血栓與止血常規(guī)七項(xiàng)檢測(cè)演示文稿

血栓與止血常規(guī)七項(xiàng)檢測(cè)演示文稿當(dāng)前1頁(yè)，總共41頁(yè)。優(yōu)選血栓與止血常規(guī)七項(xiàng)檢測(cè)當(dāng)前2頁(yè)，總共41頁(yè)。%5.1%6.3%9.0%12.5%14.2%24.5%血栓性疾病感染癌癥意外事故51015202530肺部疾病艾滋病世界人口死亡原因分析(WHOstatistics)隨著科技的發(fā)展，世界范圍的疾病譜發(fā)生了巨大變化，心血管疾病導(dǎo)致全球總死亡的比例已成為全球首位死因，且流行趨勢(shì)不斷加劇。疾病譜的變化當(dāng)前3頁(yè)，總共41頁(yè)。我國(guó)心血管?。òX血管?。┈F(xiàn)患人數(shù)約為2.9億，每5個(gè)成年人中就有1人患心血管病。國(guó)每天心血管病死亡9590人，估計(jì)每10秒鐘心血管病死亡1人。（中國(guó)國(guó)家心血管病中心發(fā)布《中國(guó)心血管病報(bào)告2012》）血栓形成是導(dǎo)致心、腦和外周血管事件的最后關(guān)鍵環(huán)節(jié)，是致死或致殘的直接原因，沒(méi)有血栓就沒(méi)有心血管??！血栓性疾病中，靜脈血栓占70％左右，動(dòng)脈血栓占30％左右。尸解資料顯示，靜脈血栓的發(fā)生率只有11%～15%被生前臨床診斷。易被漏診、誤診。當(dāng)前4頁(yè)，總共41頁(yè)。介入科血管外科呼吸科ICU普通外科老年科腫瘤科骨科內(nèi)分泌神經(jīng)科腎病科兒科婦產(chǎn)科血栓動(dòng)脈及靜脈外科和內(nèi)科心臟科神經(jīng)外科血液科泌尿外科創(chuàng)傷外科心胸外科血栓栓塞與疾?。ú^(qū)）當(dāng)前5頁(yè)，總共41頁(yè)。臨床對(duì)實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)的需求出血性疾病的篩查和確診重點(diǎn)關(guān)注血栓栓塞性疾病血栓性疾病與血栓前狀態(tài)的檢查和預(yù)測(cè)抗凝治療和溶栓治療用藥指導(dǎo)和預(yù)后估計(jì)當(dāng)前6頁(yè)，總共41頁(yè)?，F(xiàn)狀目前已通過(guò)FDA認(rèn)證的血栓與止血項(xiàng)目有156種。發(fā)達(dá)國(guó)家血栓與止血項(xiàng)目占常規(guī)試驗(yàn)的三分之一我國(guó)差距非常明顯，大多數(shù)醫(yī)院仍只開(kāi)展出凝血4項(xiàng)檢測(cè)方法學(xué)的改進(jìn)，自動(dòng)化檢測(cè)技術(shù)的不斷提高，使得大標(biāo)本、多項(xiàng)目的快速檢測(cè)成為可能。需要臨床醫(yī)師和檢驗(yàn)共同努力！??！當(dāng)前7頁(yè)，總共41頁(yè)。當(dāng)前8頁(yè)，總共41頁(yè)。常用的血栓與止血檢測(cè)項(xiàng)目血小板計(jì)數(shù)、血小板功能檢測(cè)PT、APTT、Fbg、TT各種凝血因子、vWFAT、PC、PSFDP、D-D、

α2纖溶酶抑制物（α2-PI）、纖溶酶原（PLG）狼瘡抗凝物（LA）肝素當(dāng)前9頁(yè)，總共41頁(yè)。常規(guī)篩查七項(xiàng)的必要性涵蓋血液凝固系統(tǒng)、抗凝系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)為臨床提供患者血栓與止血功能的基礎(chǔ)信息能實(shí)現(xiàn)自動(dòng)化快速檢測(cè)成本較低，便于普及PT、APTT、Fbg、TT、AT、FDP、D-Dimer當(dāng)前10頁(yè)，總共41頁(yè)。一、凝血酶原時(shí)間測(cè)定（PT）當(dāng)前11頁(yè)，總共41頁(yè)。凝血酶原時(shí)間比值(PTR)國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)參考值為11-14s；待測(cè)者的結(jié)果超過(guò)正常對(duì)照3s以上有臨床意義。用病人PT值/正常PT值來(lái)表達(dá)；其參考值為。INR=(PatientPTMNPT(MeannormalPT)(ISI百分比活性PT結(jié)果的報(bào)告方式秒數(shù)(S)當(dāng)前12頁(yè)，總共41頁(yè)。PT的臨床應(yīng)用①評(píng)估外源凝血因子缺陷

