尿少，缺鈉：乏力、厭食，中度：4-6%血容量不足：脈搏細(xì)速，肢端濕冷，三陷一低（眼窩下陷；淺表靜脈癟陷；皮膚干陷；血壓下降）重度：>6%休克，伴代謝性酸中毒等，甚至循環(huán)衰竭。第四十七頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日一、等滲性脫水實(shí)驗(yàn)室檢查:

血液濃縮尿比重↑

第四十八頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

一、等滲性脫水

治療：極積治療原發(fā)疾病

補(bǔ)液補(bǔ)鈉第四十九頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日①補(bǔ)液量按臨床癥狀估計(jì)：有脈搏細(xì)速血壓下降癥狀表示細(xì)胞外液?jiǎn)适Я空俭w重的5%，則補(bǔ)液量為：5%×體重(g)按紅細(xì)胞比容計(jì)算：補(bǔ)液量＝紅細(xì)胞比容上升值/紅細(xì)胞比容正常值×體重(kg)×0.25一、等滲性脫水第五十頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日②補(bǔ)液種類(lèi)等滲鹽水平衡液

乳酸鈉平衡液碳酸氫鈉等滲鹽水（含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L)一、等滲性脫水第五十一頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日③補(bǔ)液方法先補(bǔ)給計(jì)算量的1/2-1/3+每日NaCI需要量4-5g+水2000ml一、等滲性脫水第五十二頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日④補(bǔ)液注意事項(xiàng)重度脫水和休克時(shí)選用平衡液尿量達(dá)40ml/h應(yīng)予補(bǔ)鉀周?chē)h(huán)衰竭者，除補(bǔ)充等滲鹽水和平衡液外，還需補(bǔ)充膠體溶液。一、等滲性脫水第五十三頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、低滲性缺水第五十四頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、低滲性缺水特征：水鈉同時(shí)喪失，失鈉多于失水細(xì)胞外液減少，低滲慢性缺水、繼發(fā)性缺水第五十五頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、低滲性缺水病因——慢性丟失⑴消化液的持續(xù)丟失

如：反復(fù)嘔吐，長(zhǎng)期胃腸減壓⑵大面積慢性滲液⑶大量應(yīng)用排鈉性利尿劑未注意補(bǔ)鈉。⑷腎排鈉過(guò)多。急性腎功能衰竭多尿期、腎小管酸中毒等⑸等滲缺水補(bǔ)水過(guò)多。第五十六頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

病理細(xì)胞外液滲透壓↓ADH↓腎重吸收↓尿量↑（早期）

血容量↓血容量→腎素醛固酮興奮→重吸收↑→尿少↓

剌激垂體后葉--ADH↑二、低滲性缺水第五十七頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

低滲性缺水為什么會(huì)出現(xiàn)

尿先多后少？

機(jī)體首先的反應(yīng)是維持機(jī)體滲透壓而多尿，這樣招至血容量進(jìn)一步下降，機(jī)體此時(shí)不再顧及滲透壓的維持而拼命保水,維持血容量,而尿少，故出現(xiàn)尿先多后少，尿比重↓。

第五十八頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

臨床表現(xiàn)(一般無(wú)口渴）根據(jù)缺鈉的程度分為三度二、低滲性缺水第五十九頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

輕度缺鈉每千克體重缺鈉相當(dāng)于氯化鈉0.5g；血清鈉<135mmol/L。

乏力，頭昏，手足麻木，但無(wú)口渴感，尿量稍多，尿鈉尿氯↓，尿比重低。二、低滲性缺水第六十頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

中度缺鈉每千克體重缺鈉相當(dāng)于氯化鈉0.5-0.75g；血清鈉<130mmol/L。除上述癥狀外尚有厭食，惡心，嘔吐，脈搏細(xì)速，血壓下降不穩(wěn)定，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒。尿少，尿中幾乎不含鈉氯。二、低滲性缺水第六十一頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

重度缺鈉每千克體重缺鈉相當(dāng)于氯化鈉0.75-1.25g；血清鈉<120mmol/L。除上述癥狀外尚有神志不清,甚至木僵、昏迷，痙攣性抽搐，腱反射減弱或消失，伴有嚴(yán)重的休克，少尿或無(wú)尿，尿素氮升高。二、低滲性缺水第六十二頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

實(shí)驗(yàn)室檢查①血液濃縮：WBC、Hb、紅細(xì)胞壓積↑②血鈉↓血漿滲透壓↓血尿素氮↑③尿比重↓(<1.010)尿鈉↓、尿氯↓。二、低滲性缺水第六十三頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

治療:

1.積極治療原發(fā)疾病2.糾正低滲,補(bǔ)充血容量

二、低滲性缺水第六十四頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

⑴補(bǔ)液量按缺鈉程度計(jì)算：根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)推測(cè)缺鈉程度，補(bǔ)鈉量為：每千克體重缺鈉量×體重（kg)按血鈉濃度計(jì)算：補(bǔ)鈉量=(142-血鈉)÷17×體重(kg)×0.6(女性為0.5)二、低滲性缺水第六十五頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

