急性腎功能衰竭-演示文稿_第1頁
急性腎功能衰竭-演示文稿_第2頁
急性腎功能衰竭-演示文稿_第3頁
急性腎功能衰竭-演示文稿_第4頁
急性腎功能衰竭-演示文稿_第5頁
已閱讀5頁,還剩27頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

急性腎功能衰竭_演示文稿當前1頁,總共32頁。(優(yōu)選)急性腎功能衰竭_當前2頁,總共32頁。腎功能不全(renalinsufficiency)當各種原因引起腎功能嚴重障礙,導致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積,出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。當前3頁,總共32頁。

ARF是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙,導致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程。可表現(xiàn)為少尿、無尿、水中毒、高鉀血癥、代謝性酸中毒及氮質(zhì)血癥(四高一低)

。急性腎功能衰竭

(acuterenalfailure,ARF)多數(shù)病人伴有少尿或無尿——少尿型ARF少數(shù)病人尿量不減少——非少尿型ARF當前4頁,總共32頁。病因與分類發(fā)病機制功能代謝變化防治原則ARF當前5頁,總共32頁。腎前性急性腎功能衰竭(PrerenalARF)腎性急性腎功能衰竭(IntrarenalARF)腎后性急性腎功能衰竭(PostrenalARF)腎前因素(PrerenalCauses)腎性因素(IntrarenalCauses)腎后因素(PostrenalCauses)(30~60%)(20~40%)(1~10%)當前6頁,總共32頁。病案討論患者男性,32歲,因車禍致使右腿發(fā)生嚴重擠壓傷而急診入院。體檢:患者神志清楚表情淡漠,血壓65/40mmHg,脈搏106次/分,呼吸25次/分,傷腿發(fā)冷,發(fā)紺,從腹股溝以下開始向遠端腫脹。膀胱導尿?qū)С?50ml。立即靜脈補液和甘露醇治療,血壓升至110/70mmHg,但仍無尿。入院急查血K+5.4mmol/L,輸液后外周循環(huán)改善。再查血K+8.6mmol/L。決定立即行截肢手術。入院72小時,病人排尿總量為250ml,呈醬油色,內(nèi)含肌紅蛋白。在以后的20天內(nèi)病人完全無尿,持續(xù)使用腹膜透析。因透析而繼發(fā)腹膜炎,右下肢殘余部分發(fā)生壞死。入院第21天,測BUN17.9mmol/L,血清肌酐389μmol/L,血K+6.7mmol/L,pH7.19,PaCO230mmHg,〔HCO3-〕10.5mmol/L。尿中有蛋白和顆粒、細胞管型。雖經(jīng)多方治療,病人一直少尿或無尿,于入院第36天死亡。當前7頁,總共32頁。病案分析

病因:右腿發(fā)生嚴重擠壓傷,尿中有肌紅蛋白,說明肌紅蛋白釋放入血,導致腎小管損傷?;颊呱裰厩宄砬榈?,血壓65/40mmHg,脈搏106次/分,有休克發(fā)生,腎缺血。類型:靜脈補液和甘露醇治療后仍無尿,屬腎性急性腎功能衰竭。當前8頁,總共32頁。(一)腎前性急性腎功能衰竭PrerenalAcuteRenalFailure有效循環(huán)血量↓腎血管收縮腎血流灌注急劇↓

GFR↓腎前性急性腎功能衰竭(功能性腎衰)當前9頁,總共32頁。

GFR↓腎性急性腎功能衰竭(器質(zhì)性腎衰)(二)

腎性急性腎功能衰竭IntrarenalAcuteRenalFailure腎本身疾患腎中毒急性腎小管壞死(ATN)腎實質(zhì)損害當前10頁,總共32頁。

GFR↓腎后性急性腎功能衰竭(阻塞性腎衰)腫瘤粘連等結石腎以下雙側尿路梗阻(三)腎后性急性腎功能衰竭PostrenalAcuteRenalFailure表現(xiàn)為突然無尿,早期腎臟無器質(zhì)性損害當前11頁,總共32頁。腎小球因素腎小管因素腎細胞損傷二、發(fā)病機制中心環(huán)節(jié):GFR↓

