急性胰腺炎的護理

急性胰腺炎的護理當(dāng)前1頁，總共34頁。一、概述1、定義急性胰腺炎（acutepancreatitis）是指胰腺及其周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的化學(xué)性炎癥。臨床上以急性腹痛、發(fā)熱、惡心、嘔吐及血、尿淀粉酶增高為特征，重癥伴腹膜炎、休克等并發(fā)癥，是常見的急腹癥之一。本病可見于任何年齡，以青壯年多見。當(dāng)前2頁，總共34頁。

2、病理根據(jù)病理組織學(xué)和臨床表現(xiàn)，分為：輕癥急性胰腺炎:占急性胰腺炎的90%，以胰腺水腫為主，臨床多見，病呈自限性，預(yù)后良好。重癥急性胰腺炎：少數(shù)重者胰腺出血、壞死、常繼發(fā)感染、腹膜炎及休克等多種并發(fā)癥，死亡率高。當(dāng)前3頁，總共34頁。3、病因及發(fā)病機制1、膽道疾?。涸谖覈懙兰膊槌Ｒ姴∫?，占50％以上。（1）當(dāng)結(jié)石、感染、腫瘤、息肉、蛔蟲等因素Oddi括約肌水腫、痙攣膽總管、胰管壺腹部出口梗阻膽汁或胰液的排出受阻膽汁反流入胰管或胰液溢入間質(zhì)，激活胰蛋白酶原而引起自身消化。（2）膽石在移行過程中損傷膽總管、壺腹部或膽道感染Oddi括約肌松弛十二指腸液反流入胰管急性胰腺炎。（3）膽道感染時細菌毒素、游離膽酸、非結(jié)合膽紅素等，可通過膽胰間淋巴管交通支擴散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。當(dāng)前4頁，總共34頁。當(dāng)前5頁，總共34頁。3、病因及發(fā)病機制2、酗酒和暴飲暴食:使胰液分泌過度旺盛，酗酒使十二指腸乳頭水腫和Oddi括約肌痙攣等，也可造成急性胰腺炎的發(fā)生。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，至胰液排泄障礙。3、胰管阻塞：胰管結(jié)石、狹窄、腫瘤或蛔蟲鉆入胰管等胰管阻塞內(nèi)壓過高胰管小分支和胰腺腺泡破裂胰液外溢到間質(zhì)激活胰酶急性胰腺炎。當(dāng)前6頁，總共34頁。3、病因及發(fā)病機制4、腹部手術(shù)與創(chuàng)傷

胰腺創(chuàng)傷使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外傷后血液供應(yīng)不足，導(dǎo)致發(fā)生急性重型胰腺炎。腹部手術(shù)引起胰腺炎有兩種情況：一種是在做胃切除時發(fā)生，特別是在胃竇沖淡或十二指腸后壁潰瘍，穿透至胰腺，當(dāng)行胃切除時，對胰腺上的潰瘍面進行搔刮而形成胰漏，胰液漏出對胰腺進行自我消化。另一種情況是手術(shù)并未波及胰腺，而發(fā)生手術(shù)后胰腺炎，這多因在胰腺鄰近器官手術(shù)招引的，可能是因Oddi括約肌水腫，使胰液引流不暢，激活胰酶，引起急性胰腺炎。當(dāng)前7頁，總共34頁。3、病因及發(fā)病機制5、內(nèi)分泌與代謝疾?。焊哜}血癥：高鈣血癥所引起的胰腺炎，可能與下列因素有關(guān)：鈣鹽沉積形成胰管內(nèi)鈣化，阻塞胰管使胰液進入間質(zhì)而發(fā)生胰腺炎；促進胰液分泌；胰蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橐鹊鞍酌?。?）高脂血癥：發(fā)生急性胰腺炎病例中約1/4的病人有高脂血癥?？赡苁且驗橐认俚男⊙鼙荒鄣难逯|(zhì)顆粒栓塞，另外因高濃度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，釋出大量游離脂肪酸，造成胰腺小血管的損害并栓塞。當(dāng)血中甘油三酯達到5～12mmol/L時，則可出現(xiàn)胰腺炎。當(dāng)前8頁，總共34頁。二、護理評估（一）健康史