⑵補(bǔ)液方法一般先補(bǔ)給計(jì)算量的一半+每日氯化鈉的需要量4.5g；其余一半的鈉可在次日補(bǔ)給。二、低滲性缺水第六十六頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

⑵補(bǔ)液方法輕度缺鈉盡量口服或補(bǔ)液，生理鹽水或5%葡萄糖生理鹽水。重度缺鈉；休克①首先補(bǔ)足血容量改善循環(huán)(晶體液:膠體液=2-3：1)②

酌情給高滲鹽水。(5%氯化鈉溶液200-300ml)

③

監(jiān)測(cè)血?dú)夂碗娊赓|(zhì)，尿量>40ml／h補(bǔ)鉀。

④

糾正酸中毒二、低滲性缺水第六十七頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日基本知識(shí)：日需量：水量：2000ml氯化鈉量：4.5g氯化鉀量：3-6g（尿量≥40ml/h）高滲鹽水滴速＜100-150ml/h第六十八頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

三、高滲性缺水

第六十九頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日特點(diǎn)失水多于失鈉細(xì)胞外液高滲細(xì)胞脫水第七十頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病因

⑴水?dāng)z入不足

如吞咽困難，昏迷，危重病人給水不足⑵水份丟失過(guò)多

如：高熱高溫環(huán)境出汗，燒傷暴露⑶鼻飼飲食，靜脈高營(yíng)養(yǎng)不恰當(dāng)?shù)妮斎脒^(guò)多高滲溶液第七十一頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病理

細(xì)胞外液高滲下丘腦口渴中樞口渴飲水

ADH↑水重吸收↑尿量↓

缺水↓血容量↓醛固酮↑

第七十二頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病理

口渴，尿少，尿比重高。由于腦細(xì)胞內(nèi)的脫水，故臨床上常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。第七十三頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)輕度缺水失水量占體重的2-4%?？诳手卸热彼空俭w重的4-6%。極度口渴、尿少，尿比重高，皮膚彈性差，血壓下降，心率加快，眼窩凹陷等。重度缺水失水量占體6%以上。除上述癥狀外，可有狂躁、譫妄，甚至昏迷等腦功能障礙。血壓下降乃至休克、少尿或無(wú)尿、氮質(zhì)血癥。

第七十四頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日實(shí)驗(yàn)室檢查①血液濃縮②尿比重↑〉1.025③血鈉>150mmol/L，血漿滲透壓〉320mmol/L第七十五頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療⑴積極治療原發(fā)疾病⑵補(bǔ)液第七十六頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療①補(bǔ)液量根據(jù)失水程度計(jì)算成人每喪失體重的1%補(bǔ)液400-500ml根據(jù)血鈉濃度計(jì)算補(bǔ)液量=(血鈉-142)×體重(kg)×4(女性為3，兒童為5）第七十七頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療②補(bǔ)液種類(lèi)5%葡萄糖溶液；0.45%氯化鈉溶液5%葡萄糖生理鹽水溶液第七十八頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療③補(bǔ)液方法輕度失水口服補(bǔ)液，中重度失水靜脈先快后慢，第1天給計(jì)算量的1/2-1/3+生理需要量；其余第2天給。初期給5%葡萄糖溶液、0.45%氯化鈉溶液待血鈉尿比重降低后給5%葡萄糖生理鹽水溶液。第七十九頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療④補(bǔ)液注意事項(xiàng)見(jiàn)尿補(bǔ)鉀糾正酸中毒

第八十頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

為什么高滲脫水還需補(bǔ)鈉？

高滲脫水是缺鈉與缺水同時(shí)存在，由于缺水更多，血液濃縮，才使血鈉濃度增高，而總量仍然是減少的。

第八十一頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

四、水中毒

第八十二頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日概念在病理和人為治療因素的作用下，水的總攝入量超過(guò)總排出量，以致水在體內(nèi)潴留，循環(huán)血容量增多及細(xì)胞內(nèi)水過(guò)多。又稱水過(guò)多，稀釋性低鈉第八十三頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病因病理

