急性冠脈綜合征診斷及治療進展(中醫(yī)院)

冠心病的流行病學冠心病是人類的常見病、多發(fā)病，是危害人類健康的主要殺手之一，在全球人類死亡原因中排在第一位第三次全國衛(wèi)生服務(wù)調(diào)查：

2003年我國人群冠心病的患病率為4.6‰,約5980萬人,其中城市人群為12.4‰衛(wèi)生部心血管病防治研究中心,中國心血管病報告2005當前1頁，總共62頁。2心血管疾病死亡1700萬/年死于動脈粥樣硬化疾病，2020年預(yù)計死亡增加50％，達25,00萬/年，占全球死亡總數(shù)的1/3，排名第一位我國每年死于心血管病的人數(shù)達250萬，新發(fā)心肌梗死50萬人，現(xiàn)患心肌梗死200萬人衛(wèi)生部心血管病防治研究中心,中國心血管病報告2005當前2頁，總共62頁。冠心病是人類的“第一殺手”我國每年有260萬人死于心血管疾病每12秒就有1人被心血管疾病奪去生命每10個成年人中有2人是心腦血管病每死亡3人中就有1人是心腦血管病當前3頁，總共62頁。急性冠脈綜合征(ACS):是指冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊破裂引起血栓形成，導(dǎo)致的心臟急性缺血綜合征。指急性心肌缺血引起的一組臨床癥狀，包括ST段抬高急性心肌梗塞非ST段抬高急性心肌梗塞（Q波與非Q波）不穩(wěn)定型心絞痛（unstableangina,UA）定義與分類當前4頁，總共62頁。冠心病家族史肥胖缺乏運動糖尿病房顫高血脂高齡吸煙高血壓ACS的多種危險因素動脈粥樣硬化當前5頁，總共62頁。斑塊形成、破裂因素有關(guān)因素：炎癥——斑塊裂處、活化T淋巴細胞積聚、活化T淋巴細胞釋放或激活巨噬細胞(為穩(wěn)定斑塊6~9倍)血管內(nèi)皮細胞功能-不穩(wěn)定斑塊處40%的新生內(nèi)膜增生血栓形成——富含血小板血栓，血栓形成又與高凝因子，Tc↑，纖維蛋白原，纖溶損傷，感染有關(guān)血管收縮——5-羥色胺(5-HT)、血栓素A2(TXA2)遺傳因素當前6頁，總共62頁。冠狀動脈示意圖

當前7頁，總共62頁。ACS發(fā)生機制ACS,acutecoronarysyndrome;MI,myocardialinfarction;UA,unstableangina;NSTEMI,non–ST-segmentelevationmyocardialinfarction;STEMI,ST-segmentelevationmyocardialinfarction;PCI,percutaneouscoronaryintervention.CannonCP.JThrombThrombolysis.1995;2:205-218.動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化血栓形成穩(wěn)定心絞痛不穩(wěn)定心絞痛非ST段抬高心梗ST段抬高心梗

當前8頁，總共62頁。穩(wěn)定的動脈粥樣硬化性斑塊富含平滑肌細胞的厚纖維帽當前9頁，總共62頁。

脂質(zhì)含量多(占斑塊40%↑)

纖維帽薄

膠質(zhì)與血管平滑肌少

炎癥細胞多，易于破裂不穩(wěn)定斑塊（易損斑塊）特點當前10頁，總共62頁。不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊薄的，破裂的纖維帽及血栓致密的巨噬細胞浸潤當前11頁，總共62頁。UAP與AMI血栓形成的區(qū)別UAP：血栓為富含血小板的白血栓/灰血栓

多為冠狀動脈不完全性閉塞AMI血栓富含纖維蛋白的紅血栓可引起冠狀動脈完全閉塞當前12頁，總共62頁。CK-MB或肌鈣蛋白升高肌鈣蛋白升高或正常ACS發(fā)生機制當前13頁，總共62頁。PresentationEmergencyDepartmentSTNon-STIn-hospitalUnstableAnginaNon-QWaveMIQWaveMIAcuteCoronarySyndromeBraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.ACS發(fā)生機制當前14頁，總共62頁。診斷-臨床表現(xiàn)

