艾滋病及其消化道癥狀臨床分析

（優(yōu)選）艾滋病及其消化道癥狀臨床分析當前1頁，總共35頁。AcquiredImmuneDeficiency

Syndrome,AIDS1981年美國了首例AIDS，目前，150多個國家發(fā)生本病。我國1985年發(fā)現(xiàn)第一例艾滋病患者，迄今為止，估計實際感染人數(shù)超過100萬。近年來HIV感染病例逐年上升、由高危人群向普通人群擴散、綜合性醫(yī)院中收治病例呈上升趨勢，以呼吸科、消化科首診多見。當前2頁，總共35頁。病原學與發(fā)病機理根據(jù)血清學分型，HIV分為Ⅰ型（HIV-1）和Ⅱ型（HIV-2）全球HIV流行主要是指HIV-1的流行而言HIV-1是一種核糖核酸（RNA）逆轉錄病毒，屬慢病毒屬外膜有2個主要蛋白—gp120、gp41當前3頁，總共35頁。HIV結構示意圖

當前4頁，總共35頁。HIV病毒模擬圖當前5頁，總共35頁。病原學HIV對外界抵抗力較弱，離開人體后不易存活。對熱敏感，60℃以上可迅速被殺死，56℃30min滅活。許多化學物質都可以使HIV迅速滅活，如乙醚、丙酮、0.2%次氯酸鈉、50%乙醇、0.1%漂白粉、2%戊二醛及4%甲醛液等。紫外線不能滅活。當前6頁，總共35頁。HIV傳播方式性接觸傳染：同性、異性戀及性亂血液、血制品傳染：靜脈吸毒、血液及制品被HIV污染、診療操作母嬰傳播：胎盤、產道及哺乳

其他：人工授精、器官移植及意外接觸。當前7頁，總共35頁。高危人群男同性戀，性亂交者；靜脈藥隱者；血友病和多次輸血者。母親HIV陽性血清的嬰兒；醫(yī)務人員、HIV研究員等；15～49歲多發(fā)。當前8頁，總共35頁。發(fā)病機制HIV-1的靶細胞為CD4+細胞CD4+細胞表面的CD4分子是HIV-1的受體，病毒表面的包膜蛋白gp120為其天然配體當前9頁，總共35頁。發(fā)病機制當病毒表面的gp120與細胞的CD4結合后，使gp41暴露出來，gp41一端進入細胞膜，使病毒與細胞發(fā)生融合，病毒核心則進入靶細胞，由此完成病毒自吸附到脫殼的感染初始階段HIV-1通過T4細胞表面分化抗原受體使T4細胞感染，繼而殺死T4細胞，造成免疫抑制，最終導致機體高度易感“機會性”感染和惡性腫瘤這種免疫缺損是進行性且不可逆的當前10頁，總共35頁。診斷標準

1．HIV感染者

受檢血清初篩試驗，如酶聯(lián)免疫吸附試驗、免疫酶法或間接免疫熒光試驗等方面檢查陽性，再經確證試驗，如蛋白印跡法等方法復核確診者。2．艾滋病確診病例

（1）艾滋病病毒抗體陽性，又具有下述任何一項者，可確診為艾滋病患者。①近期內（3～6個月）體重減輕10%以上，且持續(xù)發(fā)熱達38℃一個月以上。②近期內（3～6個月）體重減輕10%以上，且持續(xù)腹瀉（每日達3次～5次）一個月以上。③卡氏肺囊蟲肺炎（PCP）。④卡波西肉瘤（KS）。⑤明顯的霉菌或其它條件致病菌感染。當前11頁，總共35頁。診斷標準（2）若HIV抗體陽性者體重減輕、發(fā)熱、腹瀉癥狀接近上述第一項標準，且具有以下任何一項時，可為實驗確診艾滋病患者。①CD4+/CD8+淋巴細胞計數(shù)比值<1，CD4+細胞計數(shù)下降。②全身淋巴結腫大。③明顯的中樞神經系統(tǒng)占位性病變的癥狀和體征，出現(xiàn)癡呆、辨別能力喪失或運動神經功能障礙。

