專升本泌尿生理詳解演示文稿

專升本泌尿生理詳解演示文稿當前1頁，總共82頁。優(yōu)選專升本泌尿生理當前2頁，總共82頁。

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排泄器官排泄物───────────────────────腎臟水、尿素、肌酐、鹽類、藥物、毒物、色素等肺臟

co2、水、揮發(fā)性藥物等皮膚及汗腺水、鹽類、少量尿素等消化道鈣、鎂、鐵、磷等無機鹽,膽色素,毒物等唾液腺重金屬、狂犬病毒等━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━腎臟—機體最大、最重要的排泄器官排泄的種類多、數量大

當前3頁，總共82頁。當前4頁，總共82頁。第一節(jié)腎的功能解剖和血流量一、腎單位腎泌尿的基本功能單位

當前5頁，總共82頁。皮質腎單位近髓腎單位數量85%-90%10%-15%分布外、中皮質層內皮質層體積較小較大髓袢短，只達外髓長，深入內髓入球A/出球A2：11：1管周毛細血管有U形直小血管作用尿的生成尿濃縮稀釋當前6頁，總共82頁。二、球旁器當前7頁，總共82頁。分布功能球旁細胞入球小動脈中膜內分泌腎素致密斑遠曲小管起始部感受小管液鈉含量，調節(jié)腎素分泌球外系膜細胞入球動脈與出球動脈之間一群細胞吞噬功能當前8頁，總共82頁。三、濾過膜及通透性濾過膜毛細血管內皮細胞層(70～90nm)阻止血細胞濾過組成中間層（基膜）(2～8nm)阻止血漿蛋白濾過腎小囊上皮細胞層*(nephrin)濾過最后屏障

通透性機械屏障有效半徑大于4.2nm不能濾過小于2.0nm自由通過

小通大阻電屏障有效半徑在2.0～4.2nm之間帶負電荷物質不易濾過

正通負阻濾過原尿成分：血漿超濾液當前9頁，總共82頁。當前10頁，總共82頁。腎小囊上皮細胞層基膜毛細血管內皮細胞層水分子陽離子葡萄糖小分子陰離子白蛋白當前11頁，總共82頁。四、腎的神經支配、血液供應腎動脈收縮交感神經（+）腎小管重吸收鈉增加球旁細胞分泌腎素

特點位置功能腎小球毛細血管血壓高A-A之間腎小球濾過腎小管毛細血管血壓低A-V之間腎小管重吸收當前12頁，總共82頁。五、腎血流量調節(jié)——決定腎泌尿功能（一）自身調節(jié)：動脈血壓在一定范圍內（80-180mmHg)變動時，腎血流量保持相對恒定

意義：保證腎臟泌尿功能不受動脈血壓波動的影響使尿生成保持穩(wěn)定機制：肌源學說管球反饋：小管液變化影響腎血流量和腎小球濾過的現象,是負反饋調節(jié)當前13頁，總共82頁。當前14頁，總共82頁。（二）神經、體液調節(jié)：交感神經（+）腎血管前列腺素腎上腺素收

舒NO去甲腎上腺素縮

張緩激肽血管升壓素心房鈉尿肽血管緊張素腎血流量

減少

增加

意義：保證緊急狀況下，機體重要臟器的供血當前15頁，總共82頁。第二節(jié)腎小球濾過功能血液流經腎小球毛細血管時，血漿中水和小分子溶質在有效濾過壓驅動下濾入腎小囊腔內的過程當前16頁，總共82頁。

動力：有效濾過壓

有效濾過壓=毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內壓）功能評價:（一）腎小球濾過率：單位時間內兩側腎臟生成超濾液的總量。125ml/min腎小球濾過率125ml(二）濾過分數===19%腎血漿流量660ml當前17頁，總共82頁。當前18頁，總共82頁。當前19頁，總共82頁。由圖可見：隨著水和溶質的濾出，毛細血管內膠體滲透壓漸↑,有效濾過壓漸↓，當有效濾過壓=0時稱濾過平衡，濾過平衡的位置決定著毛細血管濾過的長度。當前20頁，總共82頁。影響腎小球濾過的因素：（一）腎小球毛細血管血壓——各種原因所致休克（二）囊內壓————————尿路梗阻（三）血漿膠滲壓——————靜脈注射大量生理鹽水（四）腎血漿流量——————各種原因所致腎血漿流量減少（五）濾過系數（腎小球濾過膜——腎炎、腎結核