當前12頁,總共32頁。缺血、中毒腎細胞損傷腎小球功能障礙腎小管功能障礙原尿回漏腎小管阻塞腎血流↓GFR↓急性腎功能衰竭的發(fā)病機制當前13頁,總共32頁。病案討論患者男性,32歲,因車禍致使右腿發(fā)生嚴重擠壓傷而急診入院。體檢:患者神志清楚表情淡漠,血壓65/40mmHg,脈搏106次/分,呼吸25次/分,傷腿發(fā)冷,發(fā)紺,從腹股溝以下開始向遠端腫脹。膀胱導尿?qū)С?50ml。立即靜脈補液和甘露醇治療,血壓升至110/70mmHg,但仍無尿。入院急查血K+5.4mmol/L,輸液后外周循環(huán)改善。再查血K+8.6mmol/L。決定立即行截肢手術。入院72小時,病人排尿總量為250ml,呈醬油色,內(nèi)含肌紅蛋白。在以后的20天內(nèi)病人完全無尿,持續(xù)使用腹膜透析。因透析而繼發(fā)腹膜炎,右下肢殘余部分發(fā)生壞死。入院第21天,測BUN17.9mmol/L,血清肌酐389μmol/L,血K+6.7mmol/L,pH7.19,PaCO230mmHg,〔HCO3-〕10.5mmol/L。尿中有蛋白和顆粒、細胞管型。雖經(jīng)多方治療,病人一直少尿或無尿,于入院第36天死亡。當前14頁,總共32頁。膀胱導尿?qū)С?50ml,入院72小時,病人排尿總量為250ml,呈醬油色,內(nèi)含肌紅蛋白證明發(fā)生腎性AFR。其主要機制是大量肌紅蛋白釋放入血,沉積于腎小管。肌紅蛋白屬于內(nèi)源性腎毒物,沉積于腎小管后,導致腎小管上皮細胞損傷脫落。脫落的細胞和沉積的肌紅蛋白在腎小管內(nèi)形成各種管型,阻塞腎小管腔,阻塞上方的管腔內(nèi)壓升高,有效濾過壓降低,導致GFR減少,出現(xiàn)少尿或無尿。病案分析

當前15頁,總共32頁。PUFBHP60outCOP32inCP10out18in影響GFR的因素:2.腎小球超濾系數(shù)(Kf)1.腎小球有效濾過壓(PUF)=腎小球濾過膜面積×通透性當前16頁,總共32頁。(一)腎小球因素1.腎血流減少(腎缺血)(1)灌注壓↓:BP<80mmHg

(2)腎血管收縮①交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,CA↑

②腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活,AngⅡ↑③激肽、前列腺素產(chǎn)生↓、TXA2↑④內(nèi)皮素(ET)↑當前17頁,總共32頁。(3)腎缺血-再灌注損傷氧自由基↑(4)腎血液流變學改變(DIC)纖維蛋白↑WBC粘附嵌頓、Pt和RBC粘附聚集微血栓形成、血黏度↑當前18頁,總共32頁。2.腎小球病變(1)腎小球超濾系數(shù)(Kf)↓(2)系膜細胞收縮(3)EC與足細胞腫脹腎小球濾過膜面積減少和通透性下降當前19頁,總共32頁。1.腎小管阻塞(TubularObstruction)腎缺血腎毒物急性腎小管壞死脫落細胞及碎片溶血與擠壓綜合征Hb、Mb形成管型藥物結晶等管腔沉積腎小管阻塞原尿排出受阻少尿囊內(nèi)壓升高GFR↓