當前12頁，總共35頁。臨床表現(xiàn)急性感染期無癥狀HIV感染期（CD4+≥200/ul）又稱臨床潛伏期艾滋病期（CD4+<200/ul）當前13頁，總共35頁。臨床表現(xiàn)

（一）“窗口期”與潛伏期

“窗口期”（windowperiod）是指從患者感染HIV到形成抗體所需的時間。一般感染HIV-1后產生血清抗體的平均時間為45日，或更短。通過輸血感染者出現(xiàn)血清抗體陽性的時間為2周～8周，性交感染者出現(xiàn)血清抗體陽性時間為2周～3周。窗口期內患者具有傳染性。潛伏期(latentperiod)是指從感染HIV起，至出現(xiàn)艾滋病癥狀和體征的時間。兒童平均12個月，成人平均29個月，個別患者可超過5年，最長達14.2年，最短僅6日（輸入血液制品而感染的急性病例）。潛伏期患者是重要的傳染源。當前14頁，總共35頁。臨床表現(xiàn)（二）HIV感染的臨床分期1.急性HIV感染期：多數(shù)人在感染初期無任何癥狀與體征。少數(shù)患者感染后3周～4周出現(xiàn)急性HIV感染的臨床表現(xiàn)，癥狀比較輕微，常被忽略，其癥狀為非特異性的，包括發(fā)熱、乏力、肌痛、畏食、惡心、腹瀉、咽痛、頭痛；2.無癥狀HIV感染期（或病毒攜帶者，asymptoticcarrier，AC）患者無癥狀，僅少數(shù)有淋巴結腫大，CD4+T淋巴細胞正常，CD4+/CD8+比值正常，血清HIV抗體陽性。當前15頁，總共35頁。臨床表現(xiàn)3.艾滋病相關綜合征（AIDS-relatedcomplex，ARC）患者發(fā)熱、乏力、盜汗、腹瀉、伴體重下降，全身淺表淋巴結腫大，血清HIV抗體陽性，CD4+T淋巴細胞下降至0.2×109～0.4×109/L。4.完全型艾滋病（full-blownAIDS）血清抗HIV抗體陽性，CD4+T淋巴細胞明顯下降，低于0.2×109/L，伴有各種機會感染和惡性腫瘤。

當前16頁，總共35頁。臨床表現(xiàn)皮膚表現(xiàn)：HIV感染者皮膚表現(xiàn)高達90%。包括急性HIV皮疹、口腔毛狀粘膜白斑、脂溢性皮炎、銀屑病、毛細血管擴張癥、卡波西肉瘤、各種感染（包括帶狀皰疹、單純皰疹、巨細胞病毒感染、尖銳濕疣、口腔念珠菌病、霉菌感染、銅綠假單胞菌感染、隱球菌病、嗜酸性膿皰性毛囊炎、分枝桿菌感染、桿菌性血管瘤病等）。當前17頁，總共35頁。臨床表現(xiàn)1．肺部：卡氏肺囊蟲肺炎（pneumocystiscariniipneumonia，PCP），是85%的艾滋病患者的主要致死原因。除此外，有肺結核、巨細胞病毒性肺炎及其它細菌、真菌感染。

2．消化道：口腔、食管、肛周念珠菌病，腸道細菌感染（沙門氏菌、志賀菌等），病毒（巨細胞病毒）、原蟲（隱孢子蟲屬）等感染，導致腹瀉、體重減輕、吸收不良。

3．中樞神經系統(tǒng)：20%～40%出現(xiàn)神經系統(tǒng)病變。亞急性腦炎是艾滋病癡呆的基礎，出現(xiàn)認知、行動和行為不能。

當前18頁，總共35頁。臨床表現(xiàn)免疫缺陷致惡性腫瘤

以卡波西肉瘤和非霍奇金病最常見，常侵犯肺部，胃腸黏膜，下肢皮膚，口腔黏膜及眼部。當前19頁，總共35頁。消化道表現(xiàn)HIV進入人體后,可引起消化系統(tǒng)的原發(fā)和繼發(fā)損害,侵犯從口腔到肛門的各段消化道及肝膽、胰腺等消化腺體。當前20頁，總共35頁。口腔AIDS患者可伴有口腔的各種感染。（1）唇周的單純皰疹病毒(HSV)