面積、通透性）當前21頁，總共82頁。有效濾過壓:腎小球Cap.血壓血漿膠體滲透壓囊內壓有效濾過壓→GFR→尿量=––如：大失血→交感N+、NE↑→Cap.收縮

如：快速大量輸液→血漿膠滲壓下降如：結石、腫瘤致尿路梗阻當前22頁，總共82頁。腎血漿流量↑血漿膠滲壓上升速率↓濾過平衡出現推遲，毛細血管濾過的長度↑腎小球濾過率↑腎血漿流量↓時，則相反當前23頁，總共82頁。濾過系數（Kf）：在單位有效率過壓的驅動下，單位時間內經過濾過膜的濾液量。濾過系數=有效通透系數×濾過膜的面積當前24頁，總共82頁。第三節(jié)腎小管與集合管物質轉運功能腎小管液中的物質經腎小管上皮細胞轉運重返血液的過程稱重吸收腎小管上皮細胞將自身代謝產物或血中物質轉運到腎小管腔內稱為分泌被動轉運:擴散、滲透、易化擴散、溶劑拖曳轉運方式主動轉運原發(fā)性繼發(fā)性轉運途徑：跨細胞、細胞旁當前25頁，總共82頁。物質轉運的途徑：

跨上皮細胞細胞旁途徑經過管腔膜進入上皮細胞內經過一定方式經過基底膜進入組織間隙液通過小管上皮細胞之間的緊密連接當前26頁，總共82頁。一、重吸收

重吸收特點：

有選擇性；有限度

重吸收的部位：

主要在近球小管（一）Na+、Cl-、水重吸收

當前27頁，總共82頁。1.近端小管：70%的Na+、

CL﹣和水

2／3經跨細胞途徑（近端小管的前半段）①Na+-

H+逆向轉運體Na+-葡萄糖同向轉運體Na+-氨基酸同向轉運體②CL﹣不被重吸收→近端小管的后半段CL﹣的濃度高于管周組組織間液的濃度1／3經細胞旁途徑（近端小管的后半段）

①

Na+-H+交換體CL﹣-HCO3﹣逆向轉運體②近端小管的后半段小管液CL﹣濃度比細胞間隙液CL﹣濃度高20%-40%,CL﹣順濃度梯度經緊密連接進入細胞間隙被重吸收→小管液中正離子相對增多→Na+順電位差經細胞旁途徑重吸收近端小管對水的重吸收通過滲透作用進行當前28頁，總共82頁。2.髓袢：20%的NaCl、15%的水

髓袢降支細段：對Na+不易通透，但對水的通透性高故小管液滲透壓逐漸↑

髓袢升支細段：對水不通透，但對Na+和Cl-易通透故小管液滲透壓逐漸↓

髓袢升支粗段：有Na+-K+-2Cl-同向轉運體，對水不通透故小管液滲透壓逐漸↓

當前29頁，總共82頁。哇巴因抑制鈉泵活動呋塞米抑制該轉運體K+順濃度梯度經管腔膜返回小管液→使小管液呈正電位→促進Na+、K+、Ca2+經細胞旁途徑重吸收當前30頁，總共82頁。當前31頁，總共82頁。3.遠端小管和集合管：12%的NaCl、水的重吸收量不定受機體水、鹽平衡狀態(tài)調節(jié)遠曲小管始段：有Na+-Cl-同向轉運體，對水不通透遠曲小管后段和集合管：主細胞和閏細胞①Na+、Cl-的重吸收：小管液中的Na+經頂端膜Na+通道重吸收→小管液呈負電位→促進Cl-經細胞旁途徑的重吸收②水的重吸收：ADH↑→插入主細胞頂端膜AQP2

↑→對水的通透性↑當前32頁，總共82頁。噻嗪類利尿劑當前33頁，總共82頁。氨氯吡咪抑制鈉通道當前34頁，總共82頁。當前35頁，總共82頁。（二）HCO3﹣的重吸收與H+的分泌腎臟：重吸收HCO3﹣分泌H+分泌氨HCO3﹣幾乎全部被重吸收排酸保堿當前36頁，總共82頁。乙酰唑胺CA抑制劑1.近端小管重吸收80%當前37頁，總共82頁。特點：幾乎全部重吸收以CO2形式，優(yōu)先于Cl-

