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眼科學(xué)(博士)試題中山大學(xué)醫(yī)學(xué)院1998年眼科學(xué)(博士)1、眼表疾病的分類、表現(xiàn)(一) 眼表疾病的概念各種導(dǎo)致角結(jié)膜改變和淚膜改變的影響因素都將導(dǎo)致眼表的損傷。因而在功能上需將眼表疾病與淚液疾病綜合起來(lái),眼表淚液疾病包括所有的淺層角膜病、結(jié)膜病及外眼疾病,也包括影響淚膜的淚腺及淚道疾病。(二)角、結(jié)膜眼表異常通過(guò)印跡細(xì)胞學(xué)來(lái)檢查上皮細(xì)胞的終末表型,可將角、結(jié)膜上皮病變劃分為兩種主要的眼表面功能異常類型。(1) 第一類表現(xiàn)為病理性的非角化上皮向角化型化生,稱為“鱗狀上皮化生”。該類疾病具有明確的致病原因,如化學(xué)傷、Stevens-Johnson綜合征和眼類天皰瘡等。(2) 第二類眼表功能異常是以正常角膜上皮被結(jié)膜上皮侵犯和替代為特征,即“角膜緣干細(xì)胞缺乏”,與角膜緣干細(xì)胞受所處的基質(zhì)微環(huán)境(發(fā)育性、激素性、血管性及炎癥性)影響從而導(dǎo)致調(diào)控異常有關(guān)。臨床上分為兩種情況:1) 損傷造成的角膜緣干細(xì)胞缺乏,如Stevens-Johnson綜合征或中毒性表皮壞死溶解、角膜緣多次手術(shù)或冷凝、抗代謝藥物的毒性、角膜接觸鏡所致角膜病、嚴(yán)重的微生物感染等。2) 基質(zhì)微環(huán)境異常導(dǎo)致的角膜緣干細(xì)胞缺乏,如先天性無(wú)虹膜、遺傳性多種內(nèi)分泌缺乏所致角膜病、神經(jīng)麻痹性角膜緣、放射線所致角膜病、邊緣性角膜炎或潰瘍、慢性角膜緣炎、翼狀胬肉或假性胬肉、特發(fā)性等。(三) 干眼(淚膜異常性疾?。?) 病因:眼表面的改變[基于免疫的炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡、性激素水平的降低是干眼發(fā)生發(fā)展的主要原因。(2) 分類:按病因-水樣液缺乏性、粘蛋白缺乏性、脂質(zhì)缺乏性、淚液動(dòng)力學(xué)(分布)異常所致干眼癥;美國(guó)干眼研究小組提出的分類方法-淚液生成不足型、蒸發(fā)過(guò)強(qiáng)型。(四) 臨床表現(xiàn)干眼的主要臨床表現(xiàn)為眼干燥、異物感、熱燒感、眼不適、流淚、畏光等,嚴(yán)重患者尚有視力波動(dòng)及視力下降等視功能障礙。檢查會(huì)發(fā)現(xiàn)患者的淚膜不穩(wěn)定,淚膜破裂時(shí)間縮短。淚液分泌減少及眼表面染色(熒光素染色及虎紅染色)陽(yáng)性,嚴(yán)重患者表現(xiàn)為角膜上皮功能障礙及眼表面新生血管形成。角膜緣上皮功能障礙的病人的眼部表現(xiàn)主要有眼紅、異物感、干燥感、眼不適、畏光和視力下降。臨床檢查早期表現(xiàn)為結(jié)膜充血,由角膜周邊開始逐漸向角膜中央發(fā)展的角膜上皮病變,角膜緣處充血及邊界模糊,其部分區(qū)域有新生血管進(jìn)入角膜邊緣,一些患者可伴有角膜表面的新生血管膜。中期表現(xiàn)為角膜表面不規(guī)則、角膜上皮反復(fù)糜爛、持續(xù)性角膜潰瘍、基底膜的破壞以及纖維血管組織長(zhǎng)入,結(jié)膜充血明顯,伴有干眼體征。晚期表現(xiàn)為角膜表面新生血管化,眼表面干燥。