唇沿和口角周圍的高密度、成群的小水皰,基底稍紅,水皰擦破后可形成潰瘍。其特點是病損大而深,且有疼痛,常伴繼發(fā)感染,癥狀多較嚴重,病程持續(xù)時間長?；疾〔课豢膳囵B(yǎng)出HSV?；顧z可查到典型的包涵體。（2）白色念珠菌性口腔炎在兒童患者中多見，其臨床表現(xiàn)為口腔粘膜、舌及咽喉、齒齦或唇粘膜上的乳白色斑片物,易剝離,露出鮮濕紅潤基底?；颊吒杏X明顯咽部不適、咽痛、吞咽困難、吞咽痛,因疼痛害怕進食等。分泌物涂片可找到念珠菌。當前21頁，總共35頁。食管食管炎、食管的KS、食管動力異常等。念珠菌性食管炎（最常見）。

AIDS患者常以食管的機會性感染為首發(fā)癥狀,是AIDS遠期預后不良的表現(xiàn)之一,可單獨存在或與口腔炎同時發(fā)生。真菌(白色念珠菌)、病毒如:HSV、巨細胞病毒(CMV)及其他病原體是常見原因。當前22頁，總共35頁。食管

臨床表現(xiàn)為胸骨后不適、吞咽時胸骨后疼痛加重、吞咽困難等。內鏡下可見食管部分或全部受累,表現(xiàn)為食管粘膜彌漫性充血、變脆、糜爛、潰瘍,粘膜表面被覆白色偽膜。內鏡下細胞刷片可找到念珠菌。念珠菌性食管炎經抗真菌治療后,患者食管炎癥狀很快緩解、生活質量明顯改善,但該病容易復發(fā)。