在抗利尿激素過(guò)多、腎功能不全或腎上腺皮質(zhì)功能減退等使水分排出受阻的情況下，攝水過(guò)多或補(bǔ)液過(guò)量時(shí)發(fā)生。外科也見(jiàn)于膀胱低張液灌洗，大量清水洗胃灌腸。第八十四頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病因病理細(xì)胞外液↑低滲→細(xì)胞內(nèi)液↑低滲→醛固酮↓→鈉的重吸收↓→血鈉↓細(xì)胞內(nèi)液↑→細(xì)胞內(nèi)水腫→細(xì)胞代謝失常，威脅生命第八十五頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)急性水中毒腦水腫和顱內(nèi)壓增高，神經(jīng)癥狀出現(xiàn)早且明顯。頭痛嘔吐，抽搐，驚厥，失語(yǔ)譫妄，昏迷。嚴(yán)重時(shí)腦疝。慢性水中毒嗜睡乏力，惡心；往往被原發(fā)病所掩蓋，多尿，水腫，心悸，血壓升高，體重增加，嚴(yán)重時(shí)急性左心衰、肺水腫。第八十六頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日實(shí)驗(yàn)室檢查①血液稀釋②尿比重低，尿鈉增多③血鈉↓血漿滲透壓↓第八十七頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療⑴預(yù)防重于治療⑵立即停止水的攝入⑶應(yīng)用速效利尿劑速尿，甘露醇第八十八頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療⑷糾正細(xì)胞內(nèi)外液的低滲狀態(tài)5%氯化鈉溶液5-10ml/kg體重，先給100ml于1小時(shí)內(nèi)緩緩靜注。⑸處理并發(fā)癥⑹透析治療第八十九頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日血鈉（mmol/L)尿鈉尿比重口渴紅細(xì)胞比容血壓等滲正常－低滲＜135－高滲＞150＋小結(jié)：第九十頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日類(lèi)型特點(diǎn)病因臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查治則等滲性缺水（急性，混合性）低滲性缺水（慢性，繼發(fā)性）高滲性缺水（原發(fā)性）水中毒（稀釋性低血鈉）作業(yè)第九十一頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日小結(jié)：水和鈉的代謝紊亂類(lèi)型特點(diǎn)病因臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查治則等滲性缺水（急性，混合性）水和鈉成比例喪失，細(xì)胞外液迅速↓消化液急性喪失；體液?jiǎn)适В耗c梗阻，燒傷少尿，口不渴；血容量↓，血壓不穩(wěn)，休克血液濃縮，RBC↑,Hb↑↑Hct↑↑尿比重↑靜脈滴注平衡鹽或等滲鹽水；3000ml（依輕重程度給1/2→2/3→1低滲性缺水（慢性，繼發(fā)性）失鈉>失水消化液持續(xù)丟失；大創(chuàng)面滲液；排鈉利尿藥；補(bǔ)水過(guò)多。135mmol/L↓：乏力，手足麻木，口不渴；130mmol/L↓：血容量，腎濾過(guò)↓，站立性暈倒；120mmol/L↓：肌痙攣，昏迷血鈉<135mmol/L尿比重<1.010血液濃縮血尿素氮↑補(bǔ)鈉量（mmol）=[血鈉正常值（mmol/L）-血鈉測(cè)得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.6（女為0.5）高滲性缺水（原發(fā)性）失水>失鈉攝入水少；失水↑（汗）；糖尿病尿↑尿少，口渴（缺水2%~4%）；舌唇干燥，眼窩下陷（缺水4%~6%）；狂燥、譫妄，昏迷（↑缺水6%）血鈉>150mmol/L，血液極度濃縮尿比重↑補(bǔ)水量（ml）=[血鈉測(cè)得值（mmol/L）-血鈉正常值（mmol./L）]×體重（kg）×4水中毒（稀釋性低血鈉）體內(nèi)水潴留，血漿滲透壓↓循環(huán)血量↑腎功能不全；攝入水過(guò)多急性水中毒表現(xiàn)為腦水腫，顱壓↑血液稀釋?zhuān)獫{蛋白↓停水?dāng)z入利尿改善腦水腫第九十二頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日鉀的異常第九十三頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日概述血清鉀正常值：3.5-5.5mmol/L98%的鉀存在于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞內(nèi)液中的主要陽(yáng)離子。鉀的來(lái)源主要是飲食。鉀平衡規(guī)律：多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)也排。第九十四頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日概述鉀的作用增加神經(jīng)-肌肉的興奮性；參與維持正常心肌的舒縮；參與細(xì)胞的正常代謝如糖原、肌蛋白的合成等；維持細(xì)胞內(nèi)的滲透壓和酸堿平衡。第九十五頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

一、低鉀血癥

（血鉀<3.5mmol/L）

第九十六頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病因

⑴攝入不足進(jìn)食不足；補(bǔ)液時(shí)補(bǔ)鉀不足

⑵排出過(guò)多

腎性丟失：利尿劑；腎衰多尿腎外丟失：嘔吐，腸瘺，持續(xù)胃腸減壓⑶向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

如：使用胰島素，堿中毒，周期性麻痹第九十七頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)

⑴神經(jīng)肌肉癥狀：神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性↓肌無(wú)力（最早的表現(xiàn)）腱反射↓軟癱四肢→軀干→呼吸；表情淡漠，倦怠嗜睡，或煩躁不安⑵消化道癥狀：食欲不振，納差，惡心，嘔吐，腹脹，重則腸麻痹第九十八頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)

⑶循環(huán)系統(tǒng)癥狀：心肌的興奮性自律性增高，傳導(dǎo)性降低→心動(dòng)過(guò)速，心律失常，傳導(dǎo)阻滯，室顫。⑷泌尿系統(tǒng)癥狀：腎臟濃縮功能障礙，出現(xiàn)多飲，多尿，夜尿增多，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)蛋白尿，顆粒管型，膀胱收縮無(wú)力排尿困難。第九十九頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)

