綜合醫(yī)院焦慮抑郁治療詳解演示文稿

綜合醫(yī)院焦慮抑郁治療詳解演示文稿當前1頁，總共74頁。（優(yōu)選）綜合醫(yī)院焦慮抑郁治療當前2頁，總共74頁。..抑郁癥患病率(一)在世界范圍流行病學調查發(fā)現(xiàn):

普通人群中抑郁癥患病率高 患病率5.8%不按性別分 終身患病率17.1%

男性終生患病率7-12%按性別分 女性終生患病率20-25%當前3頁，總共74頁。.普通人群5.8%慢性疾病9.4%住院病人33%老年住院病人36%門診癌癥病人33%住院癌癥病人42%中風47%心肌梗塞45%帕金森病39%不同軀體疾病中的抑郁障礙當前4頁，總共74頁。抑郁癥概述

.是一種情感性精神病,是一組以情感低落為基本特征的精神障礙。以悲傷、沮喪等情緒為特征。可伴有焦慮、認知和行為的改變。當前5頁，總共74頁。

抑郁癥的臨床表現(xiàn)三低：情感低落、思維緩慢、意志活動減退和軀體癥狀1.情感低落：（1）顯著而持久的情緒低落；患者抑郁、沮喪，愁眉不展、長吁斷嘆，對什么也不感興趣，甚至悲觀絕望，出現(xiàn)強烈的自殺愿望。當前6頁，總共74頁。抑郁癥的臨床表現(xiàn)自殺觀念或行為。（2）自責自罪，自罪妄想、疑病妄想、貧窮妄想、關系妄想、被害妄想等。當前7頁，總共74頁。抑郁癥的臨床表現(xiàn)2.思維遲緩聯(lián)想速度受到抑制。思維遲緩，反應遲鈍，思路閉塞，腦子像生銹的機器，表現(xiàn)語言減少，語流緩慢聲音低微，反應遲滯，思考困難。3.意志活動減退：（1）患者意志活動顯著而持久地抑制。當前8頁，總共74頁。抑郁癥的臨床表現(xiàn)行為動作緩慢，不與人交往，有的臥床不起-----抑郁性木僵；（2）焦慮、自殺：部分表現(xiàn)焦慮、自殺，認為結束生命是最好的解脫。15%的人最終自殺身亡。4.軀體癥狀：（1）早醒，晨間低潮.（2）食欲、性欲減退（亢進），當前9頁，總共74頁。抑郁癥的臨床表現(xiàn)體重減輕或肥胖，不定處疼痛、閉經(jīng)等。5.其他強迫癥狀：疑病癥狀：有許多軀體不適而產(chǎn)生。當前10頁，總共74頁。..抑郁癥:一個系統(tǒng)性疾病抑郁的核心癥狀“軀體化表現(xiàn)”焦慮狀態(tài)常常掩蓋抑郁核心癥狀失眠、早醒、頭暈、頭痛各種不明原因疼痛吞咽梗阻感、返流、胸骨后燒灼痛過度換氣不明原因胸痛、胸悶、心悸、早博腹帳、食欲差、腹痛無固定點、便秘、腹瀉血糖波動經(jīng)前期緊張更年期癥狀皮膚異常感覺性功能障礙綜合醫(yī)院心理障礙當前11頁，總共74頁。抑郁癥的臨床表現(xiàn)抑郁的軀體癥狀（以軀體癥狀為主要表現(xiàn)的抑郁是綜合醫(yī)院抑郁患者的特點）神經(jīng)系統(tǒng)全身肌肉乏力、發(fā)僵、持續(xù)的疼痛，頭痛頭昏、頭腦不清晰，記憶力減退，睡眠障礙，持續(xù)的疲勞消化系統(tǒng)食欲減退食后上腹不適、消化不良無饑餓感或強的饑餓感，口干、惡心、腹痛、便秘當前12頁，總共74頁。抑郁障礙的分類一、原發(fā)性抑郁