角膜緣上皮細(xì)胞功能障礙根據(jù)角膜緣受損傷的范圍可為部分性及全部,如為局部角膜緣上皮細(xì)胞受損傷,則僅表現(xiàn)為相應(yīng)的角膜上皮結(jié)膜化及角膜新生血管形成。如引起角膜緣上皮細(xì)胞功能障礙的原因?yàn)槿硇砸蛩兀@類患者根據(jù)其引起的原因不同有不同的全身臨床表現(xiàn),有:瘢痕性天皰瘡及類天皰瘡、Stevens-Johnson綜合征、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。2、糖尿病的眼底改變病因:長(zhǎng)期慢性高血糖時(shí),細(xì)胞內(nèi)代謝紊亂,毛細(xì)血管周細(xì)胞退行性變性,產(chǎn)生學(xué)循環(huán)障礙,視網(wǎng)膜缺血、缺氧,導(dǎo)致增生性病變發(fā)生。(1) 臨床表現(xiàn):1) 癥狀:早期可無(wú)癥狀,病變波及黃斑或玻璃體積血?jiǎng)t有視力下降、飛蚊癥或視物變形等癥狀。根據(jù)不同并發(fā)癥的出現(xiàn),則不同程度的視力障礙,嚴(yán)重者致盲。
患者有確切的糖尿病史,或無(wú)癥狀血糖高。2) 眼底檢查:早期視網(wǎng)膜上小的出血點(diǎn)和靜脈輕微擴(kuò)張,隨病程出血增多,有黃色硬性滲出和白色棉絮斑,進(jìn)入增殖期視網(wǎng)膜上出現(xiàn)新生血管,以后形成纖維血管膜,發(fā)生玻璃體積血和牽拉性視網(wǎng)膜脫離。當(dāng)黃斑部出現(xiàn)水腫,或發(fā)生玻璃體積血,牽拉性視網(wǎng)膜脫離都會(huì)引起視力下降。3) 熒光血管造影:早期可顯示微血管瘤和毛細(xì)血管擴(kuò)張,隨病變發(fā)展顯示無(wú)灌注區(qū)4)級(jí)別單純性III4)級(jí)別單純性IIIIII增生性IVV切和新生血管、黃斑囊樣水腫。糖尿病視網(wǎng)膜病變分期眼底檢查所見(jiàn)有微動(dòng)脈瘤或并有小出血點(diǎn)有微動(dòng)脈瘤或并有小出血點(diǎn)及硬滲有白色棉絮斑或并有出血斑、硬滲眼底有新生血管或并有玻璃體積血眼底有新生血管和纖維增生眼底有新生血管和纖維增殖,并有視網(wǎng)膜脫離+)較少、+)較少+)較少、易數(shù)
易數(shù)
易數(shù)++)較多、++)較多++)較多、不易數(shù)不易數(shù)不易數(shù)散瞳后檢眼鏡下所見(jiàn)無(wú)異常僅有微血管瘤不僅有微血管瘤,但其程度輕于重度具有下列各項(xiàng)中任何一項(xiàng):4個(gè)象限中任何一個(gè)象“較少、易數(shù)”和“較多、不易數(shù)”均包括出血斑點(diǎn)國(guó)際臨床糖尿病性視網(wǎng)膜病變嚴(yán)重程度的分級(jí)疾病嚴(yán)重程度無(wú)明顯的糖尿病性視網(wǎng)膜病變輕度非增生性糖尿病性視網(wǎng)膜病變中度非增生性糖尿病性視網(wǎng)膜病變重度非增生性糖尿病性視網(wǎng)膜病變限有20個(gè)以上的視網(wǎng)膜內(nèi)出血點(diǎn);2散瞳后檢眼鏡下所見(jiàn)無(wú)異常僅有微血管瘤不僅有微血管瘤,但其程度輕于重度具有下列各項(xiàng)中任何一項(xiàng):4個(gè)象限中任何一個(gè)象增生性糖尿病性視網(wǎng)膜病變具有下列各項(xiàng)中一項(xiàng)或多項(xiàng):新生血管形成、玻璃體/視網(wǎng)膜前出血散瞳后檢眼鏡下所見(jiàn)在后極部沒(méi)有明顯的視網(wǎng)膜增厚及硬性滲出在后極部有明顯的視網(wǎng)膜增厚及硬性滲出糖尿病性黃斑水腫嚴(yán)重程度的分級(jí)病變嚴(yán)重程度糖尿病性黃斑水腫明確不存在糖尿病性黃斑水腫明確存在如有糖尿病性黃斑水腫,則可按如下規(guī)定分類。