陰離子間隙的臨床價(jià)值劉東興

山東省立醫(yī)院中心院區(qū)當(dāng)前1頁(yè)，總共33頁(yè)。山東省立醫(yī)院東院區(qū)建筑主體形似揚(yáng)帆啟航的巨船，又似綻放的荷花，與濟(jì)南奧體中心建筑風(fēng)格遙相呼映。當(dāng)前2頁(yè)，總共33頁(yè)。陰離子間隙當(dāng)前3頁(yè)，總共33頁(yè)。定義

根據(jù)開(kāi)放系統(tǒng)中電中性原理，陰離子間隙是指血清中所測(cè)定的陽(yáng)離子總和與陰離子總和之差。

或者：未檢測(cè)的陽(yáng)離子(UA)與未檢測(cè)陰離子(UC)差值。

AG＝(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)由于血清中K+濃度很低，且相當(dāng)恒定，故上式可簡(jiǎn)化為：

AG＝Na+-(Cl-+HCO3-)。當(dāng)前4頁(yè)，總共33頁(yè)。陰離子間隙成份

HPO42-、SO42-有機(jī)酸陰離子

乳酸、酮酸、β羥酪酸、乙酰乙酸、血漿白蛋白

當(dāng)前5頁(yè)，總共33頁(yè)。血清正常離子構(gòu)成當(dāng)前6頁(yè)，總共33頁(yè)。陰離子間隙臨床應(yīng)用

在代謝性酸中毒的臨床判斷中，陰離子間隙有重要的臨床價(jià)值。高AG正常氯性代謝性酸中毒

正常AG高氯性代謝性酸中毒混合型的酸堿平衡紊亂

當(dāng)前7頁(yè)，總共33頁(yè)。AG正常值存在爭(zhēng)議

AG:8-16mmol/L(不包括鉀離子）AG:12-20mmol/L(包括鉀離子）AG:3-10mmol/L不同的檢測(cè)方法，AG的正常值不同。例如，火焰光度法，電極測(cè)量法。不同廠(chǎng)家的檢測(cè)儀器，AG的正常值也不同。Robert比較的三種不同的分析儀測(cè)定的AG正常值不同。

陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社當(dāng)前8頁(yè)，總共33頁(yè)。AG正常值存在爭(zhēng)議陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社即使排除了方法及儀器設(shè)備影響仍有存在過(guò)度判斷問(wèn)題。有學(xué)者認(rèn)為：AG>30mmol方能確診高AG代謝性酸中毒20-29mmol/L時(shí)，71%高AG酸中毒17-19mmol/L時(shí)，20%高AG酸中毒也有學(xué)者認(rèn)為：

存在AG正常，但仍診斷高AG酸中毒現(xiàn)象。當(dāng)前9頁(yè)，總共33頁(yè)。AG干擾因素陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社血漿白蛋白

血漿白蛋白下降可使陰離子間隙減小。免疫球蛋白

免疫球蛋白IgG是帶凈正電的陽(yáng)離子蛋白，多發(fā)骨髓瘤患者由于IgG的增加可使陰離子間隙較小。當(dāng)前10頁(yè)，總共33頁(yè)。爭(zhēng)議的其它原因C.Fidkowski,Diagnosingmetabolicacidosis,Springer當(dāng)前11頁(yè)，總共33頁(yè)。血清AG降低的原因陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社最常見(jiàn)的原因：

血清白蛋白降低（低蛋白血癥）較不常見(jiàn)的原因：IgG性的骨髓瘤，鋰中毒理論存在但罕見(jiàn)的原因：

血漿鈣升高（高鈣血癥）

血漿鎂升高（高鎂血癥）

與酸堿平衡失調(diào)無(wú)關(guān)當(dāng)前12頁(yè)，總共33頁(yè)。正常AG代謝性酸中毒原因陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社

腹瀉胰腺、腸和膽囊瘺腎小管酸中毒攝入氯化銨（NH4Cl)腎上腺功能減退（醛固酮減少癥）當(dāng)前13頁(yè)，總共33頁(yè)。AG升高的主要原因陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社與代謝性酸中毒有關(guān)的腎衰、糖尿病酮癥酸中毒、饑餓狀態(tài)、酒精性酮癥酸中毒、乳酸酸中毒、乙二醇中毒、甲醛中毒、甲苯中毒、焦谷氨酸酸中毒（罕見(jiàn)）