1.單相抑郁；

2.雙相抑郁；

3.混合發(fā)作；

4.環(huán)性心境；

5.惡劣心境。二、繼發(fā)性抑郁

1.器質性抑郁

2.藥源性抑郁

3.產(chǎn)后抑郁

4.更年期抑郁

5.反應性抑郁當前13頁，總共74頁。焦慮障礙焦慮癥是以持續(xù)焦慮或反復發(fā)作的驚恐不安為主要特征，常伴有自主神經(jīng)紊亂、肌肉緊張與運動性不安。廣泛性焦慮是以缺乏明確對象和具體內容的提心吊膽和緊張不安，或對現(xiàn)實生活中某些問題過分擔心或煩惱為特征。有顯著的自主神經(jīng)癥狀、運動性不安。當前14頁，總共74頁。驚恐發(fā)作：急性焦慮癥，以反復出現(xiàn)強烈的驚恐發(fā)作、伴瀕死感或失控感及自主神經(jīng)癥狀為特點。具有不可預測性。發(fā)作期間始終意識清醒，發(fā)作后仍心有余悸，產(chǎn)生預期性焦慮。當前15頁，總共74頁。焦慮抑郁的病因

1.生物學因素：神經(jīng)遞質5HT、NE、DA1）

5HT抑郁心境：5HT1A5HT2A慢性疼痛：5HT1S

、5HT1D、

5HT1E5HT1F

驚恐障礙：5HT1B

強迫行為：5HT1D

當前16頁，總共74頁。焦慮抑郁的病因沖動行為、攻擊行為、人格障礙：與邊緣－下丘腦通路5HT1A功能低下2）NE神經(jīng)元興奮可產(chǎn)生精神興奮、愉快

情緒、保持覺醒。α-NE有拮抗疼痛效應。參與鞏固記憶。蘭斑核功能NE低下致抑郁情緒。3）DA：犒賞系統(tǒng)的表達，抗抑郁、改善性欲。當前17頁，總共74頁。..心境情緒認知功能動機性食欲攻擊焦慮易激惹精力興趣強迫驅動力NE5-HTDA

幾種有關調節(jié)情緒的神經(jīng)遞質StahlSM.In:EssentialPsychopharmacology:NeuroscientificBasisandPracticalApplications.2nded.Cambridge,UK:CambridgeUniversityPress;2000:135-197.當前18頁，總共74頁。..2.心理社會學因素不良的應激性生活事件（如喪偶、患嚴重疾病等）長期的生活逆遇和挫折（如慢性病、家庭不和）個性問題、缺乏社會支持等。臨床研究證實:抑郁癥當前19頁，總共74頁。..二、神經(jīng)系統(tǒng)疾病與抑郁美國流行病調查顯示：神經(jīng)科病人伴發(fā)抑郁的約50%左右

當前20頁，總共74頁。.PSD發(fā)病率高達20％～60％。20％為重癥抑郁。1/3的患者在其病后2年中發(fā)生抑郁。臨床表現(xiàn)與抑郁癥大致相同。對卒中患者10年隨訪，伴發(fā)抑郁者的死亡率為無抑郁患者的3.4倍。（1）卒中后抑郁（PSD）當前21頁，總共74頁。..卒中后10年的死亡率和抑郁的關系

0.01.0無抑郁伴抑郁

1980(N=103)

1982(N=103)

1984(N=94)

1986(N=91)

1988(N=91)

1990(N=91)*Morrisetal,AmJPsychiatry1993;150:124-129生存率當前22頁，總共74頁。..卒中后抑郁（PSD）病因1.PSD是社會－心理－生物學共同作用的結果。（1）PSD的發(fā)生與左額葉病損、右半球病損有關。①左半球損害②左前皮質損害③左前半球損害其中尤以左前半球皮質或皮質下?lián)p害累及左額背外側者更易發(fā)生PSD。當前23頁，總共74頁。

PSDPSD的發(fā)生與大腦損害引起的NE和5－HT能神經(jīng)元胞體位于腦干，其軸突通過丘腦及基底節(jié)到達額葉皮質，腦血管病變損害了紋狀體-蒼白球-丘腦-皮質回路，影響了去甲腎上腺素能和5-羥色胺能的神經(jīng)通路，導致抑郁。當前24頁，總共74頁。..紋狀體蒼白球丘腦皮質回路大腦損害去甲腎上腺素（NE）和5-羥色胺（5-HT）之間平衡失調×導致抑郁當前25頁，總共74頁。..PSD的病理及對預后的影響：（2）PSD與事件應激有關。卒中后肢體癱瘓，造成患者心理應激能力下降。流行病學研究表明，PSD發(fā)生率最高時是在發(fā)生在卒中后3月-2年的發(fā)生率較高。PSD的死亡率是非PSD的3.4倍PSD延遲神經(jīng)功能缺損和認知功能損傷的恢復。當前26頁，總共74頁。..