輕度黃斑水腫:后極部視網(wǎng)膜有一定程度增厚以及硬性滲出,但距黃斑中心較遠(yuǎn)。中度黃斑水腫:后極部視網(wǎng)膜有一定程度增厚以及硬性滲出,散瞳后檢眼鏡下所見(jiàn)在后極部沒(méi)有明顯的視網(wǎng)膜增厚及硬性滲出在后極部有明顯的視網(wǎng)膜增厚及硬性滲出3、POAG診治新進(jìn)展(筆記、眼科學(xué)考試指導(dǎo)P206-P210、8年制眼科學(xué)P254-261)(一) 診斷①眼壓升高。②房角寬開角(個(gè)別窄角),眼壓升高時(shí)房角仍開放。③青光眼性視乳頭損害。④青光眼性視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層(RNFL)損害。⑤青光眼性視野損害。第1、2項(xiàng)加其余3項(xiàng)中的任一項(xiàng)即可確診。⑥排除因眼部或全身性疾病引起的繼發(fā)性開角型青光眼。⑦要注意本病與其他類型青光眼聯(lián)合存在(混合型青光眼)。 ⑧高眼壓癥:指眼壓〉2.8kpa,,但通常V4.0kpa,不具有2?4項(xiàng)。⑨可疑開角青光眼:眼壓正常但具有可疑2?4項(xiàng),對(duì)此情況需作細(xì)致青排檢查,不能作出明確診斷時(shí),應(yīng)建立隨訪監(jiān)測(cè)檔案。(二) 治療①高眼壓癥:眼壓在3.33Kpa以下,不伴有眼部癥狀及眼或全身危險(xiǎn)因素的高眼壓癥,可定期隨訪,不予治療,否則按早期開角型青光眼一樣給予藥物治療。②原發(fā)性開角型青光眼:(1)藥物治療:包括卩一腎上腺素能阻斷劑,a—受體拮抗劑,膽堿能藥腎上腺素能藥,前列腺素類及局部用醋唑磺胺類等,先用單一藥物如一種藥物不能控制眼壓可增加藥物濃度或聯(lián)合用藥。用藥時(shí)間應(yīng)根據(jù)24小時(shí)眼壓高峰來(lái)合理安排,藥物治療期間應(yīng)定期復(fù)查24小時(shí)眼壓和視野,根據(jù)療效調(diào)整治療方案。(2)激光小梁成形術(shù):對(duì)需多種藥物控制眼壓或仍控制不良、而視乳頭或視野無(wú)嚴(yán)重?fù)p害者。(3)手術(shù)治療:首選小梁切除術(shù),對(duì)藥物或激光治療不能控制眼壓或需要2種以上藥物治療伴有進(jìn)行性視乳頭或視野損害或眼壓需要進(jìn)一步降低的視野晚期患者應(yīng)行手術(shù)治療。(4)追蹤隨訪:所有接受任何治療的患者,都應(yīng)定期門診追蹤觀察,觀察內(nèi)容包括:視力、眼壓、濾過(guò)泡、C/D比值,RNFL?及視野、24小時(shí)眼壓,視野及RNFL和視乳頭照相應(yīng)半年左右復(fù)查1次。4、 白內(nèi)障治療新進(jìn)展(眼科新進(jìn)展學(xué)習(xí)班講義P55-P62)5、 視覺(jué)生理的臨床應(yīng)用常用的臨床電生理檢查包括:視網(wǎng)膜電圖(ERG)、眼電圖(EOG)和視覺(jué)誘發(fā)電位(VEP)。