其它病況血清白蛋白增加（高白蛋白血癥）、代謝性減中毒、IgA骨髓瘤。當(dāng)前14頁(yè)，總共33頁(yè)。AG判斷混合型酸堿平衡紊亂陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社

混合型酸堿平衡紊亂分類(lèi)

相加性酸堿平衡紊亂相抵性酸堿平衡紊亂三元性酸堿平衡紊亂

常見(jiàn)于各種危重情況、藥物中毒、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂當(dāng)前15頁(yè)，總共33頁(yè)。AG判斷混合型酸堿平衡紊亂陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社

碳酸氫鹽間隙碳酸氫鹽間隙=ΔAG-ΔHCO3－

=(AG-12)-(27-HCO3－)=AG+HCO3－-39

正常范圍：-6～+6mmol/L碳酸氫鹽間隙>6,合并代謝性堿中毒或合并呼吸性酸中毒。

碳酸氫鹽間隙<-6,合并AG正常型（高氯血癥）代謝性酸中毒或合并代償性呼吸性堿中毒。當(dāng)前16頁(yè)，總共33頁(yè)。陰離子研究進(jìn)展

校正陰離子間隙AGcorrAGcorr=AG+0.25×（45-白蛋白g/L-乳酸mmol/L)

(應(yīng)用于感染性休克患者更可靠）強(qiáng)離子間隙SIG(strongiongap)

SIG=SIDa-SIDeSIDa（完全解離狀態(tài)下的離子）=(Na++K++Ca2++Mg2+)-Cl－

SIDe(有效陰離子）=HCO3－+0.28×蛋白g/l+1.8×磷酸根

(排除了蛋白和磷酸鹽對(duì)AG的干擾）

當(dāng)前17頁(yè)，總共33頁(yè)。AG判斷混合型酸堿平衡紊亂陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社

陰離子間隙變化相對(duì)于碳酸氫鹽的的變化比率正常應(yīng)為1:1。ΔAG:ΔHCO3=1:1

ΔAG:ΔHCO3>1,合并代謝性堿中毒或合并呼吸性酸中毒。ΔAG:ΔHCO3<1,合并AG正常型（高氯血癥）代謝性酸中毒或合并代償性酸中毒。當(dāng)前18頁(yè)，總共33頁(yè)。酸堿平衡紊亂在ICU陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社

酸堿平衡紊亂在ICU是最常見(jiàn)的臨床高AG性酸中毒乳酸性酸中毒、酮癥酸中毒、藥物及酒精中毒。堿中毒胃液的丟失、利尿、容量不足、呼吸性酸中毒腎代償、低鉀血癥、鹽皮質(zhì)激素的用量。當(dāng)前19頁(yè)，總共33頁(yè)。乳酸性酸中毒陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社

病因

循環(huán)衰竭膿毒癥肝功不全

急性哮喘發(fā)作

惡性腫瘤藥物當(dāng)前20頁(yè)，總共33頁(yè)。乳酸性酸中毒YunKyu,acid-basedisorderinICUpatients,KoreanSocietyofElectrolyteMetabolism.2010

藥物

核苷轉(zhuǎn)錄酶抑制劑醋氨酚

腎上腺素

二甲雙胍

丙泊酚

利奈唑胺硝普鈉當(dāng)前21頁(yè)，總共33頁(yè)。乳酸酸中毒治療陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社

重要的是病因治療

關(guān)注的是酸中毒導(dǎo)致的心肌抑制

警惕的是補(bǔ)充HCO3-可能的風(fēng)險(xiǎn)a.HCO3-進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)使細(xì)胞內(nèi)CO2增加，加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒b.容量的增加c.高鈉血癥d.過(guò)度治療導(dǎo)致代謝性堿中毒

當(dāng)前22頁(yè)，總共33頁(yè)。乳酸性酸中毒YunKyu,acid-basedisorderinICUpatients,KoreanSocietyofElectrolyteMetabolism.2010一般在pH<7.2時(shí)才考慮使用小蘇打補(bǔ)堿公式:

HCO3-deficit(mEq)=0.6×wt(kg)×(15-measuredHCO3-)

只需補(bǔ)充計(jì)算值的一半，或者pH>7.20即可。

當(dāng)前23頁(yè)，總共33頁(yè)。酸堿平衡紊亂在ICU陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社