PSD的治療SSRI是首選。舍曲林作用快、增加動力、改善情緒有較好的作用，但年齡大，存在前列腺肥大就慎用。喜普妙：安全，起效快，效果好，可增加神經(jīng)生長因子和神經(jīng)營養(yǎng)因子。也可配合使用路優(yōu)泰等。當前27頁，總共74頁。..帕金森與抑郁帕金森伴發(fā)抑郁（PDD），發(fā)病率40%-50%。不少PD患者在出現(xiàn)運動障礙之前就已發(fā)生抑郁。黑質細胞受損，影響了去甲腎上腺素能、5-羥色胺能及多巴胺能神經(jīng)元及其經(jīng)路，使這三種單胺類神經(jīng)遞質含量下降。當前28頁，總共74頁。帕金森與抑郁有較多報道稱PD伴抑郁病人運動遲緩和較重的肌強直者均較無抑郁癥狀者顯著，而無抑郁癥狀的病人則更多地表現(xiàn)為震顫，說明肌強直與抑郁在發(fā)病機制上可能有更多的相同點。當前29頁，總共74頁。

PDD臨床表現(xiàn)PD患者的抑郁癥狀以情緒低落、焦慮為重，其中約一半符合重性抑郁障礙的診斷，一半符合心境惡劣的診斷。一些抗帕金森病的藥物，如金剛烷胺、卡比多巴、左旋多巴等可加重抑郁障礙。當前30頁，總共74頁。

PDD治療SSRI為首選。這類藥物很少出現(xiàn)抗膽堿能副作用和心血管并發(fā)癥，因而特別適合PDD患者。5-HT具有協(xié)同基底節(jié)多巴胺神經(jīng)元活動，功能上補嘗多巴胺遞質缺乏的作用。SSRIs通過抑制5-HT的再攝取及代謝，5－HT可提高動作效果，動作協(xié)調性。5－HT2A、5－HT3受體興奮可促進DA的合成和釋放減輕PD癥狀。當前31頁，總共74頁。

PDD治療較為嚴重的行動遲緩型PD被認為是共同缺乏多巴胺和5-HT兩種遞質。SSRIs通過抑制5-HT的再攝取及代謝，增加突觸間隙5-HT的濃度，不但可治療抑郁，對癡呆、運動遲緩均有一定療效。5－HT可提高動作效果、動作協(xié)調性。5－HT2A、5－HT3受體興奮可促進DA的合成和釋放減輕PD癥狀。當前32頁，總共74頁。

PDD治療5－HT2C受體興奮可促進脈絡膜叢生成神經(jīng)生長因子，阻滯腦細胞凋亡。5－HT1A受體興奮有擬DA能作用，同時可促進膠質細胞生成神經(jīng)營養(yǎng)因子，阻止腦細胞凋亡。減緩PD進行性惡化。NE可解除精神運動性阻滯。當前33頁，總共74頁。

PDD治療舍曲林有抑制5-HT、DA再攝取作用也有良好的治療作用。喜酞普蘭無抗膽堿能作用，不加重記憶力減退，增加神經(jīng)營養(yǎng)因子和神經(jīng)生長因子的作用，抑制PD進展。必要時可使用路優(yōu)泰、黛力新等。當前34頁，總共74頁。..心血管疾病中的心理障礙