各種視覺(jué)電生理檢測(cè)方法及其波形與視網(wǎng)膜各層組織的關(guān)系概述如下:視網(wǎng)膜組織結(jié)構(gòu)與相應(yīng)的電生理檢查視網(wǎng)膜組織結(jié)構(gòu)色素上皮光感受器雙極細(xì)胞、Muller細(xì)胞無(wú)長(zhǎng)突細(xì)胞等神經(jīng)節(jié)細(xì)胞電生理檢查EOGERG的a波ERG的b波ERG的Ops波圖形ERG視神經(jīng) VEP和圖形ERG(1) EOG:是判斷視網(wǎng)膜色素上皮功能最常用的臨床電生理檢查方法。EOG主要反映視網(wǎng)膜色素上皮和光感受器的功能,也用于測(cè)定眼球位置及眼球運(yùn)動(dòng)的變化。EOG電位產(chǎn)生于視網(wǎng)膜色素上皮(RPE),EOG紀(jì)錄的是眼的靜息電位(不需要額外光刺激),電位改變?nèi)Q于視網(wǎng)膜周圍照明狀態(tài)。暗適應(yīng)后眼的靜息電位下降,此時(shí)最低值稱為暗谷,轉(zhuǎn)入明適應(yīng)后眼的靜息電位上升,逐漸達(dá)到最大值一光峰。產(chǎn)生EOG的前提是感光細(xì)胞與色素上皮的接觸及離子交換,所以EOG異??梢?jiàn)于視網(wǎng)膜色素上皮、光感受器細(xì)胞疾病、中毒性視網(wǎng)膜疾??;一般情況下,EOG反應(yīng)與ERG反應(yīng)一致,EOG可用于某些不能接受ERG角膜接觸鏡電極的兒童受試者。最常用的診斷參數(shù)是光峰/光谷比(ARDEN比)。(2) ERG:是由短的閃光或圖形刺激視網(wǎng)膜后從角膜上紀(jì)錄到的視網(wǎng)膜綜合電位反應(yīng)(動(dòng)作電位)。它是研究視網(wǎng)膜功能的一種方法。通過(guò)改變背景光、刺激光及記錄條件,分析ERG不同的波,可輔助診斷各種視網(wǎng)膜疾病。在暗環(huán)境中用弱光或藍(lán)色刺激光可以記錄到視桿細(xì)胞反應(yīng),而在亮環(huán)境中用強(qiáng)光、強(qiáng)紅光或閃爍光(一般用30次/秒)可以分離出視錐細(xì)胞反應(yīng)。視網(wǎng)膜電圖各種成分的出現(xiàn)依賴于不同的刺激條件,在完全暗適應(yīng)的條件下給予一個(gè)弱的刺激光,僅出現(xiàn)一個(gè)正相的b波。刺激光逐漸增強(qiáng)到2-3log單位時(shí),出現(xiàn)負(fù)相的a波。振蕩電位是用較高強(qiáng)度光刺激時(shí)出現(xiàn)的一組疊加在b波上頻率較快的低小波。大量的基礎(chǔ)研究提示,a波表達(dá)了光感受器的超極化活動(dòng),b波產(chǎn)生于視網(wǎng)膜內(nèi)層Muller細(xì)胞和雙極細(xì)胞的共同電活動(dòng)。振蕩電位與視網(wǎng)膜內(nèi)層無(wú)長(zhǎng)突細(xì)胞發(fā)出的抑制性反饋賄賂有關(guān)。常用的診斷參數(shù)是a波、b波的振幅和潛伏期。1) 閃光ERG:包括暗適應(yīng)狀態(tài)記錄的視桿細(xì)胞反應(yīng)、最大反應(yīng)和振蕩電位(Ops)。明適應(yīng)狀態(tài)下記錄的單閃爍視錐細(xì)胞反應(yīng)和30Hz閃爍反應(yīng)。主要反映神經(jīng)節(jié)細(xì)胞以前的視網(wǎng)膜細(xì)胞的狀態(tài)。其各波改變的臨床意義如下:a波和b波均下降,反映視網(wǎng)膜內(nèi)層和外層均有損害,見(jiàn)于視網(wǎng)膜色素變性、玻璃體積血、脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎,全視網(wǎng)膜光凝后、視網(wǎng)膜脫離、鐵銹或銅銹癥、藥物中毒。