碳酸酐酶起重要作用

與H+-

Na+交換耦聯（分泌1個H+，重吸收1個HCO3-和Na+）有鈉泵參與意義：保證機體堿儲備調節(jié)機體酸堿平衡

當前38頁，總共82頁。（三）NH3的分泌與H+

、HCO3﹣的轉運關系1分子谷氨酰胺代謝2NH4＋和2HCO3－當前39頁，總共82頁。當前40頁，總共82頁。（四）K+的重吸收和分泌近端小管重吸收65-70%髓袢25~30%遠端小管和集合管既重吸收，又能分泌K+較固定可調節(jié)性刺激主細胞分泌k+的因素k+濃度升高醛固酮分泌增加分泌k+增多小管液流速增高當前41頁，總共82頁。主細胞可分泌K+閏細胞可重吸收K+但主細胞數量多K+遠曲小管前半段上皮細胞對鉀通透當前42頁，總共82頁。（五）葡萄糖重吸收特點：在近端小管全部重吸收（尤其前半段）繼發(fā)性主動轉運重吸收有一定限度意義：保證葡萄糖全部回收入血

當前43頁，總共82頁。當前44頁，總共82頁。腎糖閾：部分腎小管對葡萄糖重吸收已達極限，尿中開始出現糖180mg/100ml血或G.S濾過量220mg/min葡萄糖最大轉運量：全部腎小管對葡萄糖重吸收均達到極限，尿糖排出與血糖濃度升高平行。300mg/100ml血或G.S濾過量375mg/min

當前45頁，總共82頁。特點

葡萄糖重吸收的具有一定的限度(可能與協同轉運載體的數目有限有關)當前46頁，總共82頁。

分泌小結

特點意義H+近端小管Na+

-

H+逆向轉運遠端小管閏細胞質子泵、H+K+ATP酶主動轉運排H+促NaHCO3重吸收調節(jié)機體酸堿平衡NH3NH4NH4+

：Na+

-

H+轉運體；腎小管NH3：擴散；集合管排NH3促排H+促NaHCO3重吸收調節(jié)機體酸堿平衡當前47頁，總共82頁。特點意義K+遠端小管、集合管主細胞有鈉泵參與受醛固酮調節(jié)受小管液流量影響受機體酸堿變化影響（排K+與排H+換Na+競爭）與K+攝入量有關（多吃多排；少吃少排；不吃也排）調節(jié)血K+Na+平衡見尿補K+酸中毒常伴高血K+；堿中毒常伴低血K+禁食病人要及時補K+

當前48頁，總共82頁。當前49頁，總共82頁。當前50頁，總共82頁。

分析題1、Na+、Cl-、水在腎小管各段重吸收特點及意義2、腎臟如何通過泌尿來調節(jié)機體水、電解質、酸堿平衡3、舉例說明鈉泵在腎小管物質轉運中的重要作用當前51頁，總共82頁。第四節(jié)尿濃縮稀釋終尿滲透壓高于血漿滲透壓，為尿濃縮終尿滲透壓低于血漿滲透壓，為尿稀釋部位：遠端小管、集合管決定因素：遠端小管、集合管對水重吸收量意義：調節(jié)機體水平衡正常血漿的滲透壓：300mOsm/(Kg·H2O)正常尿液的滲透壓：50～1200mOsm/(Kg·H2O)當前52頁，總共82頁。尿液的濃縮和稀釋決定于：①腎髓質高滲梯度現象；②腎小管對水和溶質的通透、轉運特性；③血液ADH對水重吸收的調節(jié)當前53頁，總共82頁。一、尿濃縮機制髓袢升支粗段主動重吸收NaCl,而對水不通透

小管液低滲ADH髓質高增加滲梯度（控制（動力）因子）尿濃縮當前54頁，總共82頁。（一）腎髓質高滲梯度形成原理——逆流倍增前提：腎小管各段對水、Na+、尿素通透性不同髓袢的U形結構外髓部：NaCl的主動重吸收（主要動力）內髓部：尿素再循環(huán)+NaCl被動重吸收（主要溶質）（二）腎髓質高滲梯度保持原理—逆流交換直小血管的功能當前55頁，總共82頁。內髓外髓皮質等滲低滲1.外髓部高滲梯度的形成主要是：