⑸酸堿平衡的影響細(xì)胞內(nèi)K+移至細(xì)胞外，細(xì)胞外H+移入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)

H+濃度增加，細(xì)胞外的

H+濃度降低，出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)酸中毒和細(xì)胞外堿中毒并存。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)缺鉀，故排K+減少而排H+增多，出現(xiàn)代謝性堿中毒，排除反常性的酸性尿第一百頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

2Na+

1H+

一般細(xì)胞:H+

入細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞外堿中毒。3K+第一百零一頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

Na+

Na+

遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞

Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了，

H+入尿液多了，出現(xiàn)反常性酸性尿。

K+H+第一百零二頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日實(shí)驗(yàn)室檢查

血清鉀<3.5mmol/L，尿鉀<20mmol/L提示胃腸道失鉀；尿鉀>20mmol/L提示腎臟失鉀。第一百零三頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日實(shí)驗(yàn)室檢查心電圖的變化：Ｔ波降低、變平或倒置、Ｓ-Ｔ段降低，Q-T間期延長(zhǎng)，出現(xiàn)Ｕ波。第一百零四頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療

⑴積極治療原發(fā)疾病

⑵重在預(yù)防⑶補(bǔ)鉀

第一百零五頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療

補(bǔ)鉀原則⒈盡量口服安全，人體對(duì)鉀吸收的特點(diǎn)是“需多少吸收多少”

⒉靜脈補(bǔ)鉀（低濃度、慢速度、忌推注）

注意：①不宜過(guò)濃(<0.3%)

②不宜過(guò)快(<80滴/分)

③不宜過(guò)早(尿量>40ml）

④不宜過(guò)大（3-5g/d；＜8g/d分次補(bǔ)給）第一百零六頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療

補(bǔ)鉀原則

臨床常用10%KCl,因?yàn)镃l－有助于減輕堿中毒，同時(shí)增強(qiáng)腎的保鉀作用。

第一百零七頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

二、高鉀血癥（>5.5mmol/L）

第一百零八頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病因

⑴鉀攝入過(guò)多

如：輸庫(kù)血，輸入鉀太多

⑵腎臟排鉀減少

如：急慢性腎衰少尿無(wú)尿；長(zhǎng)期應(yīng)用保鉀利尿劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑；腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退癥、雙側(cè)腎上腺切除。

⑶細(xì)胞內(nèi)的鉀移出

如:酸中毒、溶血、大面積燒傷、休克等第一百零九頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

臨床表現(xiàn)

無(wú)特異性⑴神經(jīng)肌肉傳到阻礙：可有神志淡漠，感覺(jué)異常，肢體軟弱。重則軟癱軀干→四肢→呼吸；呼吸困難

⑵循環(huán)障礙：血壓波動(dòng)、心率變慢并心律不齊，最危險(xiǎn)時(shí)可心跳驟停。

第一百一十頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

實(shí)驗(yàn)室檢查血鉀>5.5mmol/L心電圖：

Ｔ波高尖，Ｑ-Ｔ間期延長(zhǎng)，ＱＲＳ波增寬。嚴(yán)重時(shí)房室傳導(dǎo)阻滯、室顫第一百一十一頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日第一百一十二頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療

原則：應(yīng)緊急處理

㈠立即停止鉀的進(jìn)入

㈡對(duì)抗心律失常立即靜脈推注葡萄糖酸鈣1-2g,半小時(shí)后可重復(fù)使用1次.然后以10%葡萄糖500ml葡萄糖酸鈣2-4g靜脈點(diǎn)滴第一百一十三頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療

㈢迅速降血鉀

1.促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

①5%NaHCO3

②高滲葡萄糖+胰島素5g/1U靜脈滴注

2.促進(jìn)鉀的排泄

①陽(yáng)離子交換樹(shù)脂、加導(dǎo)瀉藥②排鉀利尿劑

③透析

第一百一十四頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日鈣的異常第一百一十五頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日概述體內(nèi)99%的鈣以磷酸鈣和碳酸鈣的形式儲(chǔ)存與骨骼中，細(xì)胞外液中的鈣僅是總鈣量的0.1%。血鈣正常值：2.25-2.75mmol/L

PH↑離子化鈣45%非離子化鈣55%

PH↓第一百一十六頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日一、低鈣血癥

（血清鈣<2.25mmol/L)第一百一十七頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病因⑴維生素D缺乏、甲狀旁腺機(jī)能減退、慢性腎功能衰竭、腸瘺、慢性腹瀉、小腸吸收不良綜合癥。⑵甲狀腺手術(shù)室損傷或切除甲狀旁腺⑶廣泛的軟組織感染（壞死性筋膜炎）第一百一十八頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

臨床表現(xiàn)