b波下降,a波正常,提示視網(wǎng)膜內(nèi)層功能障礙,見(jiàn)于先天性靜止性夜盲癥II型、小口?。ㄑ娱L(zhǎng)暗適應(yīng)時(shí)間,b波可恢復(fù)正常)、青少年視網(wǎng)膜劈裂癥、視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈或靜脈阻塞。ERG視錐細(xì)胞反應(yīng)異常,視桿細(xì)胞反應(yīng)正常,見(jiàn)于全色盲、進(jìn)行性視錐細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)不良。Ops波下降或消失,見(jiàn)于視網(wǎng)膜缺血狀態(tài),如糖尿病視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞的缺血型和視網(wǎng)膜靜脈周圍炎等。圖形ERG:它由P1(P-50)的正相波和其后N1(N-95)的負(fù)相波組成。圖形ERG的起源與神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的活動(dòng)密切相關(guān),它的正相波有視網(wǎng)膜其他結(jié)構(gòu)的活動(dòng)參與。主要反映視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的狀態(tài)。臨床應(yīng)用于開角型青光眼(圖形ERG的改變?cè)缬趫D形VEP),黃斑病變。圖形ERG和閃光ERG結(jié)合起來(lái),可更加全面地反映視網(wǎng)膜各層細(xì)胞的功能狀態(tài)。多焦ERG:上述的閃光ERG反映了整個(gè)視網(wǎng)膜的功能,圖形ERG主要反映黃斑部的功能,而多焦點(diǎn)ERG能同時(shí)記錄中央30。視野內(nèi)100多個(gè)視網(wǎng)膜位點(diǎn)上的ERG。它通過(guò)三維立體圖表示不同視網(wǎng)膜位點(diǎn)的功能電位圖,如果結(jié)合眼底視網(wǎng)膜,的形態(tài)檢查,有利于我們?cè)\斷及判斷術(shù)后視網(wǎng)膜功能。目前此技術(shù)檢測(cè)視網(wǎng)膜的功能已經(jīng)成熟,但采用VEP記錄方法檢測(cè)視神經(jīng)功能還有待于探索。VEP:又稱視誘發(fā)皮層電位,是視網(wǎng)膜受閃光或圖形刺激后在枕葉視皮層誘發(fā)出的電活動(dòng)。由于枕葉皮層對(duì)線條輪廓及其變化非常敏感,所以選用棋盤格刺激。黃斑纖維終止于視皮層的后極部,因此VEP既是檢測(cè)視路傳導(dǎo)障礙,又是檢測(cè)黃斑功能的一種方法。從視網(wǎng)膜到視皮層任何部位神經(jīng)纖維病變都可產(chǎn)生任何異常的VEP。瞬態(tài)圖形VEP主要由N1、P1(P-100)和N2構(gòu)成。最常用的測(cè)量參數(shù)是P1潛伏期。臨床應(yīng)用:判斷視網(wǎng)膜、視神經(jīng)、視路疾患。長(zhǎng)表現(xiàn)為P-100波潛伏期延長(zhǎng)、振幅下降。繼發(fā)于脫髓鞘疾患的視神經(jīng)炎,P-100波振幅常常正常而潛伏期延長(zhǎng)。鑒別偽盲:主觀視力下降而VEP正常,提示非器質(zhì)性損害。檢測(cè)弱視治療效果。判斷嬰兒和無(wú)語(yǔ)言能力兒童的視力。對(duì)屈光間質(zhì)混濁患者預(yù)測(cè)術(shù)后視功能。