NaCl2.內髓質高滲梯度的形成主要是：

NaCl+尿素當前56頁，總共82頁。三、腎髓質高滲梯度的維持機制——直小血管的逆流交換作用1.直小血管的特點（1）呈U型、降支與升支彼此靠得很近（2）與髓袢并行（3）直小血管通透性高

當前57頁，總共82頁。降支直小血管的滲透壓﹤同水平組織間液的滲透壓尿素和NaCl入直小血管水出直小血管升支2.直小血管的逆流交換作用尿素和NaCl出直小血管水入直小血管直小血管的滲透壓﹥同水平組織間液的滲透壓

當升支離開外髓時，只帶走少量溶質和水，從而維持髓質高滲梯度水進鈉出水出鈉進當前58頁，總共82頁。

二、尿稀釋機制髓袢升支粗段主動重吸收NaCl,而對水不通透

小管液低滲ADH水重吸收減少減少尿稀釋當前59頁，總共82頁。小結：尿液濃縮和稀釋的關鍵——水的重吸收水重吸收的動力—髓質的高滲梯度水重吸收的量—遠曲小管和集合管對水的通透性（ADH）當前60頁，總共82頁。1、為什么說髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收是髓質高滲梯度建立的主要動力？2、根據所學知識分析哪些因素影響尿濃縮稀釋？分析題當前61頁，總共82頁。

影響尿濃縮稀釋的因素1、髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-轉運體轉運體功能速尿2、小管液中尿素含量營養(yǎng)不良尿濃縮功能下降3、血管升壓素含量血管升壓素分泌不足導致尿崩癥4、直小血管血流量過大、過小尿濃縮功能均下降當前62頁，總共82頁。第五節(jié)尿生成的調節(jié)

小管液中溶質的濃度一、腎內自身調節(jié)

球-管平衡二、神經體液調節(jié)腎交感神經血管升壓素腎素-血管緊張素-醛固酮系統心房鈉尿肽當前63頁，總共82頁。

一、腎自身調節(jié)（主要調節(jié)腎小管重吸收）（一）小管液中溶質濃度增加例如：糖尿病的多尿

甘露醇利尿腎小管對水重吸收減少尿量增加（滲透性利尿）

當前64頁，總共82頁。（二）球-管平衡：近端小管對溶質和水的重吸收量隨腎小球濾過率變動而發(fā)生變化（定比重吸收），前者始終為后者的65%-70%。（注意與管球反饋區(qū)別）意義：使尿中排出的水和溶質不致因腎小球濾過率增減而出現大幅波動當前65頁，總共82頁。二、神經調節(jié)交感神經（+）入球動脈球旁細胞腎小管對NaCl收縮（α）分泌腎素（β）和水的重吸收增加腎小球醛固酮分泌濾過減少增加腎小管對NaCl和水的重吸收增加當前66頁，總共82頁。三、體液調節(jié)（一）抗利尿激素（ADH）舉例：大量出汗、大量飲淡水所致尿量變化當前67頁，總共82頁。當前68頁，總共82頁。當前69頁，總共82頁。（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統當前70頁，總共82頁。當前71頁，總共82頁。（1）血管緊張素Ⅱ①低濃度：刺激近端小管對NaCl的重吸收②中濃度：刺激醛固酮的合成和分泌③高濃度：微動脈收縮、BP升高（2）醛固酮保鈉排鉀

2.作用當前72頁，總共82頁。1.作用:利尿排鈉（三）心房鈉尿肽(ANP)3.機制①抑制集合管對鈉的重吸收;②抑制腎素的釋放；③增加腎小球濾過率與鈉的濾過2.調節(jié)循環(huán)血量↑→心房容積↑→心房肌細胞受到牽張↑→ANP釋放當前73頁，總共82頁。小結：腎對循環(huán)血量調節(jié)的神經體液機制當前74頁，總共82頁。

第六節(jié)清除率一、兩腎在單位時間內（一分鐘）能將多少毫升血漿中某物質完全清除，這個被完全清除了該物質的血漿毫升數稱為該物質的清除率U×VU×V=P×CC=-------P尿濃度尿量血濃度清除率U×V=GFR×P–R+S（腎小球濾過、重吸收、分泌的代數和）當前75頁，總共82頁。當前76頁