急性心梗病人45%合并抑郁，冠心病人40%合并抑郁，高血壓病人中20%合并抑郁。抑郁癥又可誘發(fā)、加重心血管疾病。伴發(fā)抑郁的冠心病患者長期死亡率增加84%。當前35頁，總共74頁。心血管疾病中的心理障礙心血管疾病器質性病變往往威脅人的生命，表現(xiàn)為胸悶、胸痛、心悸、呼吸困難、運動耐量下降。給患者帶來軀體痛苦和精神痛苦，不少合并焦慮抑郁的病人未得到正確的診斷及恰當?shù)奶幚?，延誤或加重病情，嚴重影響病人生活質量，給個人、家庭和社會帶來了損失，也大幅度增加醫(yī)療費用的開資。當前36頁，總共74頁。心血管疾病中的心理障礙不明原因的胸痛患者有70%的患者雖經(jīng)冠脈造影為陰性。因胸痛依舊，其中44%仍繼續(xù)服用治療冠心病的藥物，這些患者的抑郁和焦慮量表評分顯著增高。冠狀動脈痙攣占急性心肌梗塞的比例達10-15%，由于神經(jīng)體液因素引起血液動力學改變或冠脈痙攣誘發(fā)粥樣斑塊破裂而發(fā)生的心肌梗塞比例更高。當前37頁，總共74頁。心血管疾病中的心理障礙病理機制（1）心理因素：人們都知道心臟是生命依托的最重要的臟器之一，心臟有病將直接、嚴重威脅患者的生命和社會功能，給人一個極大的心理威脅，使人產(chǎn)生一切即將結束的預感，抑郁心境就會自然產(chǎn)生。當前38頁，總共74頁。心血管疾病中的心理障礙（2）由于動脈硬化，影響大腦功能，產(chǎn)生單胺類神經(jīng)遞質減少，從而產(chǎn)生抑郁癥狀。（3）由于心臟病改變了患者的生活方式，限制了患者的活動、飲食、工作等或不時住院，生存價值不能較好體現(xiàn)，悲觀情緒也會自然產(chǎn)生。當前39頁，總共74頁。心血管疾病中的心理障礙（4）心衰使腦缺氧，直接引起精神錯亂（驚恐發(fā)作）。臨床表現(xiàn)為胸悶、胸痛、心悸、呼吸困難、運動耐量下降、心律失常等。其癥狀的嚴重程度與客觀檢查結果不相稱，持續(xù)性胸悶、胸痛、心悸，用一般藥物難以較好地緩解。當前40頁，總共74頁。心血管疾病中的心理障礙同時可見患者情緒低落，失眠、早醒，惡夢、頭疼、記憶力下降，患者對自己的病特別關注，感覺增強，一個微小的變化往往就可引起患者的強烈的情緒反應，憂心重重，認為病很難治好，往往讓家人安排其后事。當前41頁，總共74頁。心血管疾病中的心理障礙有人調查，冠脈造影正常的216例擬診為心臟神經(jīng)癥的患者中50%的男性和63%的女性符合廣泛性焦慮障礙的診斷20%符合驚恐障礙。癥狀發(fā)作時心臟分泌的腎上腺素增加而并非交感神經(jīng)張力過高。治療：首選喜酞普蘭、左洛復。當前42頁，總共74頁。..心理因素相關的胃腸疾病1.心身疾?。ㄆ髻|性）消化性潰瘍、潰瘍性結腸炎、反流性食管炎、部分慢性胃炎及部分慢性膽囊炎、肝炎后綜合癥、膽囊術后綜合征。2.心身癥（功能性）

IBS、FD、神經(jīng)性噯氣、神經(jīng)性厭食、神經(jīng)性嘔吐、習慣性便秘。

(第七屆國際心身醫(yī)學學術大會1996年)當前43頁，總共74頁。...二、抗抑郁藥物.西酞普蘭S-西酞普蘭氟西汀

帕羅西汀舍曲林

伏氟沙明

奈法唑酮

曲唑酮萬拉法新米氮平丁胺苯丙酮MAOI

TCAs

SSRI5HT2ANTAG/SRI5羥色胺受體拮抗和再攝取抑制劑SNRI5羥色胺與去甲腎上腺素攝取抑制劑NASSA去甲腎上腺素能和特異性5羥色胺能抗抑郁劑NDRI/NARI

多巴胺與去甲腎上腺素再攝取抑制劑Others其他當前44頁，總共74頁。抑郁焦慮障礙的治療選擇抗抑郁藥物要兼顧患者的臨床癥狀表現(xiàn)、藥物的副作用及耐受性。用藥要量體裁衣，把副作用變?yōu)檎饔?。當?5頁，總共74頁。抑郁焦慮障礙的治療選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRI):療效與TCA相當，不良反應少，是目前的一線抗抑郁藥物。SSRIs有6種（六朵金花）：1.Paroxetine2.Fluoxetine3.Fluvoxamine4.Srotraline5.Citalopram6.Escitalopram當前46頁，總共74頁。

SSRIs抗焦慮、抑郁作用所有的SSRIs具有一個共同的藥理特性，即阻斷5-羥色胺轉運體，引起整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）和體內的5-羥色胺（5-HT)水平升高。特定腦區(qū)5-HT水平的升高產(chǎn)生了SSRIs的抗焦慮抑郁治療作用。但是，SSRIs對5-HT轉運體的作用不具有區(qū)域特異性，在CNS某些區(qū)域和外周神經(jīng)系統(tǒng)5-HT水平的升高導致不良反應發(fā)生。當前47頁，總共74頁。..賽樂特（帕羅西?。?/p>

