No外科休克年制

No外科休克年制第1頁/共83頁

休克（shock）是機體有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足所導(dǎo)致的細胞缺氧、代謝紊亂和功能受損的一種綜合病癥（syndrome）。第2頁/共83頁★有效循環(huán)血量銳減是各類休克的共同特點?！镉行аh(huán)血量是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)的血量，不包括停滯于毛細血管床以及儲存在肝、脾等血竇中的血量。第3頁/共83頁有效循環(huán)血量的維持與下三因素有關(guān)：⑴充足的血容量；⑵足夠的心排出量；⑶適宜的外周血管張力。第4頁/共83頁★休克的現(xiàn)代觀點——————視休克為一個序貫事件，是一個從亞臨床階段的組織灌注不足向多器官功能障礙（MODS）或衰竭（MOF）發(fā)展的連續(xù)過程。應(yīng)此，因根據(jù)休克不同階段的病理生理特點采取相應(yīng)的防治措施。第5頁/共83頁休克可分為：1.低血容量性休克

2.感染性休克

3.心源性休克

4.神經(jīng)性休克

5.過敏性休克低血容量性休克和感染性休克在外科最常見。第6頁/共83頁一、病理生理

（pathophysiology）第7頁/共83頁

有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是各類休克共同的病理生理基礎(chǔ)。第8頁/共83頁㈠微循環(huán)的變化★微循環(huán)血量占總循環(huán)血量的20%?！镂⒀h(huán)是組織攝氧和排出代謝產(chǎn)物的場所，其變化在休克的產(chǎn)生、發(fā)展過程中起重要作用。第9頁/共83頁1.微循環(huán)收縮期★休克早期針對循環(huán)容量降低、血壓下降的代償調(diào)節(jié)：①通過主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感-腎上腺軸興奮、腎素-血管緊張素分泌增加，引起心跳加快、心排出量增加以維持循環(huán)穩(wěn)定。②選擇性外周（皮膚、骨骼?。┖蛢?nèi)臟（肝、脾、胃腸）的小血管收縮使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦臟器的有效灌注?！锩氀芮袄s肌收縮和后括約肌相對開放（只出不進），使血容量得到部分補償。但組織仍處低灌注、缺氧狀態(tài)。若此時去除病因積極復(fù)蘇，休克較容易得到糾正。第10頁/共83頁2.微循環(huán)擴張期★休克繼續(xù)進展，因動靜脈短路和直捷通道大量開放，使原組織灌注不足更加嚴重，細胞因嚴重缺氧處于無氧代謝狀況，并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺、緩激肽等釋放?！锷鲜鼋橘|(zhì)引起毛細血管前括約肌舒張，而后括約肌仍不敏感處收縮狀態(tài)，呈“只進不出”，血液滯留、毛細血管網(wǎng)靜水壓升高、通透性增強致血漿外滲、血液濃縮和粘稠度增加，于是進一步降低回心血量，致心排出量下降，心、腦灌注不足，休克進入抑制期?！锎藭r微循環(huán)的特點是廣泛擴張，臨床表現(xiàn)為血壓下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒。第11頁/共83頁3.微循環(huán)衰竭期★病情繼續(xù)發(fā)展進入不可逆性休克。★淤滯在微循環(huán)內(nèi)的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細胞和血小板在血管內(nèi)聚集形成微血栓，甚至引起彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）?！锎似?，組織灌注少致組織嚴重缺氧和缺乏能量，細胞內(nèi)溶酶體膜破裂，多種酸性水解酶溢出，引起細胞自溶并損害周圍細胞。最終引起大片組織、整個器官乃至多個器官受損。第12頁/共83頁（二）代謝變化休克時的代謝變化非常明顯，主要反映在能量代謝異常、發(fā)生代謝性酸中毒及各種膜的屏障功能受損。第13頁/共83頁1.能量代謝異常組織灌注不足和細胞缺氧時，體內(nèi)主要通過無氧糖酵解來獲得能量，但比有氧代謝獲得的能量少得多。隨著無氧糖酵解的加重，乳酸增加，丙酮酸下降，乳酸/丙酮酸（L/P）比值升高。第14頁/共83頁2.代謝性酸中毒因微循環(huán)障礙不能及時清除酸性代謝產(chǎn)物，肝對乳酸的代謝能力也下降，使乳酸鹽不斷堆積。重度酸中毒（pH<7.2）對機體影響極大，生命器官的功能均受累。可致心率減慢、血管擴張和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意識障礙等。第15頁/共83頁3.各種膜的屏障功能受損⑴細胞膜受損后除通透性增加外，還致膜上離子泵的功能障礙如Na+_K+泵和鈣泵，導(dǎo)致血鈉降低和血鉀升高。大量鈣進入細胞內(nèi)除激活溶酶體外，還使線粒體內(nèi)鈣離子升高，損害線粒體功能。⑵溶酶體膜破裂后，釋放的水解酶可致細胞自溶和組織損傷，還有心肌抑制因子（MDF）、緩激肽等。⑶線粒體膜破裂使依賴二磷酸腺苷（ADP）的細胞呼吸受抑制，三磷酸腺苷（ATP）生成減少，對細胞代謝及功能有嚴重影響。第16頁/共83頁（三）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害臟器的原發(fā)性疾病及休克后的代謝變化，常引起多臟器的功能受損。第17頁/共83頁1.肺★休克時缺氧可使肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮受損，前者因血管通透性增加致肺間質(zhì)水腫，后者因肺泡萎陷致局限性肺不張?！镌诠嗔鞑蛔愕那闆r下，通氣良好的肺泡難以獲得良好的氣體交換，出現(xiàn)“死腔通氣”。肺泡萎陷又使肺毛細血管內(nèi)的血液得不到更新，產(chǎn)生“肺內(nèi)分流”。這些變化使缺氧狀態(tài)進一步加重，臨床上表現(xiàn)為進行性的呼吸困難，即急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）?！?/p>