心絞痛（AP）靜息性AP(>20min)新近發(fā)生嚴重AP(發(fā)病時間1個月以內(nèi))惡化性AP當前15頁，總共62頁。胸痛的鑒別非心源性胸痛（肺梗塞、氣胸、肋間神經(jīng)痛等）非缺血性心臟病(主動脈夾層、心包炎、瓣膜疾病等)當前16頁，總共62頁。診斷方法心電圖、動態(tài)心電圖、心電圖負荷試驗心臟超聲心肌壞死標志物冠脈CT冠狀動脈造影當前17頁，總共62頁。診斷ACS關(guān)鍵，如何做ECG：癥狀發(fā)作時做靜息ECG癥狀消失時再做ECG與過去ECG作對照心電圖的診斷價值當前18頁，總共62頁。ST移位/T波改變是ACS最可靠ECG標志，2個或2個以上ST↑>1mm(胸導(dǎo)>2mm)提示CA閉塞致透壁性缺血ST進行性演變：MI進展標志短暫ST↑：變異性AP特征ECG正常，但癥狀可疑不能排除ACS(5%)T波改變：胸前導(dǎo)聯(lián)“冠狀T”心電圖的診斷價值當前19頁，總共62頁。適應(yīng)癥：AP發(fā)作停止24-48h靜息ECG穩(wěn)定意義低運動負荷試驗?zāi)褪芰己谜?，預(yù)后好很輕運動即誘發(fā)嚴重缺血，近期預(yù)后極差，盡早做CAG/PTCA心電圖運動負荷試驗當前20頁，總共62頁。肌鈣蛋白CTnT-心肌CTnI-心肌CTnC-骨骼肌30-40%CK-MB正常的UA者CTnT/CTnI↑

新的“標準”心肌壞死標志物當前21頁，總共62頁。AMI發(fā)病3-4h后CTnT/CTnI↑，持續(xù)1-2周cTnI特異性>cTnT(cTnT正常值<0.1g/L)心肌壞死標志物當前22頁，總共62頁。診斷冠心病的方法-冠脈CT當前23頁，總共62頁。冠脈造影導(dǎo)管走行診斷冠心病的方法-冠脈造影當前24頁，總共62頁。冠狀動脈造影（CAG）“金標準”當前25頁，總共62頁。ACS危險性評價建議方法血栓形成的危險性標志(急性危險性)再發(fā)的胸痛ST段↓心肌肌鈣蛋白↑ST段動態(tài)改變CAG發(fā)現(xiàn)血栓當前26頁，總共62頁。基礎(chǔ)疾病的標志(長期危險性)臨床標志：年齡、OMI、嚴重AP、糖尿病生物學標志：CRP、白介素造影標志：Lv功能障礙、冠狀動脈病變范圍ACS危險性評價建議方法當前27頁，總共62頁。AP發(fā)作頻率、嚴重程度、持續(xù)時間增加；無靜息時發(fā)作AP發(fā)作的閾值下降2周-1個月內(nèi)新發(fā)生AP，ECG正常/未改變CTnT、CTnI正常低危：ACS危險性分層當前28頁，總共62頁。靜息性AP(發(fā)作時間20min以上，休息或用NG后可緩解)夜間APAP發(fā)作時伴有動態(tài)T波改變多導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理Q波或靜息性ST↓<1mm年齡>65歲中危：ACS危險性分層當前29頁，總共62頁。缺血性胸痛時間延長(>20min)與缺血有關(guān)肺水腫靜息性AP伴動態(tài)ST↑、↓>1mmAP伴S3奔馬律，新近出現(xiàn)/加重的肺部羅音AP伴低血壓；或AMI后AP或室性心律失常CTnT或CTnI↑高危：ACS危險性分層當前30頁，總共62頁。治療新理念強調(diào)危險分層：高危患者行CAG或血運重建“預(yù)治療”處理概念：抗血小板、抗凝、他汀治療2-3d，促使不穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定“預(yù)治療”2-3d后，仍有反復(fù)缺血發(fā)作，推薦CAG和血運重建當前31頁，總共62頁。無持續(xù)ST段升高GPIIb/IIIa拮抗劑冠脈造影低危高危陽性兩次陰性肝素(低分子或普通),阿司匹林,325mg，咀嚼

氯吡格雷(300mg負荷量，75mg維持)*,β受體阻斷劑,硝酸脂第二次肌鈣蛋白測量*除非計劃5天內(nèi)進行冠脈搭橋術(shù).ACS體檢,ECG監(jiān)測,采血,吸氧負荷試驗