唯一被美國FDA批準治療抑郁癥和全部五種焦慮障礙的藥物.①對5-HT再攝取抑制作用最強

②更強的抑制去甲腎上腺素再攝取

③對毒蕈堿受體有作用

④對NOS有抑制作用當前48頁，總共74頁。..疾病創(chuàng)傷后應激障礙+廣泛性焦慮社交焦慮強迫癥驚恐障礙抑郁障礙賽樂特?氟伏沙明氟西汀舍曲林西酞普蘭*處方請參閱中國版詳細醫(yī)師用藥指南。+此適應癥在中國尚未批準。SSRIs治療譜的有效性證據(jù)概要賽樂特（帕羅西汀）是所有SSRIs中唯一被美國FDA批準可用于全部五種主要焦慮障礙的藥物*Dataonfile.GlaxoSmithKline當前49頁，總共74頁。......賽樂特有效改善“難治性”和“頑固性”胃腸疾病癥狀在一項有433例經(jīng)臨床系統(tǒng)常規(guī)治療無效的胃腸疾病患者的試驗中，加用賽樂特每日晨時口服20毫克進行治療，取得了較好的效果。10080604020084.6%治愈率(%)87.5%79.1%賽樂特治療胃腸道癥狀的療效分析1.陶嘉詠、邵云弟等。鹽酸帕羅西汀(賽樂特)片治療433例胃腸疾病的臨床報導。現(xiàn)代消化及介入治療雜志功能性胃腸病專輯1999;4:53-5.92.6%100%吞咽障礙或吞咽不協(xié)調(n=10)大便次數(shù)及習慣改變(n=43)噯氣(n=82)腹痛或腹部不適感(n=128)惡心、嘔吐(n=156)當前50頁，總共74頁。....賽樂特作用于NOS

帕羅西汀也作用于一氧化氮合成酶①抗焦慮作用在神經(jīng)突觸中含有大囊泡和小囊泡，在小囊泡中含有NE，大囊泡囊泡中含有NE+神經(jīng)肽Y。NE減少→抑郁癥→神經(jīng)肽Y減少→焦慮。

當前51頁，總共74頁。...賽樂特作用于NOS

NO：①參與調節(jié)中樞神經(jīng)遞質的調節(jié)。NO自由基衍生物是造成抑郁癥腦損傷的原因之一。NOS合成酶抑制劑有抗焦慮、抑郁作用。拮抗NOS抑制NO的產(chǎn)生有抗焦慮作用。當前52頁，總共74頁。賽樂特作用于NOS②治療性功能亢進。

NO←L－精氨酸←NOS←賽樂特↓GTP→GTP環(huán)化酶→cGMP→擴張陰莖動脈血管→勃起→磷酸二脂酶5↘

萬艾可

↗GMP↘

勃起消退當前53頁，總共74頁。氟西汀

.

最強的5-HT2C受體激動劑。激動5-HT2C受體，調節(jié)大腦去甲腎上腺素和多巴胺系統(tǒng)，因而引起激活作用和體重降低。這種藥理特性會對動力缺乏的病人，如情緒低落、興趣減退、疲乏、精力缺乏等有良好治療作用。對貪食癥的焦慮也可緩解。氟西汀有激活作用，這可能會導致焦慮、失眠和激越。當前54頁，總共74頁。氟西汀

治療強迫癥的強迫行為有較好的效果。遠期療效優(yōu)于氯丙米嗪。主要作用于5－HT1D受體。減輕對含糖食品的渴求。減肥、治療糖尿病伴發(fā)抑郁。（5－HT2A中斷連續(xù)連續(xù)進食，5－HT1B、2C抑制碳水化合物攝取）氟西汀可抑制其自身代謝酶CYP2D6,其半衰期48～72小時，多次使用則可延長至132小時。當前55頁，總共74頁。氟伏沙明