②評(píng)估肝病和維生素K缺乏癥

③

監(jiān)測(cè)口服抗凝藥物④

易栓癥、血栓前狀態(tài)和腦、肺等靜脈血栓二級(jí)預(yù)防

⑤

手術(shù)前止血功能的篩查13當(dāng)前13頁(yè)，總共41頁(yè)。PT反映4種維生素K依賴因子中的三種：□FⅡ（凝血酶原）□FⅦ□FⅩ注：華法林只對(duì)沒(méi)有合成好的凝血因子有抑制作用，對(duì)合成好的凝血因子無(wú)抑制作用，其抗凝效果滯后，起效需2d。PT對(duì)華法林的監(jiān)測(cè)當(dāng)前14頁(yè)，總共41頁(yè)。152.5-3.0心肌梗死、動(dòng)脈血栓和人工瓣膜置換2.5-3.0反復(fù)性深靜脈血栓形成和反復(fù)性肺栓塞2.0-2.8治療深靜脈血栓形成、肺栓塞和一過(guò)性腦缺血發(fā)作2.0-2.5腰部、股骨骨折手術(shù)1.5-2.5預(yù)防深靜脈血栓形成INR范圍疾病口服抗凝劑治療的監(jiān)測(cè)范圍當(dāng)前15頁(yè)，總共41頁(yè)。二、活化部分凝血活酶時(shí)間測(cè)定（APTT）當(dāng)前16頁(yè)，總共41頁(yè)。17APTT的臨床應(yīng)用評(píng)估內(nèi)源凝血因子缺陷篩查狼瘡樣抗凝物監(jiān)測(cè)肝素的臨床應(yīng)用手術(shù)前止血功能的篩查當(dāng)前17頁(yè)，總共41頁(yè)。單純APTT延長(zhǎng)APTT糾正實(shí)驗(yàn)即刻：糾正2小時(shí)：糾正即刻：糾正2小時(shí)：不糾正即刻：不糾正2小時(shí)：不糾正凝血因子缺乏：FVIII、IX、XI、XII凝血因子抑制物:FVIII抑制物等抗磷脂抗體：狼瘡抗凝物等患者血漿：正常血漿1:1混合APTT糾正實(shí)驗(yàn)當(dāng)前18頁(yè)，總共41頁(yè)?！醺嗡赝ǔ２捎肁PTT監(jiān)測(cè)，以判斷療效，該值一般應(yīng)維持于正常值的1.5~2.5倍。□不同設(shè)備與試劑APTT參考值略有不同?！跫词笰PTT在治療范圍內(nèi)，也可出現(xiàn)嚴(yán)重的出血并發(fā)癥。肝素與APTT

當(dāng)前19頁(yè)，總共41頁(yè)。因子X(jué)III缺乏癥PT與APTT聯(lián)合分析當(dāng)前20頁(yè)，總共41頁(yè)。三、纖維蛋白原含量測(cè)定（Fg）當(dāng)前21頁(yè)，總共41頁(yè)。1.監(jiān)測(cè)凝血功能是否有效2.在手術(shù)前后出血和血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估3.診斷局部缺血心臟病的危險(xiǎn)性4.預(yù)防血栓形成（獨(dú)立因素）5.溶栓、抗凝治療效果監(jiān)測(cè)6.腫瘤病人化療、轉(zhuǎn)移7.DIC晚期8.嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷纖維蛋白原（Fg）的臨床應(yīng)用當(dāng)前22頁(yè)，總共41頁(yè)。四、凝血酶時(shí)間測(cè)定（TT）當(dāng)前23頁(yè)，總共41頁(yè)。TT的臨床應(yīng)用□原發(fā)性或繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)產(chǎn)生大量FDP，干擾纖維蛋白的聚合，導(dǎo)致TT延長(zhǎng)?！跗胀ǜ嗡刂委煏r(shí)，TT顯著延長(zhǎng)?！跞芩ㄖ委煏r(shí)，F(xiàn)DP增高，纖維蛋白原降低，TT延長(zhǎng)?！鯂?yán)重肝病、肝移植、惡性腫瘤、SLE、流行性出血熱、過(guò)敏性休克等疾病可導(dǎo)致血漿肝素樣物質(zhì)增多?！趵w維蛋白原質(zhì)或量的異常：低纖維蛋白原血癥、異常纖維蛋白原血癥，TT延長(zhǎng)。當(dāng)前24頁(yè)，總共41頁(yè)。TT糾正實(shí)驗(yàn)當(dāng)前25頁(yè)，總共41頁(yè)。五、抗凝血酶（AT）當(dāng)前26頁(yè)，總共41頁(yè)。?