神經(jīng)肌肉的興奮性增強(qiáng)⑴易激動(dòng)，指端口唇麻木，手足面部肌肉痙攣，腱反射亢進(jìn)。重者手足抽搐，肌肉腹部絞痛。⑵Trousseau征（束臂試驗(yàn)）陽(yáng)性；Chvostek征陽(yáng)性（耳前叩擊試驗(yàn)）陽(yáng)性第一百一十九頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

實(shí)驗(yàn)室檢查血鈣<2.25mmol/L心電圖：Ｑ-Ｔ間期延長(zhǎng)，第一百二十頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療

㈠治療原發(fā)病

㈡補(bǔ)鈣：10%葡萄糖酸鈣20ml或5%氯化鈣10ml緩慢靜脈注射㈢糾正酸中毒㈣長(zhǎng)期口服維生素D及鈣劑第一百二十一頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、高鈣血癥

（血清鈣>2.75mmol/L)第一百二十二頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病因⑴甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)⑵某些惡性腫瘤如乳腺癌、腎癌、骨轉(zhuǎn)移癌、多發(fā)性骨髓瘤等可分泌甲狀旁腺素相關(guān)肽，促進(jìn)血鈣升高。第一百二十三頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

臨床表現(xiàn)

⑴早期：乏力納差，惡心嘔吐腹脹，體重下降⑵重者：頭痛，背部和四肢疼痛，幻覺(jué)，狂躁，昏迷。⑶日久可引起血管鈣化、腎實(shí)質(zhì)鈣化、腎結(jié)石第一百二十四頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療

㈠治療原發(fā)病

㈡重度伴缺水者：大量生理鹽水，速尿㈢大劑量腎上腺皮質(zhì)激素；硫酸鈉；乙二胺四乙酸㈣透析第一百二十五頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日鎂的異常第一百二十六頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日概述體內(nèi)的鎂約一半儲(chǔ)存于骨骼中，其余幾乎都存在于細(xì)胞內(nèi)，僅1%存在于細(xì)胞外液中血鎂正常值：0.70-1.10mmol/L一般不缺乏

第一百二十七頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日一、低鎂血癥

（血清鎂<0.70mmol/L)第一百二十八頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病因⑴攝入不足：長(zhǎng)期禁食，厭食，慢性腹瀉，短腸綜合癥⑵丟失過(guò)多：腸瘺、膽瘺、胃腸引流某些腎臟疾患影響腎小管對(duì)鎂的重吸收長(zhǎng)期應(yīng)用某些藥物鎂從腎臟排出過(guò)多甲亢、甲旁亢、醛固酮增多癥、糖尿病酸中毒致鎂排出增多。第一百二十九頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

臨床表現(xiàn)

神經(jīng)肌肉及心血管系統(tǒng)的應(yīng)激性增強(qiáng)精神緊張，記憶力下降，肌肉震顫，受阻抽搐，嚴(yán)重時(shí)譫妄，精神錯(cuò)亂，定向力失常，驚厥，癲癇樣發(fā)作，昏迷，心律失常。缺鎂的病人常同時(shí)伴有缺鈣和缺鉀，第一百三十頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

實(shí)驗(yàn)室檢查血鎂<0.70mmol/L尿鎂<2.10mmol/L鎂負(fù)荷試驗(yàn)第一百三十一頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療

㈠治療原發(fā)病

㈡補(bǔ)鎂：25%硫酸鎂5-10ml+5%葡萄糖溶液500ml緩慢靜脈點(diǎn)滴第一百三十二頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、高鎂血癥

（血清鈣>1.10mmol/L)第一百三十三頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病因⑴腎功能衰竭伴少尿無(wú)尿時(shí)補(bǔ)鎂不當(dāng)；注射硫酸鎂過(guò)快劑量過(guò)大⑵燒傷，外科應(yīng)激狀態(tài)，嚴(yán)重脫水，糖尿病酮癥酸中毒。⑶甲狀腺功能減退、腎上腺皮質(zhì)功能減退，腎小管對(duì)鎂的重吸收增加第一百三十四頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

臨床表現(xiàn)

疲倦嗜睡，肌力減退，軟癱，反射消失，血壓下降等房室傳導(dǎo)阻滯昏迷，呼吸抑制，心跳驟停第一百三十五頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療

㈠治療原發(fā)病

㈡10%葡萄糖酸鈣20ml緩慢靜脈注射㈢透析第一百三十六頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日磷的異常第一百三十七頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日概述體內(nèi)的磷約85%儲(chǔ)存于骨骼中，其余以有機(jī)磷酸酯形式存在于軟組織中，僅2g存在于細(xì)胞外液中血磷正常值：0.69-1.62mmol/L

第一百三十八頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日一、低磷血癥

（血清磷<0.96mmol/L)第一百三十九頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病因⑴攝入不足：長(zhǎng)期胃腸外營(yíng)養(yǎng)支持忽略了磷的補(bǔ)給⑵腸道吸收障礙和丟失過(guò)多：維生素D缺乏、佝僂?。虎悄I小管重吸收磷減少：甲旁亢，腎移植后⑷磷從細(xì)胞外轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：大量葡萄糖、胰島素輸入第一百四十頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

