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文檔簡介
新生兒呼吸窘迫綜合征詳解演示文稿當前1頁,總共21頁。(優(yōu)選)新生兒呼吸窘迫綜合征當前2頁,總共21頁。胎齡愈小,發(fā)病率愈高
發(fā)病率
RDS發(fā)病與年齡關系胎齡(wks)發(fā)病率(%)28~30>7031~3240~5533~3510~15>361~5當前3頁,總共21頁。病因PS缺乏是RDS的根本原因成分產(chǎn)生作用磷脂(85%~90%)磷脂酰膽堿(lecithin,PC)二棕櫚酰卵磷脂(DPPC)磷脂酰甘油(PG)磷脂酰絲氨酸(PSe)磷脂酰肌醇(PI)磷脂酰乙醇胺(PE)鞘磷脂(SM)PC于孕18~20周開始產(chǎn)生,緩慢增加,35~36周迅速增加SM含量較恒定,只在28~30周出現(xiàn)小高峰起表面活性作用L/S為判斷肺成熟度指標蛋白質(zhì)(5%~10%)表面活性物質(zhì)蛋白A(SP-A)SP-BSP-CSP-D利于PS分布增加其表面活性作用糖5%當前4頁,總共21頁。肺表面活性物質(zhì)的作用Atendofinsp.PS=PSAtendofexp.inFRCatelectasis
當前5頁,總共21頁。
RDS易感因素因素機理早產(chǎn)PS不足或缺乏窒息低氧和代酸低體溫低灌注和代酸前置胎盤胎盤早剝母親低血壓胎兒血容量減少糖尿病母親嬰兒(IDM)高濃度胰島素拮抗腎上腺皮質(zhì)激素剖宮產(chǎn)腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少當前6頁,總共21頁。窒息低體溫剖宮產(chǎn)糖尿病母親嬰兒(IDM)早產(chǎn)肺泡PS肺泡不張PaCO2通氣V/QPaO2
嚴重酸中毒肺毛細血管通透性氣體彌散障礙透明膜形成呼吸性酸中毒代謝性酸中毒當前7頁,總共21頁。臨床表現(xiàn)進行性加重的呼吸窘迫(6hrs內(nèi))鼻扇和吸氣性三凹征呼吸快(RR>60/min)呼氣呻吟發(fā)紺胸廓扁平,肺部呼吸音減弱,肺泡有滲出時可聞及細濕羅音3天后病情將明顯好轉當前8頁,總共21頁。
實驗室檢查實驗方法結果判定泡沫試驗患兒胃液1ml加95%酒精1ml,振蕩15秒,靜置15分鐘沿管壁有多層泡沫表明PS多可除外RDS無泡沫表明PS少可考慮為RDS兩者之間為可疑卵磷脂/鞘磷脂(L/S)值羊水或患兒氣管吸引物中L/SL/S≥2提示“肺成熟”L/S1.5~2“可疑”L/S<1.5“肺未成熟”血氣分析PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒當前9頁,總共21頁。胸片X線改變特點疾病時期或程度毛玻璃樣改變兩肺呈普遍性透過度降低,可見彌漫性均勻一致的細顆粒(肺泡不張)網(wǎng)狀影RDS初期或輕型病例支氣管充氣征在普遍性肺泡不張(白色)的背景下,呈樹枝狀充氣的支氣管(黑色)清晰顯示RDS中、晚期或較重病例多見白肺整個肺野呈白色,肺肝界及肺心界均消失嚴重RDS當前10頁,總共21頁。雙肺呈普遍性透過度降低可見彌漫性均勻一致的細顆粒網(wǎng)狀影RDS胸片當前11頁,總共21頁。肺野顆粒狀陰影和支氣管充氣征RDS胸片當前12頁,總共21頁。白肺RDS胸片當前13頁,總共21頁。鑒別診斷濕肺B組鏈球菌肺炎膈疝當前14頁,總共21頁。多見足月兒,系肺淋巴或/和靜脈吸收肺液功能暫時低下;生后出現(xiàn)呼吸增快,但吃奶佳、哭聲響亮及反應好;重者也可有發(fā)紺、三凹征和呻吟等;聽診呼吸音減低,可有濕啰音;胸片顯示肺氣腫、肺門紋理增粗和斑點狀云霧影,常見毛發(fā)線;一般24~48小時后癥狀緩解消失;濕肺(TTN)當前15頁,總共21頁。濕肺胸片
生后2小時見雙肺細顆粒影,右肺更明顯24小時后以上改變消失,肺野正常當前16頁,總共21頁。B組鏈球菌敗血癥所致的宮內(nèi)感染性肺炎;母親妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史;臨床及X線胸片表現(xiàn)與本病難以區(qū)別;機械通氣時所需參數(shù)較低;病程與RDS不同。B組鏈球菌肺炎當前17頁,總共21頁。B組鏈球菌肺炎胸片肺部表現(xiàn)與RDS不易區(qū)分當前18頁,總共21頁。陣發(fā)性呼吸急促及發(fā)紺;腹部凹陷,患側胸部呼吸音減弱甚至消失,可聞及腸鳴音;X線胸片可見患側胸部有充氣的腸曲或胃泡影及肺不張,縱隔向對側移位。膈疝當前19頁,總共21頁。膈疝胸片左側胸腔內(nèi)可見充氣的胃泡和腸管影,縱隔向對側移位當前20頁,總共21頁。保溫置于自控式暖箱內(nèi)或輻射式搶救臺上,保持皮膚溫度36.5℃;監(jiān)測體溫、呼吸、心率、血壓和血氣;保證液體和營養(yǎng)供應第1
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