對1受體有激動作用

結合位點調節(jié)大腦某些腦區(qū)的多巴胺釋放，調節(jié)NMDA型谷氨酸受體，也參與了P物質的調節(jié)。這些受體都被證明有重要的抗遺忘作用，對記憶損害有正性調節(jié)作用。氟伏沙明對焦慮譜系強迫障礙、體象障礙、神經(jīng)性貪食癥、盜竊癖、病理性賭博、購物狂也有良好治療效果。對緩解酒精戒斷后的焦慮有較好效果。當前56頁，總共74頁。氟伏沙明對CYP2D6、3A4、2C19、1A2、2C9等有強的抑制作用，可致TCA、抗精神病藥、抗癲癇藥、β－受體阻滯劑、地高辛、華法令等濃度升高，造成中毒，尤其具有心血管疾病的患者是不能應用的。當前57頁，總共74頁。舍曲林舍曲林獨具對多巴胺再攝取的抑制作用，既可改善帕金森病癥狀，也增強愉快感、認知功能，改善注意、思維能力當前58頁，總共74頁。舍曲林舍曲林對心臟快速鈉通道無阻滯作用，一般無心臟毒性危險?？捎行У刂委煵环€(wěn)定性心絞疼患者的情緒癥狀和伴發(fā)的抑郁癥狀，并能安全有效地治療與冠心病共病的焦慮抑郁癥狀。舍曲林藥物相互作用少，老年期抑郁、等有效、安全。當前59頁，總共74頁。

西酞普蘭——選擇性最強的SSRI西酞普蘭帕羅西汀氟西汀氟伏沙明舍曲林H1當前60頁，總共74頁。....對組胺（H1）受體的親和力較高1)OwensM.J.etal,2001;2)FawcettJ.etal,19983)BloklandA.etal,200.4)SmithPJetal,1986.5)RichelsonE.etal,1994.6)KayG.G.etal,2000.7)MuthEAetal,1991.8)RombautNEIetal,1994.當前61頁，總共74頁。

西酞普蘭作用特點對組胺受體（H1)具有親和力最高，該特性可以產(chǎn)生引起鎮(zhèn)靜、嗜睡，消化道癥狀副作用較少，很少影響食欲.西酞普蘭是選擇性最強的5－HT再攝取抑制劑，是安全、有效、廣譜的SSRI。對5－HT2C、5－HT2A受體很少結合，一般不會引起焦慮，同時增加5－HT釋放。當前62頁，總共74頁。西酞普蘭作用特點對缺血期間細胞外興奮性氨基酸水平升高有抑制作用。對抑郁有較好的治療作用；對心臟、腦供血也有改善作用。改善認知功能，提高精神運動反應并能維持注意力，明顯減少選擇反應時間。(認知功能是指人腦對信息分辨、整合、加工處理的功能，并在此基礎上形成解決問題、完成任務的綜合能力，包括視覺追蹤、工作記憶、邏輯推理、與計劃能力。）NathanP.Volumetransmissionasamechamismoftime-dependentsenisitiontoantidepressanttherapy.AmaedHypotheses,2000,54(6):1023-1024當前63頁，總共74頁。西酞普蘭作用特點可用于重癥抑郁急性期和維持期的治療。用于治療強迫癥、驚恐障礙、恐怖癥、軀體疾病伴發(fā)抑郁、老年期抑郁、焦慮障礙。用于腦器質性病變的抑郁。當前64頁，總共74頁。....Citalopram顯著改善抑郁癥狀精神抑郁認知障礙睡眠障礙精神運動遲滯*P<0.05JosephMendelsetal.APA1997與基線相比的平均變化****療程4周HAMD當前65頁，總共74頁。....西酞普蘭與米氮平治療焦慮障礙比較

HAM-A(LOCF)weeksLeinonen,CINP2000-20-16-12-8-40024681012141618202224HAM-A:從基線的變化瑞美隆(n=108)西酞普蘭(n=116)*p<0.05當前66頁，總共74頁。..PatrisMetal.IntClinPsychopharmacol1996;11:129-136.Citalopram比氟西汀更快達到臨床痊愈

12468（周）西酞普蘭20mg(n=153)氟西汀20mg(n=161)患者達到臨床治愈的百分比(MADRS<12)806040200%P=0.034★當前67頁，總共74頁。..Citalopram比舍曲林更有效StahlSMetal,SocietyofBiologicalPsychiatry2000;48:894-901012346812162024（周）0-5-10-15-20*?**?***?**?****?********安慰劑(n=107)舍曲林50-150mg(n=106)西酞普蘭20-60mg(n=103)

*

與安慰劑相比

P<0.05**

與安慰劑相比

P<0.01?

與舍曲林相比P<0.05

與基線相比的平均變化MADRS當前68頁，總共74頁。..西酞普蘭抗焦慮療效顯著HAMD量表第十項精神性焦慮N=650S.Montgomeryetal.AnxietyDisorderAssociationofAmerica,20000246治療（周）*

P<0.