臨床表現(xiàn)

缺乏特異性頭暈，厭食，肌無(wú)力；重者抽搐，神經(jīng)錯(cuò)亂，昏迷，甚至呼吸肌無(wú)力而危及生命。第一百四十一頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療

㈠治療原發(fā)病

㈡補(bǔ)磷：甘油磷酸鈉10ml+5%葡萄糖溶液500ml緩慢靜脈點(diǎn)滴第一百四十二頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、高磷血癥

（血清磷>1.62mmol/L)第一百四十三頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病因⑴急性腎功能衰竭、甲狀旁腺功能低下時(shí)尿中排磷障礙。⑵酸中毒、淋巴瘤化療時(shí)磷從細(xì)胞內(nèi)逸出第一百四十四頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

臨床表現(xiàn)

繼發(fā)低鈣血癥，出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀。第一百四十五頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療

㈠治療原發(fā)病

㈡針對(duì)低鈣血癥進(jìn)行治療㈢透析第一百四十六頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

第三節(jié)

酸堿平衡失調(diào)

第一百四十七頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日概述體液環(huán)境適宜的酸堿度是機(jī)體進(jìn)行正常生理活動(dòng)和代謝過(guò)程的需要。正常人體動(dòng)脈血pH值維持在7.35-7.45之間，這一數(shù)值最適合細(xì)胞代謝和整個(gè)機(jī)體的生存。第一百四十八頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日概述血液緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸、腎的排泄和組織細(xì)胞的緩沖池作用對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)起重要作用。第一百四十九頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

人體調(diào)節(jié)酸堿平衡的體系⑴緩沖體系

有碳酸氫鹽系統(tǒng)，磷酸氫鹽系統(tǒng)，血紅蛋白系統(tǒng)等多個(gè)緩沖對(duì)，以碳酸氫鹽系統(tǒng)最重要。正常時(shí)

HCO-3：H2CO3=20：1它發(fā)揮作用迅速,緩沖能力強(qiáng)，第一百五十頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

人體調(diào)節(jié)酸堿平衡的體系⑵肺：通過(guò)呼吸排出大量碳酸。⑶腎：最重要，發(fā)揮根本性的調(diào)節(jié)作用，（泌H+、NH3、排酸保堿）。

第一百五十一頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

人體調(diào)節(jié)酸堿平衡的體系⑷組織細(xì)胞的緩沖池作用在發(fā)生酸堿中毒時(shí)H+向細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)移也有利于酸堿平衡以上四者相互配合，協(xié)調(diào)進(jìn)行，維持一定范圍的酸堿平衡第一百五十二頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日第一百五十三頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日酸堿中毒分類(lèi)由HCO-3原發(fā)性減少或增加所引起的酸堿平衡失調(diào)稱為代謝性酸中毒或堿中毒。由于呼吸功能異常導(dǎo)致H2CO3含量的原發(fā)性增加或減少而引起的酸堿平衡失調(diào)，稱為呼吸性酸堿中毒第一百五十四頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日代謝性酸中毒減少增多代謝性堿中毒

（HCO3－）（H2CO3）呼吸性酸中毒增多減少呼吸性堿中毒第一百五十五頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日酸堿中毒分類(lèi)pH值、HCO-3、PaCO2是反映機(jī)體酸堿平衡的三大基本要素。第一百五十六頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日酸堿中毒分類(lèi)代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒第一百五十七頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日人體血液酸堿正常值:

PH7.35-7.45PaCO235-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP40-60vol%(22-29mmol/L)HCO-347mmol/L第一百五十八頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

一、代謝性酸中毒第一百五十九頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日概念

代謝性酸中毒是由于非揮發(fā)性酸生成過(guò)多和排出障礙，或因體內(nèi)失堿過(guò)多，使血漿HCO-3原發(fā)性減少所致。原發(fā)改變?yōu)檠蠳aHCO3減少，多伴有高鉀血癥。是外科最常見(jiàn)的酸堿平衡失調(diào)。第一百六十頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

陰離子間隙：指血漿中未被檢出的陰離子的量。用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO-3）估計(jì)正常值：12-15mmol/L主要陰離子是磷酸、乳酸及其他有機(jī)酸。概念

第一百六十一頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日概念根據(jù)陰離子間隙（AG）升高與否分為AG正常型和AG增大型兩類(lèi)。AG正常型：由于HCO-3丟失或鹽酸增加引起的酸中毒。陰離子間隙正常AG增大型：由于鹽酸以外的有機(jī)酸增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起的酸中毒。陰離子間隙增加。第一百六十二頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病因

堿性物質(zhì)丟失過(guò)多

①消化液丟失：如腹瀉，腸瘺

②藥物：如碳酸酐酶抑制劑。H2CO3

生成減少，HCO-3重吸收減少。③腎功能不全：排酸保堿障礙，排H＋↓吸HCO-3↓第一百六十三頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病因

酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)多

①有機(jī)酸形成過(guò)多：休克等致乳酸性酸中毒；糖尿病酮癥酸中毒；

②使用酸性藥物過(guò)多：如NH4Cl，鹽酸。第一百六十四頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病理

酸中毒平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）向右PaCO2↑排出CO2

呼吸深快。腎小管上皮細(xì)胞（H＋+NH3NH4+）NH4+↑H＋排出↑第一百六十五頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病理心肌收縮減弱，心律失常。周?chē)軘U(kuò)張，血壓下降。中樞神經(jīng)抑制。呼吸功能增強(qiáng)。第一百六十六頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)

1神經(jīng)系統(tǒng)：疲乏、眩暈、嗜睡、感覺(jué)遲鈍或煩躁不安、神志不清甚至昏迷、對(duì)稱性肌張力減退、腱反射減弱或消失2呼吸系統(tǒng)：呼吸深快，有時(shí)可達(dá)50次/分，帶有酮味。第一百六十七頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)

3心血管系統(tǒng)：面部潮紅、心率加快、血壓常低4其他：常伴有嚴(yán)重缺水癥狀，急性腎功衰和休克，尿呈酸性。第一百六十八頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日實(shí)驗(yàn)室診斷血?dú)夥治龃_診：PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓血鉀↑陰離子間隙血糖、血酮，尿糖、尿酮，血乳酸血尿素氮、肌酐CO2CP↓

第一百六十九頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療

原則“去除病因，糾正缺水，恢復(fù)腎肺功能，輸入堿性藥物”第一百七十頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療

一、治療原發(fā)?。ㄊ孜唬┒?、糾酸

原則：邊治療邊糾酸邊觀察。

輕度：（HCO-316-18mmol/L)

不用堿性藥消除病因適當(dāng)補(bǔ)液可自行糾正

重度：（HCO-3<10mmol/L）

立即輸液和給堿性藥第一百七十一頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療

碳酸氫鈉（NaHCO3)最常用①根據(jù)HCO-3值計(jì)算需補(bǔ)HCO-3量=(27-血HCO-3)×體重×0.4②根據(jù)CO2CP值計(jì)算需補(bǔ)5%NaHCO3量=CO2CP下降值÷2.24×體重×0.6③根據(jù)BE值計(jì)算需補(bǔ)5%NaHCO3量=(BE值+3)×體重×0.4÷0.6第一百七十二頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療

臨床上一般先給計(jì)算量的1/2-1/3，然后根據(jù)臨床癥狀改善情況及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果決定是否給于剩余量。常首次給5%NaHCO3100-250ml,2-4小時(shí)復(fù)查血?dú)?、電解質(zhì)，進(jìn)行調(diào)整。

第一百七十三頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療

三、注意事項(xiàng)：1.糾酸速度不宜過(guò)快，以免誘發(fā)低鈣：酸中毒時(shí)離子鈣↑，酸中毒糾正后鈣離子↓。

低鈣抽搐時(shí)靜脈注射10%葡萄糖酸鈣2.注意低鉀的預(yù)防

因?yàn)榧m正酸中毒時(shí)使大量鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

第一百七十四頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

二、代謝性堿中毒

第一百七十五頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

概念代謝性堿中毒是由于酸丟失過(guò)多或堿攝入過(guò)多，使血漿HCO-3相對(duì)或絕對(duì)增高所致。原發(fā)改變?yōu)檠蠬CO-3增多,常伴有低鉀血癥。

第一百七十六頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病因⑴胃液?jiǎn)适н^(guò)多(最常見(jiàn)的原因)

⑵堿性物質(zhì)攝入過(guò)多

如長(zhǎng)期服堿性藥物。

⑶缺鉀：鉀-鈉，鉀-氫交換，細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外堿中毒。

⑷利尿劑：CI排除增多，低氯性堿中毒第一百七十七頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病理

堿中毒平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）向左Pco2↓

CO2潴留

呼吸淺慢腎小管上皮細(xì)胞（H＋+NH3NH4+）NH4+↓H＋排出↓HCO-3排出↑第一百七十八頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病理組織缺氧低鉀血癥反常性酸性尿第一百七十九頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn):⑴一般無(wú)明顯癥狀

⑵呼吸系統(tǒng)：可有呼吸淺慢，口周手足麻木，面部四肢肌肉抽動(dòng)。

⑶神經(jīng)精神異常:嗜睡、譫妄、精神錯(cuò)亂。⑷低鉀血癥表現(xiàn)第一百八十頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日實(shí)驗(yàn)室檢查血?dú)夥治觯篜H↑、HCO-3↑CO2CP↑血鉀↓血氯↓血鈉↑第一百八十一頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療一、治療原發(fā)病