在視交叉部的神經(jīng)外科手術(shù)中使用VEP監(jiān)測(cè),VEP振幅下降提示視路受到手術(shù)干擾。圖形VEP是最常用的檢查方法,因?yàn)橐暺訉?duì)圖形刺激敏感,可用于黃斑病變、視路病變、青光眼、視中樞病變?cè)\斷及客觀視功能測(cè)定。圖形VEP的檢查結(jié)果比閃光VEP的結(jié)果更可靠,但是視力低于0.3時(shí),需采用閃光VEP檢查。6、 分子生物學(xué)在眼科的應(yīng)用(綜述整理?)7、 急性致盲性眼病(4種)的視功能檢查(8年制眼科學(xué)P471-483結(jié)合眼科檢查法、綜述)中山大學(xué)醫(yī)學(xué)院1999年眼科學(xué)(博士)1、 青光眼的四大難題((8年制眼科學(xué)P245-248)2、 白內(nèi)障的病因及預(yù)防(綜述)晶狀體處于眼內(nèi)液體環(huán)境中,任何影響眼內(nèi)環(huán)境的因素,如衰老、物理?yè)p傷、化學(xué)損傷、手術(shù)、腫瘤、炎癥、藥物(包括中毒)以及某些全身代謝性或免疫性疾病,都可以直接或間接破壞晶狀體的組織結(jié)構(gòu)、干擾其正常代謝而使晶狀體混濁。此外,晶狀體或眼球的發(fā)育異常以及某些先天性全身性綜合征,都可以導(dǎo)致晶狀體的形成異常而致白內(nèi)障。白內(nèi)障發(fā)生的危險(xiǎn)因素包括日光照射、嚴(yán)重腹瀉、營(yíng)養(yǎng)不良、糖尿病、吸煙、飲酒、受教育程度、阿司匹林和皮質(zhì)類固醇應(yīng)用、性別、青光眼和遺傳因素等。白內(nèi)障有下述多種分類方法:根據(jù)病因:先天性、老年性(年齡相關(guān)性)、并發(fā)性、代謝性、藥物及中毒性、外傷性、后發(fā)性。(2) 根據(jù)發(fā)生年齡:先天性、后天獲得性。(3) 根據(jù)晶狀體混濁部位:皮質(zhì)性、核性、囊下性。根據(jù)晶狀體混濁形態(tài):點(diǎn)狀、冠狀、板層狀等。(5) 根據(jù)晶狀體混濁程度:未熟期、腫脹期、成熟期、過(guò)熟期。3、功能和形態(tài)檢查對(duì)診斷視網(wǎng)膜疾病的意義(一)功能檢查(1)視覺(jué)功能檢查:視力分為中心視力與周邊視力。周邊視力又稱視野。中心視力分為遠(yuǎn)、近視力,是形覺(jué)的主要標(biāo)志,它是分辨二維物體形態(tài)大小和位置的能力,代表視網(wǎng)膜黃斑中心凹出的視覺(jué)敏銳度。(2)對(duì)比敏感度:是檢測(cè)視覺(jué)功能的重要指標(biāo)之一。它是在不同明暗背景下分辨視標(biāo)的能力。某些眼病在中心視力仍正常時(shí),其對(duì)比敏感度已出現(xiàn)異常,這項(xiàng)檢查有助于診斷和鑒別診斷。(3)暗適應(yīng):可以反映在昏暗條件下,即光線非常暗弱條件下的視功能。對(duì)夜盲這一主覺(jué)癥狀進(jìn)行量化評(píng)定,可用于診斷和觀察各種夜盲性疾病,諸如視網(wǎng)膜色素變性、維生素A缺乏癥等。(4)色覺(jué):是區(qū)分不同波長(zhǎng)光線成分的視覺(jué)功能。色覺(jué)異常包括先天性和后天性。先天性與遺傳有關(guān)?;颊吲c生具患,并遺傳后代。后天性為獲得性色覺(jué)異常,與某些眼病、顱腦兵變、全身疾病及中毒有關(guān),一般不遺傳。色覺(jué)障礙按其程度可分為色盲和色弱。