(二)腎小管因素當前20頁,總共32頁。腎小管壞死基底膜斷裂2.原尿返流腎間質(zhì)水腫壓迫腎小管壓迫管周Cap少尿GFR↓當前21頁,總共32頁。1.受損細胞(1)腎小管細胞:小管破裂性損傷和腎毒性損傷(2)內(nèi)皮細胞:(3)系膜細胞:Kf↓(GFR=Kf×有效濾過壓)(三)腎組織細胞損傷

(renalcelldamage)2.損傷機制(1)ATP↓和離子泵失靈(2)自由基產(chǎn)生↑與清除↓(GSH↓)(3)細胞凋亡的激活(4)磷脂酶活性↑當前22頁,總共32頁。(一)少尿型急性腎功能衰竭

(oliguricacuterenalfailure)少尿期

(oliguricstage)

多尿期(diureticstage)

恢復期

(recoverystage)當前23頁,總共32頁。1.少尿期

(oliguricstage)持續(xù)7~14天,持續(xù)時間與預后相關(危重階段)(1)尿的變化①尿量:少尿(oliguric)<400ml/d

無尿(anuric)

<100ml/d②尿液成分改變(蛋白\管型\RBC\WBC\上皮C)

當前24頁,總共32頁。功能性腎衰

器質(zhì)性腎衰

尿比重>1.020<1.015尿滲透壓>700(mmol/L)<350尿鈉含量<20(mmol/L)

>40尿/血肌酐>40<10尿常規(guī)正常蛋白\管型\RBC\WBC治療迅速充分擴容,尿量增多,病情明顯好轉。嚴格控制,量出為入,寧少勿多。補液后尿量仍持續(xù)減少,甚至病情惡化。腎前性與腎性ARF的尿液比較

當前25頁,總共32頁。(2)氮質(zhì)血癥

(azotemia)

——血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白氮含量升高,NPN>40mg%,稱之為氮質(zhì)血癥。常用血尿素氮(BUN)、血肌酐濃度作為氮質(zhì)血癥的指標機制:①腎臟的排泄功能障礙②體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加當前26頁,總共32頁。(3)水中毒

WaterIntoxication少尿、無尿腎排水↓分解代謝↑內(nèi)生水↑輸液過多血容量↑水中毒稀釋性低鈉血癥→腦水腫、心衰、肺水腫當前27頁,總共32頁。(4)代謝性酸中毒MetabolicAcidosisGFR酸性產(chǎn)物排出腎小管泌H+及泌NH3能力NaHCO3重吸收分解代謝固定酸產(chǎn)生代謝性酸中毒抑制心血管,中樞神經(jīng)系統(tǒng);促使血鉀↑↑。當前28頁,總共32頁。(5)高鉀血癥(最危險)Hyperkalemia尿排鉀↓攝入鉀↑分解代謝↑

,細胞內(nèi)鉀釋放↑酸中毒酸中毒、低鈉血癥、高鉀血癥在急性腎衰時形成“死亡三角”。當前29頁,總共32頁。機制:腎血流恢復,GFR↑小管上皮細胞再生,腎小管尿液濃縮功能尚未恢復(尿比重較低)滲透性利尿腎間質(zhì)水腫消退,小管阻塞解除2.多尿期(diureticstage)標志:尿量>400ml/d

3~5L/d當前30頁,總共32頁。腎小管功能恢復較慢。持續(xù)時間長。3、恢復期

(recoverystage)當前31頁,總共32頁。病案討論患者男性,32歲,因車禍致使右腿發(fā)生嚴重擠壓傷而急診入院。體檢:患者神志清楚表情淡漠,血壓65/40mmHg,脈搏106次/分,呼吸25次/分,傷腿發(fā)冷,發(fā)紺,從腹股溝以下開始向遠端腫脹。膀胱導尿?qū)С?50ml。立即靜脈補液和甘露醇治療,血壓升至110/70mmHg,但仍無尿。入院急查血K+5.4mmol/L,輸液后外周循環(huán)改善。再查血K+8.6mmol/L。決定立即行截肢手術。入院72小時,

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論