二、嚴(yán)重堿中毒（HCO-345-50mmol/L、PH>7.65）

迅速中和過(guò)量的HCO-3

⑴口服氯化銨1-2g⑵0.1mmol/L的稀鹽酸靜脈點(diǎn)滴。第一百八十二頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療①根據(jù)HCO-3值計(jì)算需補(bǔ)酸量=(測(cè)得的血HCO-3

–希望達(dá)到的HCO-3)×體重×0.4①根據(jù)血氯值計(jì)算需補(bǔ)酸量=(血氯正常值

–血氯測(cè)定值)×體重×0.6×0.2等滲鹽酸配置方法：12mmol鹽酸20ml，加蒸餾水至1200ml稀釋成0.2mol濃度，過(guò)濾后加等量10％的葡萄糖，制成0.1mol濃度等滲鹽酸溶液，靜脈輸注第一百八十三頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療注意：糾正不宜過(guò)于迅速！第一24小時(shí)補(bǔ)一半量。

代堿多伴有低鉀，注意補(bǔ)鉀！

第一百八十四頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

三、呼吸性酸中毒第一百八十五頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日概念

肺泡通氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2，血PCO2↑所致高碳酸血癥。第一百八十六頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病因

1.呼吸道梗阻；2.肺部本身疾??；3.肺換氣功能不足第一百八十七頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病理1血液緩沖作用：PCO2↑、H2CO3↑→血中H2CO3與Na2HPO4結(jié)合形成NaHPO3和NaH2PO4，后者尿中排出，使H2CO3↓、HCO3－↑第一百八十八頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病理2腎臟的調(diào)節(jié)作用腎小管上皮細(xì)胞形成H+和NH3↑→H+Na+交換和H+與NH3形成NH4+→H+排出和NaHCO3再吸收↑上述兩機(jī)制使HCO3－/H2CO3重新接近20/1，維持pH值正常范圍。

第一百八十九頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病理3酸中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外K+和Na+、H+交換也對(duì)改善酸中毒有一定作用第一百九十頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)

癥狀呈非特異性可呼吸困難、換氣不足、全身乏力；氣促紫紺、頭痛胸悶；神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：煩躁不安，視物模糊重者血壓下降、譫妄昏迷第一百九十一頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日實(shí)驗(yàn)室診斷急性呼酸：血pH值↓明顯、PCO2↑、血漿HCO3-正常慢性呼酸：血pH值下降不明顯、PCO2↑、血漿HCO3－↑第一百九十二頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療

原則迅速解除呼吸道梗阻，改善肺換氣功能，使蓄積的CO2從體內(nèi)排出去。第一百九十三頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療

1解除呼吸道梗阻：如氣管插管、呼吸機(jī)輔助呼吸、氣管切開(kāi)等2肺不張者：鼓勵(lì)深吸氣使肺膨脹，改善換氣功能；抗感染3呼吸抑制者：人工呼吸、呼吸中樞興奮劑第一百九十四頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療

4呼酸重者：可給少量碳酸氫鈉5給氧問(wèn)題：呼酸時(shí)，重要的是改善換氣功能，而不是單純給高濃度氧，否則可使呼吸中樞感受器對(duì)缺氧刺激反射消失，呼吸更受抑制。第一百九十五頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

四、呼吸性堿中毒第一百九十六頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日概念

呼吸性堿中毒是由于肺泡通氣過(guò)度，體內(nèi)生成的CO2排出過(guò)多，以致血PaCO2降低，最終引起低碳酸血癥，血PH上升。第一百九十七頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日病因

1.高溫下勞動(dòng)2.癔病、顱腦損傷等中樞神經(jīng)病變3.低氧血癥，人工輔助呼吸呼吸過(guò)頻，過(guò)深第一百九十八頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)

有呼吸急促的表現(xiàn)，呼吸快而深，后轉(zhuǎn)淺而短促，間有嘆息樣呼吸?？梢鹧灒皇肿憧谥苈槟炯∪庹痤?。第一百九十九頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日實(shí)驗(yàn)室診斷血pH值↑、PCO2↓、血漿HCO3-↓、CO2CP↓第二百頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療

1治療原發(fā)病2紙袋罩住口鼻3必要時(shí)可阻斷自主呼吸，用呼吸機(jī)輔助呼吸

第二百零一頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日維持水電解質(zhì)和酸堿平衡的原則校正現(xiàn)存的失衡預(yù)防潛在的不平衡預(yù)防或減輕因治療引起的合并癥第二百零二頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

第四節(jié)外科補(bǔ)液

第二百零三頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日外科補(bǔ)液目的要求第二百零四頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日外科補(bǔ)液的目的防止或糾正體液平衡失調(diào)，以維持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定；補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)和提供給藥途徑；用于重癥病人的搶救；對(duì)于嚴(yán)重感染的病人可稀釋毒素，加速毒素排出。第二百零五頁(yè)，共二百三十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日外科補(bǔ)液的要求缺什么補(bǔ)什么，需多少補(bǔ)多少；邊治療，邊觀察，邊調(diào)整。第二百零六頁(yè)，共二百三十四