1.詢問病人有無急慢性膽道疾病及胰、十二指腸疾病史。

2.有無酗酒和暴飲暴食等誘因。

3.有無腹部手術(shù)及創(chuàng)傷、內(nèi)分泌與代謝疾病及急性傳染病史。

4.是否服用硫唑嘌呤、噻嗪類利尿劑及糖皮質(zhì)激素等藥物史。當(dāng)前9頁，總共34頁。（二）、身體狀況1．主要癥狀（1）腹痛：為本病主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀。性質(zhì)：可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛。部位：常位于上腹中部、偏左或偏右，向腰背部放射緩解因素：病人常取彎腰抱膝位以減輕疼痛，進食可加重。誘發(fā)因素：常在暴飲暴食、酗酒后加突然發(fā)生。持續(xù)時間：水腫型腹痛一般經(jīng)3～5天即可緩解，出血壞死型者病情發(fā)展較快，劇痛持續(xù)時間較長，并發(fā)腹膜炎時可出現(xiàn)全腹痛。（2）惡心、嘔吐及腹脹：起病后出現(xiàn)頻繁劇烈的惡心、嘔吐，吐出食物和膽汁，吐后腹痛不能緩解，且伴腹脹，出血壞死型者常有明顯腹脹、甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。當(dāng)前10頁，總共34頁。（3）發(fā)熱：多數(shù)病人有中度發(fā)熱，一般持續(xù)3～5天。出現(xiàn)高熱或持續(xù)不退者主要見于重癥急性胰腺炎繼發(fā)腹膜炎，胰腺膿腫或合并膽道系統(tǒng)感染史。（4）水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂：胰腺炎病人大多有不同程度的脫水，嘔吐頻繁劇烈者可有代謝性堿中毒，出血壞死型者多有明顯的脫水和代謝性酸中毒，常伴血鉀、血鎂、血鈣降低、血糖升高。部分病人因嚴重低血鈣而有手足抽搐，提示預(yù)后不良。（5）低血壓和休克：僅見于出血壞死型胰腺炎的病人。常在起病后數(shù)小時突然發(fā)生，偶可導(dǎo)致猝死。發(fā)生機制主要是由于胰腺壞死后釋放心肌抑制因子，使心肌收縮功能減退、心排出量減少；緩激肽擴張外周血管導(dǎo)致有效循環(huán)血容量不足當(dāng)前11頁，總共34頁。2.體征（1）輕型急性胰腺炎：病人腹部體征較少，上腹部有壓痛，多無腹肌緊張及反跳痛，可有腹脹和腸鳴音減弱。（2）重癥急性胰腺炎：病人常有急性病容，輾轉(zhuǎn)不安、脈速、呼吸急促、血壓降低。上腹部壓痛明顯，并發(fā)腹膜炎時，出現(xiàn)全腹壓痛、反跳痛、肌緊張。伴麻痹性腸梗阻時可有明顯腹脹、腸鳴音減弱或消失?？沙霈F(xiàn)腹水征。少數(shù)病情嚴重者，在左腰部皮膚上可出現(xiàn)青紫色斑，稱Grey–Turner(格雷特納）征。在臍周圍部出現(xiàn)青紫色斑，稱Cullen（卡倫）征。胰頭炎性水腫壓迫膽總管可出現(xiàn)黃疸。當(dāng)前12頁，總共34頁。Grey-Turner征當(dāng)前13頁，總共34頁。Cullen征當(dāng)前14頁，總共34頁。當(dāng)前15頁，總共34頁。當(dāng)前16頁，總共34頁。甲狀旁腺素主要功能是影響體內(nèi)質(zhì)鈣與磷的代謝，若甲狀旁腺分泌功能低下，血鈣濃度降低，出現(xiàn)手足抽搐癥；如果功能亢進，則引起骨質(zhì)過度吸收，容易發(fā)生骨折。甲狀旁腺功能失調(diào)會引起血中鈣與磷的比例失常。

光鏡下，腺細胞可以分為兩種：主細胞和嗜酸性細胞。主細胞分泌甲狀旁腺素。當(dāng)前17頁，總共34頁。3．并發(fā)癥主要見于重癥急性胰腺炎的病人。（1）局部：胰腺周圍膿腫：指胰腺周圍的包裹性積膿，由胰腺組織壞死液化繼發(fā)感染形成。常于起病2～3周后出現(xiàn)，此時患者高熱伴中毒癥狀，腹痛加重，可捫及上腹部腫塊，白細胞計數(shù)明顯升高。穿刺液為膿性，培養(yǎng)有細菌生長?？沙霈F(xiàn)高熱、腹痛、上腹部腫塊和中毒癥狀。假性囊腫：胰腺周圍液體積聚未被吸收，被纖維組織包裹形成假囊腫。多在起病3～4周后形成，體檢?？蓲屑吧细共磕[塊，大的囊腫可壓迫鄰近組織或囊腫破潰后導(dǎo)致胰源性腹水。當(dāng)前18頁，總共34頁。（2）全身并發(fā)癥急性呼吸窘迫綜合癥：是指嚴重感染、創(chuàng)傷、休克等肺內(nèi)外襲擊后出現(xiàn)的以肺泡毛細血管損傷為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，屬于急性肺損傷是嚴重階段或類型。其臨床特征呼吸頻速和窘迫，進行性低氧血癥，