ARDS常發(fā)生于休克期內(nèi)或穩(wěn)定后48~72小時。常發(fā)生于高齡病人。具有全身感染的ARDS病人死亡率明顯增加。第18頁/共83頁2.腎★因血壓下降，兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血管痙攣和有效循環(huán)容量減少，腎濾過率下降而致少尿?！镄菘藭r，腎內(nèi)血流重分布、并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，使腎皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死，可發(fā)生急性腎衰竭。每日尿量＜400ml為少尿，每日尿量＜100ml為無尿。第19頁/共83頁3.心★冠狀動脈血流減少，心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可致心肌的局灶性壞死?！镄募≈泻S富的黃嘌呤氧化酶，易遭受缺血-再灌注損傷，電解質(zhì)異常將影響心肌的收縮功能。第20頁/共83頁4.腦★因腦灌注壓和血流量下降導(dǎo)致腦缺氧?！锶毖?、二氧化碳潴留、酸中毒、血管通透性增高而致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。病人出現(xiàn)意識障礙，嚴重者可致腦疝。第21頁/共83頁5.胃腸道★休克時由于血液的重新分布，以保證心、腦等重要臟器的灌注，致使胃腸道粘膜缺血、缺氧而糜爛、出血。★因正常粘膜上皮細胞屏障功能受損，導(dǎo)致腸道內(nèi)的細菌或其毒素經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機體，稱為細菌移位和內(nèi)毒素移位，形成腸源性感染，這是導(dǎo)致休克繼續(xù)發(fā)展和形成多器官功能障礙綜合癥的重要原因。第22頁/共83頁6.肝★休克時的缺血、缺氧可破壞肝的合成和代謝功能。★肝血竇和中央靜脈內(nèi)可有微血栓形成，致肝小葉中心壞死?！飦碇改c道的毒素可激活肝Kupffer細胞，從而釋放炎癥介質(zhì)。★受損肝的解毒和代謝能力下降，可引起內(nèi)毒素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。第23頁/共83頁二、臨床表現(xiàn)

（clinicalmenifestation）第24頁/共83頁1.休克代償期機體對血容量的減少有一定的代償能力：①中樞神經(jīng)及交感-腎上腺軸興奮，表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安。②周圍血管的收縮使皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、呼吸變快和尿量減少等。③血壓正?；蛏愿?，但因小動脈收縮使舒張壓升高，故脈壓縮小。此期如及時處理，休克可較快得到糾正。第25頁/共83頁2.休克抑制期①神志淡漠直至昏迷；②出冷汗，口唇肢端發(fā)紺；③脈搏細速，血壓進行性下降；④若皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，示病情已至DIC期；⑤若出現(xiàn)呼吸困難、煩躁、發(fā)紺，吸氧不能改善呼吸狀態(tài)，應(yīng)考慮ARDS。第26頁/共83頁三、診斷