血?dú)夥治鯝G計(jì)算

當(dāng)前24頁(yè)，總共33頁(yè)。病例1男性，75歲，糖尿病史10年，高血壓病史3年，自述無(wú)何誘因惡心、嘔吐12小時(shí)，嘔吐胃內(nèi)容物約1000ml。

家人攙扶消化內(nèi)科就診，當(dāng)時(shí)意識(shí)模糊，不能正確回答問(wèn)題，消化科醫(yī)生建議急查頭顱CT，排除腦血管病變。

頭顱CT檢查后患者出現(xiàn)昏睡，立即在急診就診。當(dāng)前25頁(yè)，總共33頁(yè)。病例1

急診測(cè)血壓60/40mmHg，心率40次/min，立即給予補(bǔ)液、多巴胺等抗休克治療。

治療后心率90次/min，血壓90/60mmHg，神智恢復(fù)后以休克原因待查收住ICU。

入ICU后查體發(fā)現(xiàn)全腹壓痛伴反跳痛，考慮急性腹膜炎，感染性休克。當(dāng)前26頁(yè)，總共33頁(yè)。病例1急查血?dú)夥治觯簆H6.809，PCO212.8mmHg,PO2148mmHg（面罩吸氧），BE-31.4mmol/L，實(shí)際碳酸氫鹽5.4mmol/L，乳酸15mmol/L，血鈉134mmol/L，血鉀6.3mmol/L，血氯93mmol/L血常規(guī)：WBC33.82×109/L,N94.2%,PLT33×109/L，Hb127g/L。AG=134-(93+5.4)=35.6mmol/L

碳酸氫鹽間隙=（35.6-13)-(27-5.4）=1

診斷：高AG代謝性酸中毒當(dāng)前27頁(yè)，總共33頁(yè)。病例1

入科后立即給予血液濾過(guò)、液體復(fù)蘇治療，血鉀逐漸下降，但三小時(shí)后再次出現(xiàn)昏迷，血壓逐漸下降，擴(kuò)容治療無(wú)效，使用升壓藥物（多巴胺25ug/kg/min,去甲腎上腺素5ug/min，腎上腺素1ug/kg/min)治療無(wú)效,使用IABP治療后血壓可維持正常。

次日腹腔穿刺抽出棕褐色渾濁液體，放置引流管，12小時(shí)引流2000ml腹水。

因患者情況差無(wú)法耐受手術(shù)治療，確定保守治療。當(dāng)前28頁(yè)，總共33頁(yè)。病例1陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社保守治療有效，三天后神智清楚，血壓上升110/70mmHg，升壓藥物僅保留多巴胺5ug/kg/min。腹腔引流清亮，引流量減少。拔除IABP后循環(huán)穩(wěn)定。

動(dòng)脈血?dú)鈾z查正常。當(dāng)前29頁(yè)，總共33頁(yè)。病例1入科后第9天，計(jì)劃脫機(jī)時(shí)患者血壓再次下降，呼吸頻率加快，高熱40℃，腹腔引流出黑褐色渾濁液體1000ml。使用大劑量升壓藥物維持血壓。血?dú)鈾z查：pH7.10，實(shí)際碳酸氫鹽14.9mmol/L，乳酸8.8mmol/L，血鈉134mmol/L，血鉀4.0mmol/L，血氯92mmol/L。Po2110mmHg,Pco248mmHg。AG=134-14.9-92=27.1碳酸氫鹽間隙=（27.1-13）-（27-14.9）=2

診斷：高AG代謝性酸中毒當(dāng)前30頁(yè)，總共33頁(yè)。病例1

因費(fèi)用原因患者拒絕血液濾過(guò)治療，外科仍不考慮手術(shù)治療，入院第18天患者死亡。

經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)：老年人疾病癥狀不典型，血?dú)夥治瞿苎杆倥袛辔Ｖ爻潭?，提早重視?/p>

當(dāng)前31頁(yè)，總共33頁(yè)。病例2

女性，52歲，口渴乏力5天，意識(shí)不清1天，急診就診。

既往患糖尿病10年，口服二甲雙胍治療。

急診經(jīng)檢查確診為：糖尿病酮癥酸中毒后收入ICU。

當(dāng)前32頁(yè)，總共33頁(yè)。病例2血?dú)夥治觯簆H6.872，Pco2