急性腎衰竭、心力衰竭、消化道出血、敗血癥、糖尿病等。當(dāng)前19頁，總共34頁。（三）心理-社會狀況1.病人常表現(xiàn)為痛苦呻吟、煩躁不安。2.產(chǎn)生緊張、焦慮心理、甚至感到有死亡的威脅。當(dāng)前20頁，總共34頁。（四）、輔助檢查1．白細胞計數(shù)常有白細胞數(shù)量增多，中性粒細胞核左移。2．淀粉酶測定

血清淀粉酶一般在起病后6～12小時開始上升，48小時后開始下降，持續(xù)3～5天，一般超過正常值的3倍，即可診斷本病。但是淀粉酶的升高程度與病變的嚴重程度常不一致，如出血壞死型胰腺炎由于胰腺細胞廣泛破壞，淀粉酶可正?；虻陀谡?。尿淀粉酶升高較晚，一般在血清淀粉酶升高后2小時才開始升高，且下降緩慢，可持續(xù)1～2周。腹水中淀粉酶明顯增高。當(dāng)前21頁，總共34頁。（四）、輔助檢查

3、血清脂肪酶測定：血清脂肪酶常在病后24～72小時升高，持續(xù)7～10天，超過1.5U／L(Cherry-Crandall法)時有意義.4、血清正鐵血清蛋白：出血壞死型胰腺炎起病72h內(nèi)常為陽性。5、其他生化檢查:血鈣降低，若低于1.75mmol/L則預(yù)后不良?？崭寡歉哂?0mmol/L反映胰腺壞死?？捎醒錋ST、LDH增加、血清清蛋白降低。當(dāng)前22頁，總共34頁。（四）、輔助檢查6、影像學(xué)檢查腹部x線平片：如有十二指腸或小腸節(jié)段性擴張或右側(cè)橫結(jié)腸段充氣梗阻，常提示有腹膜炎及腸麻痹的存在。前者稱為警哨腸曲征，后者稱為結(jié)腸切割征，多與重癥急性胰腺炎有關(guān)。腹部B超與CT

：顯像可見胰腺彌漫增大，其輪廓與周圍邊界模糊不清，壞死區(qū)呈低回聲或低密度圖像，對并發(fā)胰腺膿腫或假性囊腫的診斷有幫助當(dāng)前23頁，總共34頁。假性囊腫當(dāng)前24頁，總共34頁。（五）治療要點治療原則：減輕腹痛、減少胰腺外分泌、防治并發(fā)癥。1、輕癥急性胰腺炎：1）減少胰液外分泌：采用禁食、胃腸減壓、和藥物治療。常用藥物有：（1）抗膽堿能藥物：阿托品、山莨莨堿。此藥乃碳酸酐酶抑制劑，使碳酸氫鈉合成減少，從而減少胰腺水分和碳酸氫鈉，可降低胰管壓力。（2）H2受體拮抗劑：西咪替丁、雷尼替丁。抑制胃腸分泌，降低胃酸，間接抑制胰腺分泌。（3）質(zhì)子泵抑制劑：奧美拉唑。抑制胃酸，間接抑制胰液分泌。2）靜脈輸液：補充血容量、維持水電解質(zhì)和酸堿平衡。3）減輕疼痛：常用阿托品、山莨莨堿肌注，疼痛劇烈時用哌替啶。4）抗感染：常用氧氟沙星、環(huán)丙沙星及頭孢菌素類、與甲硝唑或替硝唑聯(lián)合應(yīng)用。當(dāng)前25頁，總共34頁。

2、重癥急性胰腺炎：除上述治療外，還應(yīng)