（diagnosis）第27頁/共83頁★關(guān)鍵是早期及時發(fā)現(xiàn)休克?！镆c是遇到嚴重損傷、大量出血、重度感染及過敏病人和有心臟病史者，應(yīng)想到有并發(fā)休克的可能。★臨床觀察中，對于有出汗、興奮、心率加快、脈壓差小或尿少等癥狀者，應(yīng)認為休克已經(jīng)存在?！锶舨∪顺霈F(xiàn)神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則標志病人已進入休克抑制期。第28頁/共83頁四、休克的監(jiān)測

（surveillance）第29頁/共83頁㈠一般監(jiān)測1.精神狀態(tài)：是腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀況的反映。2.皮膚溫度、色澤：是體表灌流情況的標志。3.脈率：脈率的變化多出現(xiàn)在血壓下降之前，是休克的早期診斷指標。常用脈率/收縮壓（mmHg）計算休克指數(shù)。指數(shù)<0.5多提示無休克；>1.0~1.5提示有休克；>2.0為嚴重休克。4.血壓：血壓是機體維持穩(wěn)定循環(huán)狀態(tài)的三要素之一，是最常用的監(jiān)測指標。通常認為收縮壓<90mmHg、脈壓<20mmHg是休克存在的表現(xiàn)；血壓回升、脈壓增大是休克好轉(zhuǎn)的征象。5.尿量：是反映腎血流情況的有用指標。尿少是早期休克的表現(xiàn)。尿量<25ml/h、比重增加表明仍存在腎供血量不足。血壓正常但尿量仍少且比重偏低，提示有急性腎衰竭可能。尿量在30ml/h以上，則休克已糾正。第30頁/共83頁㈡特殊監(jiān)測1.中心靜脈壓（CVP）2.肺毛細血管楔壓（PCWP）3.心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）4.氧供應(yīng)（DO2）及氧消耗（VO2）5.動脈血氣分析6.動脈血乳酸鹽測定7.DIC的檢測8.胃腸粘膜內(nèi)pH監(jiān)測第31頁/共83頁1.中心靜脈壓（CVP）CVP代表了右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)的壓力變化，可反映全身血容量及心功能狀態(tài)。CVP的正常值為0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)。CVP<0.49kPa時，表示血容量不足；CVP>1.47kPa時，提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高；CVP>1.96kPa時，表示存在充血性心力衰竭。第32頁/共83頁2.肺毛細血管楔壓（PCWP）經(jīng)周圍靜脈將Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管置入肺動脈及分支，可測得肺動脈壓（PAP）和肺毛細血管楔壓（PCWP），可反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。PAP正常值為1.3~2.9kPa(10~22mmHg)；PCWP正常值為0.8~2kPa(6~15mmHg)。PCWP值低示血容量不足；PCWP值高示左房壓力增高如急性肺水腫。第33頁/共83頁第34頁/共83頁3.心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）CO是心率和每搏排出量的乘積，正常值為4~6L/min。CI是指單位體表面積上的心排出量，正常值為2.5~3.5L/(min.m2)。總外周血管阻力（SVR）=[（平均動脈壓—中心靜脈壓）/心排出量]×80。正常值為100~130kPa.min/L。休克時CO均有不同程度的降低，但“暖休克”時CO卻可能正?；蛟黾?。第35頁/共83頁4.氧供應(yīng)（DO2）及氧消耗（VO2）DO2是指機體組織所能獲得的氧量，VO2是指組織所消耗的氧量。當VO2隨DO2而相應(yīng)提高時，提示此時的DO2還不能滿足機體代謝需要，因繼續(xù)提高DO2，直至VO2不再隨DO2升高而增加為止。第36頁/共83頁5.動脈血氣分析動脈血氧分壓（PaO2）正常值為10.7~13kPa(80~100mmHg)。反映氧供應(yīng)情況。動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）正常值為4.8~5.8kPa(36~44mmHg)，是通氣和換氣功能的指標，可作為呼吸性酸中毒或堿中毒的診斷依據(jù)。堿剩余（BE）正常值為－3~＋3mmol／L，可反映代謝性酸中毒或堿中毒。BE值過低或過高，則提示存在代謝性酸中毒或堿中毒。動脈血pH值為7.35~7.45，可反映總體的酸堿平衡狀態(tài)。第37頁/共83頁6.動脈血乳酸鹽測定休克病人的組織灌注不足可引起無氧代謝和高乳酸血癥，監(jiān)測有助于估計休克及復(fù)蘇的變化趨勢。正常值為1~1.5mmol/L，危重病人允許到2mmol/L。乳酸值越高，預(yù)后越差。若超過8mmol/L，幾乎無生存可能。第38頁/共83頁7.DIC的檢測