食管測壓異常，如:非特異性食管動力異常、胡桃夾樣食管、LES壓力升高伴松弛障礙等。當前23頁，總共35頁。胃及十二指腸胃腸感染和腫瘤。胃十二指腸的KS多同時合并皮膚或淋巴結的KS，也可單獨存在。KS在胃腸道的數(shù)量可以較多,但腫瘤體積一般較小。淋巴肉瘤多表現(xiàn)為一個或數(shù)個大腫塊。臨床上可出現(xiàn)上消化道出血、梗阻、貧血等表現(xiàn)。當前24頁，總共35頁。胃及十二指腸胃及十二指腸炎表現(xiàn)為胃和十二指腸的各種機會性感染,如CMV感染、隱孢子蟲感染、弓形蟲感染等。CMV胃炎可引起劇烈的炎癥反應,產生潰瘍、粘膜皺褶擴大、水腫等。白色念珠菌偶可引起蜂窩織炎性胃炎。單純十二指腸的KS和病變局限的KS對化療效果較好，能有效改善胃腸道癥狀。當前25頁，總共35頁?？漳c和回腸小腸的KS和感染。病原體多為條件致病體原蟲類感染的隱孢子蟲,細菌感染中的鳥型分枝桿菌、沙門菌屬、彎曲菌屬較為常見。其炎癥反應一般較輕,多數(shù)無明顯臨床癥狀。隱孢子蟲感染是導致AIDS腹瀉的最常見原因。主要表現(xiàn)為吸收不良性腹瀉;可引起嚴重、水性和霍亂樣腹瀉;水樣便量大,且難于控制;可伴有痛性腸痙攣、有時伴惡心、嘔吐等。診斷腸道是否感染隱抱子蟲,主要依靠腸道粘膜活檢或糞便查找原蟲卵囊。當前26頁，總共35頁。結腸和直腸結腸和直腸的癌癥、肉瘤和機會性感染。感染病原以溶組織阿米巴原蟲、藍氏賈弟鞭毛蟲及CMV、HSV為多。臨床表現(xiàn)為局部紅腫、糜爛潰瘍、全身發(fā)熱及肛周疼痛等炎癥癥狀。內鏡下可見粘膜潰瘍形成。結腸的病毒感染,多為灶性充血或點狀出血,偶見小泡囊或糜爛,嚴重時可有潰瘍及穿孔。艱難梭菌引起的結腸炎在AIDS患者中較普遍,尤其是曾接受抗生素治療的患者。腺病毒結腸炎也是引起長期腹瀉的原因之一。當前27頁，總共35頁。肛門肛門及周圍的潰瘍和腫瘤HSV感染引起的肛周潰瘍,呈慢性化趨勢,常伴粘液膿性分泌物。肛門癌表現(xiàn)為局部出血、疼痛、腫塊、有時伴疹癢,確診需依賴組織活檢。AIDS肛周的人類乳頭瘤病毒(HPV)感染,是導致肛門上皮內新生物(AIN)、引起肛門癌的危險因素。當前28頁，總共35頁。肝膽各種病原可侵犯肝膽管,引起肝膽的原發(fā)或繼發(fā)感染。組織學可呈肉芽腫性肝炎,脂肪肝,急、慢性肝炎及肝硬化等表現(xiàn)。膽管可有類似于硬化性膽管炎的改變。AIDS患者肝炎的主要表現(xiàn)為:發(fā)熱、腹部疼痛、肝臟腫大、肝功能異常。接受抗逆轉錄病毒治療者,也可引起藥物性肝損害。膽道感染主要表現(xiàn)為長期發(fā)熱、右上腹痛及肝功能損害等。胰膽管造影顯示:遠端膽管狹窄、近端擴張,膽囊壁串珠樣。膽囊摘除及內鏡下乳頭切開對部分患者有效。當前29頁，總共35頁。胰腺胰腺在AIDS患者的尸檢中,約90%有胰腺的形態(tài)學改變。多數(shù)患者臨床上可無任何癥狀,腹部B超、CT、組織抽取液或活檢有助于診斷。當前30頁，總共35頁。消化系統(tǒng)檢查內鏡:包括胃鏡結腸鏡、逆行胰膽管造影(ERCP)、肛門鏡等。CT/腹部B超,對于胰腺的機會性感染及腫瘤診斷非常有幫助。消化吸收功能檢查:脂肪、糖類、蛋白質吸收試驗,可檢查消化吸收功能。小腸粘膜活檢對于明確吸收不良的原因有幫助。胃腸動力檢測:食管測壓、胃排空試驗、肛門壓力測定,可診斷AIDS患者的胃腸道功能損害.以上檢查需根據(jù)患者的病情決定.有創(chuàng)檢查時,必須做好消毒隔離措施,防止醫(yī)源性傳染。當前31頁，總共35頁。治療：抗病毒與對癥治療相結合抗病毒治療

治療原則：（1）監(jiān)測血漿病毒濃度和CD4+細胞計數(shù)；（2）在明顯的免疫缺陷出現(xiàn)前（免疫系統(tǒng)較健全時，藥物的毒副反應也較少）實施抗病毒治療；（3）至少應用兩種藥物聯(lián)合治療，以最大限度發(fā)揮抗病毒效果。

根據(jù)抗病毒藥物的不同作用機制,聯(lián)合使用兩種或兩種以上不同的抗病毒藥物進行治療(HIV逆轉錄酶抑制劑和蛋白酶抑制劑),即HAART也稱雞尾酒療法,是目前推薦的常用方法。當前32頁，總共35頁。治療提高免疫功能：目前用于臨床的有α-干擾素、丙種球蛋白、粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子及粒細胞集落刺激因子等。加強營養(yǎng)、支持治療。對癥處理:發(fā)熱、消瘦、出血、腹瀉等的處理。消化道并發(fā)癥的治療包括治療腫瘤:可考慮手術治療、放療、化療等