1.糾正休克和水電解質(zhì)平衡紊亂。

2.營養(yǎng)支持。

3.減少胰腺分泌：常用藥物如奧曲肽、胰升糖素、降鈣素。

4.抑制胰酶活性：僅用于重癥急性胰腺炎早期，常用藥有抑肽酶和加貝酯等。

5.防治并發(fā)癥：合并腹膜炎、膿腫及假性囊腫時需手術(shù)引流或切除。當(dāng)前26頁，總共34頁。三、護理診斷及合作性問題1、急性疼痛：腹痛與胰腺及周圍組織炎癥有關(guān)。

2、體溫過高：與胰腺炎癥、壞死或繼發(fā)感染有關(guān)。

3、有體液不足危險：與嘔吐、禁食及胃腸減壓或出血有關(guān)。

4、恐懼：起病急、劇烈腹痛及缺乏疾病防治知識有關(guān)。

5、潛在并發(fā)癥：急性腹膜炎、休克、急性呼吸窘迫綜合癥、急性腎衰。當(dāng)前27頁，總共34頁。四、護理措施（一）一般護理(1)休息與體位：絕對臥床休息、指導(dǎo)和協(xié)助病人取彎腰、屈膝側(cè)臥位，有助于緩解腹痛。對劇痛在床上輾轉(zhuǎn)不安者可加床欄，防止墜床。病情許可后可遵醫(yī)囑指導(dǎo)其下床活動。

(2)禁食、禁飲：禁食可減少胃酸與食物刺激胰液分泌，以減輕腹痛和腹脹。多數(shù)病人需絕劉禁食1—3天，同時限制飲水，若口渴可含漱或濕潤口唇。禁食期間應(yīng)每日靜脈輸液2000—3000m1，同時補充電解質(zhì)，做好口腔護理。

(3)胃腸減壓：明顯腹脹和經(jīng)禁食腹痛仍無緩解者，需插胃管連續(xù)抽吸胃內(nèi)容物和胃內(nèi)氣體，從而減少胰液分泌，緩解疼痛。減壓期間每日行口腔護理、以減輕胃腸減壓管造成的口腔干燥與不適。當(dāng)前28頁，總共34頁。（二）、病情觀察1、觀察生命體征、、意識、尿量的變化。2、觀察腹部癥狀及體征變化及胃腸減壓時引流的性質(zhì)和量。

3、觀察皮膚彈性、判斷脫水程度、準確記錄24小時出入液量。4、觀察血清、尿淀粉酶、血鈣、血糖等的動態(tài)變化。當(dāng)前29頁，總共34頁。（三）對癥護理解痙鎮(zhèn)痛：按醫(yī)囑給予解痙鎮(zhèn)痛藥物治療，以抑制胃及胰腺分泌，解除胃、膽管和胰管的痙攣而達到止痛的目的。常用藥物有抗膽堿藥，如阿托品。禁用嗎啡，以防引起Oddi括約肌痙攣而加重疼痛。疼痛嚴重、止痛效果不佳者，根據(jù)醫(yī)囑可配合使用哌替啶以緩解疼痛。需注意哌替啶反復(fù)使用會成癮。對發(fā)熱病人進行物理降溫，并觀察降溫效果。做好口腔護理、皮膚護理。當(dāng)前30頁，總共34頁。（四）用藥護理遵醫(yī)囑用藥，并觀察藥物療效及不良反應(yīng)。1、阿托品：不良反應(yīng)口干、心率加快、青光年加重及排尿困難。2、西咪替?。红o脈給藥時，偶有血壓降低、呼吸心跳停止，給藥速度不宜過快。3、奧曲肽：需繼續(xù)靜脈滴注給藥，用藥后在注射部位出現(xiàn)疼痛或針刺感。4、抑肽酶：可產(chǎn)生抗體，有過敏可能。5、加貝酯：靜點速度不宜過快，勿將藥液注入血管外，多次使用時換部位，藥液應(yīng)新鮮配制，對藥物有過敏史及妊娠孕婦和兒童禁用。當(dāng)前31頁，總共34頁。（五）重癥急性胰腺炎的搶救配合①迅速準備好搶救用物如靜脈切開包、人工呼吸器、氣管切開包等；②病人取平臥位，注意保暖，給予氧氣吸入；③盡快建立靜脈通路，必要時靜脈切開，按醫(yī)囑輸注液體、血漿或全血，補充血容量醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理。根據(jù)血壓調(diào)整給藥速度，必要時測定中心靜脈壓，以決定輸液量和速度；④如循環(huán)衰竭持續(xù)存在，按醫(yī)囑給予升壓藥。當(dāng)前32頁，總共34頁。（五）心理護理對病人要安慰，耐心聽取其訴說，盡量理解其心理狀態(tài)。采用松弛