當下列五項檢查中出現(xiàn)三項以上異常，結(jié)合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時，便可診斷DIC。包括：①血小板計數(shù)低于80×109/L;②凝血酶原時間比對照組延長3秒以上;③血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進行性降低;④3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗陽性;⑤血涂片中破碎紅細胞超過2%.第39頁/共83頁8.胃腸粘膜內(nèi)pH監(jiān)測測定胃粘膜內(nèi)pH（intramucosalpH,pHi），可早期反映休克時的組織缺血、缺氧情況。pHi<7.35者預(yù)后不良。第40頁/共83頁五、治療

（treatment）第41頁/共83頁

★休克治療的重點是恢復(fù)灌注和對組織提供足夠的氧。

★氧消耗超常值的復(fù)蘇概念：應(yīng)達到以下標準:DO2>600ml/min.m2，VO2>170ml/min.m2，心臟指數(shù)CI>4.5L/min.m2；最終的目的是防止多器官功能障礙綜合癥.第42頁/共83頁㈠一般緊急治療①積極處理原發(fā)傷、病，保持呼吸道通暢。②采取頭和軀干抬高200~300，下肢抬高150~200的體位，以增加回心血量。③建立靜脈通路，用藥維持血壓。④保持呼吸道通暢，吸氧。⑤注意保溫。⑥酌情給予鎮(zhèn)痛劑。第43頁/共83頁㈡補充血容量①是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。②應(yīng)在監(jiān)測動脈血壓、尿量和CVP的基礎(chǔ)上，結(jié)合病人的皮膚溫度、末梢循環(huán)、脈率及毛細血管充盈時間等微循環(huán)情況下，判斷所需補充的液體量。③先補充晶體液和人工膠體液復(fù)蘇，必要時進行成分輸血。第44頁/共83頁㈢積極處理原發(fā)病內(nèi)臟大出血、絞窄性腸梗阻壞死、消化道穿孔、急性梗阻性化膿性膽管炎等，都應(yīng)在積極抗休克的同時，盡早進行手術(shù)治療，消除病因方能終止病情的進一步發(fā)展。第45頁/共83頁㈣糾正酸堿平衡失調(diào)①酸性內(nèi)環(huán)境對心肌、血管平滑肌和腎功能均有抑制作用。但酸性環(huán)境有利于氧和血紅蛋白解離，從而增加組織供氧。目前對酸堿平衡失調(diào)的處理主張寧酸毋堿。②重度休克經(jīng)擴容治療后仍有嚴重的代謝性酸中毒時，應(yīng)適量給予堿性藥物，常用5%碳酸氫鈉。第46頁/共83頁第47頁/共83頁㈤血管活性藥物的應(yīng)用在充分容量復(fù)蘇的前提下應(yīng)用血管活性藥物。提高血壓是應(yīng)用血管活性藥物的首要目標。理想的血管活性藥物應(yīng)能迅速提高血壓，改善心臟和腦血流灌注，又能改善腎和腸道等內(nèi)臟器官血流灌注。第48頁/共83頁1.血管收縮劑①去甲腎上腺素：是以興奮α-受體為主，輕度興奮β-受體的血管收縮劑，能興奮心肌、收縮血管，升高血壓及增加冠狀動脈血流量，作用時間短。②間羥胺（阿拉明）：間接興奮α、β-受體，對心臟和血管的作用同去甲腎上腺素，但作用弱，維持時間約30分鐘。③多巴胺：最常用，兼具興奮α、β1和多巴胺受體作用。小劑量[<10μg/(min.kg)]時，主要是β1和多巴胺受體作用，可增強心肌收縮力和增加CO，并擴張腎和內(nèi)臟器官血管。大劑量[>15μg/(min.kg)]時則為α受體作用，增加外周血管阻力。抗休克時主要取其強心和擴張內(nèi)臟血管的作用，宜采取小劑量。第49頁/共83頁1.血管收縮劑④多巴酚丁胺：對心肌的正性肌力作用較多巴胺強，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能。