抗凝血酶（antithrombin，AT）由肝臟、血管內(nèi)皮細(xì)胞、巨核細(xì)胞合成，?依賴肝素的絲氨酸蛋白酶抑制劑，是人體內(nèi)主要的血漿抗凝物質(zhì)，尤其對(duì)凝血酶的滅活能力占所有抗凝蛋白的

70%～80%。?AT與酶1：1復(fù)合物，這種共價(jià)結(jié)合是不可逆的。?肝素作用于AT的賴氨酸殘基從而大大增強(qiáng)AT的抗凝酶活性。當(dāng)前27頁(yè)，總共41頁(yè)。XII纖維蛋白原纖維蛋白凝塊內(nèi)源途徑XIIXVIIIXVII抗凝血酶外源途徑組織因子VII蛋白

C系統(tǒng)

凝固抑制當(dāng)前28頁(yè)，總共41頁(yè)。肝素治療與AT監(jiān)測(cè)□肝素作為輔因子，作用于AT的賴氨酸殘基，可使AT滅活凝血酶作用大大增強(qiáng)（2000倍以上），促進(jìn)AT與凝血酶結(jié)合更快，更穩(wěn)定使凝血酶立即失活。□AT活性<70%，肝素抗凝效果降低

AT活性<50%，肝素抗凝作用明顯下降

AT活性<30%，肝素抗凝無(wú)效當(dāng)前29頁(yè)，總共41頁(yè)。

AT缺陷□遺傳性AT缺陷：導(dǎo)致VTE和PE，動(dòng)脈血栓少見(jiàn)。□合成障礙：在肝硬化、重癥肝炎、肝癌晚期、急性肝功能衰竭、早產(chǎn)兒等，由于合成減少，AT活性與含量減低，且常與疾病嚴(yán)重程度相關(guān)，可伴發(fā)血栓形成?！跸倪^(guò)度：DIC、膿毒血癥、DVT、早幼粒白血病?！鮼G失過(guò)多：腎病綜合征時(shí)，由于AT的分子量較小，易從尿液中隨蛋白流失。高血壓所致慢性腎功能衰竭也會(huì)造成AT的大量丟失，進(jìn)而導(dǎo)致高凝狀態(tài)或血栓形成。當(dāng)前30頁(yè)，總共41頁(yè)。六、纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）當(dāng)前31頁(yè)，總共41頁(yè)。

FDP的臨床應(yīng)用□原發(fā)性、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)，F(xiàn)DP均增高?！跹芩ㄈ约膊。ˋMI、CI、DVT）。□白血病化療誘導(dǎo)期后出血性血小板增多癥?！跄蚨景Y、肝臟疾患或各種腫瘤。

當(dāng)前32頁(yè)，總共41頁(yè)。七、D-二聚體（D-Dimer）當(dāng)前33頁(yè)，總共41頁(yè)。當(dāng)前34頁(yè)，總共41頁(yè)。

D-二聚體臨床應(yīng)用進(jìn)展隨著技術(shù)的進(jìn)步，臨床應(yīng)用也在不斷深入早期替代FDP和3P實(shí)驗(yàn)用于DIC的診斷和監(jiān)測(cè)高陰性預(yù)示能力和高靈敏度，用于VTE排除、早期DIC的診斷和溶栓治療監(jiān)測(cè)VTE復(fù)發(fā)的監(jiān)測(cè)，抗凝藥物停藥的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估內(nèi)、外、婦、兒多種疾病血栓風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估、病程動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)及預(yù)后評(píng)估惡性腫瘤的預(yù)警信號(hào)…...早期替代FDP和3P實(shí)驗(yàn)用于DIC的診斷和監(jiān)測(cè)當(dāng)前35頁(yè)，總共41頁(yè)。國(guó)際發(fā)表D-dimer相關(guān)論文數(shù)量趨勢(shì)當(dāng)前36頁(yè)，總共41頁(yè)。37敏感性（%）特異性（%）診斷效率（%）單用FDPs1006787單用D-D916180聯(lián)用FDPs+DD919495鑒別原發(fā)性纖溶和繼發(fā)性纖溶（DIC）：前者FDPs↑，D-D↑/N；后者FDPs和D-D都↑。FDP與D-二聚體聯(lián)合檢測(cè)的意義當(dāng)前37頁(yè)，總共41頁(yè)。變化特點(diǎn)臨床疾病FDPs（－）D-D（－）纖溶活性正常，即使臨床有出血癥狀，也與纖溶癥無(wú)關(guān)。FDPs（＋）D-D（－）原發(fā)性纖溶（纖維蛋白原被降解）肝病、劇烈運(yùn)動(dòng)后、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎FDPs（－）D-D（＋）纖維蛋白被降解，而纖維蛋白原未被降解。幾乎不可能出現(xiàn)，見(jiàn)于FDP假陰性。FDPs（＋）D-D（＋）纖維蛋白原和纖維蛋白同時(shí)被降解，見(jiàn)于繼發(fā)性纖溶，如DIC和溶栓治療后。×當(dāng)前38頁(yè)，總共41頁(yè)。需請(qǐng)臨床醫(yī)師和護(hù)理、檢驗(yàn)人員共同關(guān)注標(biāo)本采集關(guān)注點(diǎn)；如靜脈留置管3.2%抗凝采血管使用，標(biāo)本量！患者的HCT凝血樣品的保存ISI和INR的設(shè)置當(dāng)前39頁(yè)，總共41頁(yè)?！顳IC的早期診斷和動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)★外科手術(shù)前后的血栓形成及出血監(jiān)測(cè)★

靜脈栓塞性疾病早期排除及風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估★病理產(chǎn)科血栓風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估及產(chǎn)后大出血監(jiān)測(cè)★兒科疾病高凝狀態(tài)監(jiān)測(cè)及預(yù)后評(píng)估★惡性腫瘤、白