冠脈造影ACS規(guī)范治療法則當前32頁，總共62頁。需要立即進行臨床處置和危險分層連續(xù)監(jiān)測心律，準備好除顫儀吸氧，最好是面罩吸氧鎮(zhèn)靜，酌情應(yīng)用安定止痛，注射止痛藥物硝酸甘油美托洛爾靜脈注射嗎啡杜冷丁肌肉注射ACS的緊急處理當前33頁，總共62頁。ACS標準化治療抗血小板及抗凝藥硝酸酯類β受體阻斷劑ACEI、他汀Ca2+拮抗劑PCICABG當前34頁，總共62頁?？寡“逅幬锃h(huán)氧酶抑制劑：有大量循證醫(yī)學證據(jù)，ASA：75-150mgQdADP受體拮抗劑：氯吡格雷75-150mgQd(CURE試驗、CAPRIE試驗等)。普拉格雷磷酸二酯酶抑制劑：西地他洛抗血小板藥物當前35頁，總共62頁。GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑：阿昔單抗(abciximab)：0.25mg/kg.iv→10g/kg.h靜滴×12h人工合成的非肽類拮抗劑：替羅非班：靜脈0.15μg/kg，可產(chǎn)生97%的ADP引起的血小板聚集的抑制，血漿半衰期1.6小時，停藥后1.5小時血小板聚集恢復(fù)正?？寡“逅幬锂斍?6頁，總共62頁。立即咀服阿司匹林300mg（Ⅰ類A級）立即服用氯吡格雷300mg（Ⅰ類A級）血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑：替羅非班0.4mg/kg.min,30min負荷量，然后0.1mg/kg.min維持，治療18-24h主要是在PCI期間使用，與肝素和氯吡格雷有協(xié)同效應(yīng)抗血小板治療當前37頁，總共62頁?？寡“逯委烝CCP關(guān)于抗栓藥物治療新進展：低制量(75-150mg)的ASA與較大劑量(300mg)防治心腦血管病同樣有效口服GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑對于心肌缺血無效ASA和氯吡格雷(clopidogrel)聯(lián)合應(yīng)用對于支架植入術(shù)患者具有協(xié)同作用當前38頁，總共62頁。口服抗血小板藥物氯吡格雷，靜脈GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑被公認重要抗栓藥物在ACS和靜脈血栓栓塞(VTE)治療中，低分子肝素可有效取代靜脈用普通肝素抗血小板治療當前39頁，總共62頁。硝酸酯類抗心肌缺血擴張靜脈致前負荷↓，LVDEV↓，心肌氧耗↓擴張CA，增加CA側(cè)支循環(huán)抑制血小板聚集當前40頁，總共62頁。證據(jù)：試驗規(guī)模小，為觀察性，少有隨機、雙盲、安慰劑對照制劑：三硝基：亞硝酸異戊酯，亞硝酸辛酯2、5-雙硝基：硝酸異山梨醇酯、硝酸甘油5-單硝基：單硝酸異山梨脂硝酸酯類當前41頁，總共62頁。建議：ACS者無禁忌，靜脈給硝酸酯，劑量逐漸上調(diào)至癥狀減輕多采用短期持續(xù)滴注(24-48h)癥狀控制后改口服，或間隔給藥注意耐藥現(xiàn)象硝酸酯類當前42頁，總共62頁。作用：抑制β受體對AMI/MI后者降低死亡率證據(jù)：3項雙盲，隨機、安慰劑對照β-阻滯劑治療UA薈萃分析：使AMI危險性↓13%β-受體阻滯劑當前43頁，總共62頁。選擇性：美托洛爾、比索洛爾非選擇性：普茶洛爾、納多洛爾吲哚洛爾、氧烯洛爾、β-阻滯劑：卡維地洛β-受體阻滯劑當前44頁，總共62頁。建議/注意事項：對合并HR↑/HBP者效果好脂溶性β-(美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛)可減少心臟性事件及AMI發(fā)生率開始24-48h調(diào)整一次劑量，使HR降至60次/分左右，清醒時HR<55次/分是安全注意用藥禁忌癥：嚴重AVB、支哮、LVHFβ-受體阻滯劑當前45頁，總共62頁。作用：抑制Ca+2L通道的α1，是血管擴張劑，擴張CA，增加心肌氧供對AV傳導(dǎo)，HR有明顯作用抑制心肌收縮力鈣拮抗劑當前46頁，總共62頁。依據(jù)：UA治療中有幾個隨機試驗：HINT、DBT(51個月)地爾硫卓及異搏定對無ST↑的AMI有保護作用短效雙氫吡啶可使ACS死亡率↑（硝苯地平）鈣拮抗劑當前47頁，總共62頁。制劑：維拉帕米(異搏定)：異搏定緩釋片控釋、緩釋、長效制劑：氨氯地平，非洛地平緩釋片、硝苯地平控釋片地爾硫卓(硫氮卓酮、恬爾心)鈣拮抗劑當前48頁，總共62頁。建議/注意事項：減慢心率的鈣拮抗劑對ACS是安全有效的，但與β-阻滯劑合用需謹慎短效雙氫吡啶反射引起HR↑兒茶酚胺↑；血壓波動大，加重心肌缺血，MI或死亡率風險↑，不主張單用于治療ACS頑固性UA，變異型AP可聯(lián)合用長效鈣拮抗劑

注意禁忌癥：明顯LVHF、AVB等鈣拮抗劑當前49頁，總共62頁。調(diào)脂治療他汀類為代表全面調(diào)脂調(diào)脂外的作用改善內(nèi)皮功能、減少炎癥反應(yīng)(CRP↓)穩(wěn)定斑塊、抑制脂質(zhì)氧化改善糖耐量、減少血小板聚集逆轉(zhuǎn)LVH當前50頁，總共62頁。洛伐他汀20-40mgQN普伐他汀10-20mgQN辛伐