去甲腎上腺素與多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用是治療感染性休克最理想的血管活性藥物。⑤異丙基腎上腺素：是能增強心肌收縮和提高心率的β-受體興奮劑，因?qū)π募∮袕姶笫湛s作用和容易發(fā)生心律紊亂，不能用于心源性休克。第50頁/共83頁2.血管擴張劑①α-受體阻滯劑：包括酚妥拉明、酚芐明等。能解除去甲腎上腺素所引起的小血管收縮和微循環(huán)淤滯并增強左室收縮力。其中酚妥拉明作用快，時間短。酚芐明是一種α-受體阻滯劑，兼有間接興奮β-受體的作用，既能增加心肌收縮力、心排出量和心率，同時增加冠狀動脈血流量，降低周圍循環(huán)阻力和血壓。②抗膽堿能藥物：包括阿托品、山莨菪堿（654-2）和東莨菪堿。常用的是山莨菪堿，它可對抗乙酰膽堿所致平滑肌痙攣使血管舒張，改善微循環(huán)，還可通過抑制炎性介質(zhì)的釋放來穩(wěn)定細胞膜。尤其是在外周血管痙攣時，對提高血壓、改善微循環(huán)、穩(wěn)定病情方面，效果明顯。③硝普鈉：也是一種血管擴張劑，作用于血管平滑肌，能同時擴張小動脈及小靜脈，但對心臟無直接作用。靜脈用藥后可降低前負荷。第51頁/共83頁3.強心劑包括興奮α和β腎上腺素能受體兼有強心功能的藥物，如多巴胺和多巴酚丁胺。強心甙類如毛花甙丙（西地蘭）?？稍鰪娦募∈湛s力，減慢心率。對輸液量已充分，動脈壓仍低，且中心靜脈壓較高者，同時存在心功能不全者，可靜脈注射西地蘭行快速洋地黃化（0.8mg/d）。第52頁/共83頁血管活性藥物的應(yīng)用原則：①應(yīng)在充分擴容的基礎(chǔ)上使用，不要單獨使用。②擴容未完成的病人，必須使用血管收縮劑，應(yīng)以小劑量、短時間為宜。③休克早期主要針對毛細血管前微血管痙攣用藥，后期主要針對微靜脈和小靜脈痙攣用藥。④為了兼顧重要臟器的灌注水平，常將血管收縮劑與血管擴張劑聯(lián)合使用。第53頁/共83頁（六）DIC的治療對診斷明確的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg，6小時一次。還可用抗纖溶藥如氨甲苯酸、氨基已酸，抗血小板粘附和聚集的阿斯匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。第54頁/共83頁（七）皮質(zhì)類固醇主要作用有：①阻斷α-受體興奮作用，使血管擴張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；②保護細胞內(nèi)溶酶體膜，防止破裂；③增強心肌收縮力，增加心排出量；④增進線粒體功能和防止白細胞凝集；⑤促進糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。一般主張應(yīng)用大劑量，如地塞米松1~3mg/kg，靜脈滴注。第55頁/共83頁（八）其他類藥物①鈣通道阻斷劑：如尼莫地平、維拉帕米、硝苯地平等，具有防止鈣離子內(nèi)流、保護細胞結(jié)構(gòu)與功能的作用；②嗎啡類拮抗劑：如納絡(luò)酮，可改善組織血液灌流和防止細胞功能失常；③氧自由基清除劑：如超氧化物歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對組織的破壞作用；④調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素（PGS）：如輸注前列環(huán)素（PGI2）以改善微循環(huán)；⑤應(yīng)用三磷酸腺苷-氯化鎂（ATP-MgCl2）療法：具有增加細胞內(nèi)能量、恢復(fù)細胞膜鈉-鉀泵的作用及防治細胞腫脹和恢復(fù)細胞功能的效果。第56頁/共83頁第二節(jié)失血性休克（hemorrhagicshock）第57頁/共83頁一、概述

（introduction）第58頁/共83頁★

失血性休克多見于大血管破裂，肝、脾破裂，胃、十二指腸出血，門靜脈高壓癥的食道、胃靜脈曲張出血?！锿ǔ＜毙允а偭砍^全身總血量的20%，即可出現(xiàn)休克。★

主要表現(xiàn)為CVP降低、回心血量減少和CO下降所造成的低血壓，最終因微循環(huán)障礙致各組織器官功能不全和衰竭。第59頁/共83頁二、治療

（treatment）第60頁/共83頁

補充血容量和積極制止出血是治療的關(guān)鍵。第61頁/共83頁㈠補充血容量★臨床處理時，先靜脈快速（30~45分鐘內(nèi)）滴注等滲鹽水1000~2000ml?！锶缟鲜鎏幚砗?，仍不能維持循環(huán)血量、血壓仍低，紅細胞比容小于30%，表明失血量大或繼續(xù)有失血，應(yīng)輸入血制品，包括全血或濃縮紅細胞等，以保證組織供氧。★失血性休克時補給等滲鹽水或平衡鹽溶液具有重要意義?？裳a充因鈉和水進入細胞內(nèi)所引起的功能性細胞外液減少，降低血細胞比容和纖維蛋白原濃度，降低毛細血管內(nèi)血液粘度和改善微循環(huán)的灌流?！锱R床上應(yīng)根據(jù)BP和CVP兩個參數(shù)綜合分析，判斷異常現(xiàn)象，作出相應(yīng)處理。第62頁/共83頁中心靜脈壓與補液的關(guān)系中心靜脈壓血壓

原因處理原則低低高高正常低正常低正常低血容量嚴重不足血容量不足心功能不全或血容量相對過多容量血管過度收縮心功能不全或血容量不足充分補液適當補液給強心藥物，糾正酸中毒（舒張血管）舒張血管補液試驗**補液試驗：取等滲鹽水250ml，于5~10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈注入。如BP升高而CVP不變，提示血容量不足；如BP不變而CVP升高0.29~0.49kPa(3~5cmH2O)，則提示心功能不全。第63頁/共83頁（二）止血★臨時止血有重要意義，如指壓法控制體表動脈大出血，用三腔雙氣囊管壓迫控制門脈高壓食管靜脈曲張破裂大出血等，為徹底手術(shù)贏得時間?！飳τ诙鄶?shù)內(nèi)臟出血（如肝脾破裂），手術(shù)才是根本性的處理?！飳τ诩毙曰顒有猿鲅?，應(yīng)在補充血容量的同時積極作好手術(shù)準備，及早施行手術(shù)止血。第64頁/共83頁第三節(jié)創(chuàng)傷性休克（traumaticshock）第65頁/共83頁一、概述

（introduction）第66頁/共83頁

創(chuàng)傷性休克見于嚴重的外傷，如復(fù)雜性骨折、擠壓傷或大手術(shù)等，病情比較復(fù)雜，其機制如下：

①由于上述創(chuàng)傷引起血液或血漿喪失，損傷處炎性腫脹和液體滲出，可導(dǎo)致低血容量。

②另外，受損機體內(nèi)出現(xiàn)組胺、蛋白酶等血管活性物質(zhì)，引起微血管擴張和血管通透性增高，致有效循環(huán)血量進一步降低。

③損傷可刺激神經(jīng)系統(tǒng)，引起疼痛和神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)，影響心血管功能。

④有的創(chuàng)傷本身可致內(nèi)環(huán)境紊亂，如胸部損傷可影響心肺功能，截癱可使回心血量暫時減少，顱腦傷可使血壓下降等。第67頁/共83頁二、治療

（treatment）第68頁/共83頁補充血容量：量的計算除考慮可見的外出血之外，應(yīng)同時包括創(chuàng)傷區(qū)域的組織內(nèi)出血、水腫和滲出等導(dǎo)致血容量降低的原因。糾正酸堿失調(diào)：早期由于疼痛所致的過度換氣及神經(jīng)—內(nèi)分泌反應(yīng)所致的留鈉排鉀，常發(fā)生堿中毒。后期由于組織缺氧和繼發(fā)感染，產(chǎn)生大量酸性代謝產(chǎn)物，常發(fā)生酸中毒。應(yīng)據(jù)血氣分析選用堿性藥物。手術(shù)治療：對危及生命的創(chuàng)傷，如開放性或張力性氣胸、連枷胸等，應(yīng)作緊急處理。其它創(chuàng)傷亦應(yīng)在休克初步糾正后作積極處理。第69頁/共83頁第四節(jié)膿毒性休克（septicshock）第70頁/共83頁一、概述

（introduction）第71頁/共83頁

膿毒性休克多為內(nèi)毒素性休克，是繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭氏陰性（G－）桿菌為主的感染，如急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻及泌尿系感染等。第72頁/共83頁內(nèi)毒素性休克的機制①內(nèi)毒素與體內(nèi)的補體、抗體或其它成分結(jié)合后，可刺激交感神經(jīng)引起血管痙攣并損傷血管內(nèi)皮細胞。②內(nèi)毒素可促使組胺、激肽、前列腺素及溶酶體酶等炎癥介質(zhì)釋放，引起全身性炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致微循環(huán)障礙、代謝紊亂及器官功能不全等。第73頁/共83頁