(5)立體視覺(jué):是感受三維視覺(jué)空間,感知深度的能力,以雙眼單視為基礎(chǔ)。(6)視野:是當(dāng)眼向前固視某一點(diǎn)時(shí),黃斑區(qū)中心凹以外視網(wǎng)膜感光細(xì)胞所能見(jiàn)到的范圍,又稱周邊視力。正常視野有兩個(gè)含義:①視野達(dá)到一定的范圍;②視野范圍內(nèi)各部分光敏感度正常,除與是盤及大血管對(duì)應(yīng)的生理盲點(diǎn)外,正常視野內(nèi)其余各點(diǎn)光敏感度應(yīng)在正常范圍。距注視點(diǎn)30o的范圍成為中心視野,以外稱為周邊視野。(7)視覺(jué)電生理檢查:是通過(guò)視覺(jué)系統(tǒng)的生物電活動(dòng)檢測(cè)視覺(jué)功能。包括EOG、ERG、VEP;是一種無(wú)創(chuàng)性客觀性視功能檢查方法,更適用于檢測(cè)不合作的幼兒、智力低下患者及偽盲者的視功能;分層定位從視網(wǎng)膜至視皮層的病變;在屈光間質(zhì)混濁時(shí)亦可了解眼底有無(wú)嚴(yán)重病變;選用不同的刺激與記錄條件,還可反映出視網(wǎng)膜黃斑部中心凹的局部病變,對(duì)視桿細(xì)胞和視錐細(xì)胞的功能狀況進(jìn)行檢測(cè)。(二)形態(tài)檢查:直接、間接檢眼鏡檢查法;裂隙燈顯微鏡聯(lián)合前置鏡或三面鏡檢查法4、 青光眼和視網(wǎng)膜疾病的關(guān)系(?)5、 屈光手術(shù)新進(jìn)展(眼科學(xué)考試指導(dǎo)P333、眼科新進(jìn)展學(xué)習(xí)班講義P63-66)6、 舉例說(shuō)明基因診斷,基因治療對(duì)遺傳性眼病的意義(眼科學(xué)考試指導(dǎo)P72-74)中山大學(xué)醫(yī)學(xué)院2000年眼科學(xué)(博士)1、 試述眼表疾病的概念及眼表疾病的治療進(jìn)展(眼科學(xué)考試指導(dǎo)P158-161、眼科新進(jìn)展學(xué)習(xí)班講義P1-12)2、 青光眼視神經(jīng)損害的機(jī)理及防護(hù)造成青光眼視神經(jīng)損害的主要因素是升高的眼壓,同時(shí)也存在一些易感因素如近視眼、糖尿病和心血管疾病等。傳統(tǒng)上有兩種理論:機(jī)械壓力學(xué)說(shuō)和血管缺血學(xué)說(shuō)。機(jī)械學(xué)說(shuō)強(qiáng)調(diào)眼壓作用于篩板直接壓迫視神經(jīng)纖維,阻礙了軸漿流運(yùn)輸。血管學(xué)說(shuō)則強(qiáng)調(diào)眼壓對(duì)視神經(jīng)血管的影響作用。目前認(rèn)為是機(jī)械壓迫和血供障礙共同參與了青光眼視神經(jīng)損害,伴隨著眼壓的升高,視網(wǎng)膜視神經(jīng)血管的自我調(diào)節(jié)機(jī)制障礙,可能促成了視神經(jīng)的損害。此外,還存在青光眼類型(如閉角型青光眼、發(fā)育性青光眼主要是高眼壓造成視神經(jīng)的損害)和個(gè)體間的差異。近年來(lái)又提出了青光眼視神經(jīng)損害的自身免疫病理機(jī)制新學(xué)說(shuō)。視神經(jīng)損害的保護(hù)治療:控制眼壓:目前唯一可行、有效的方法。神經(jīng)保護(hù)性藥物:①NMDA受體阻滯劑:Memantine(MK-801)②Caspases特異性阻斷劑:z-DEVD-cmkCa2+通道拮抗劑:硝苯地平鈉離子通道阻滯劑:Phenytoin
⑤蛋白激酶C抑制劑:金絲桃素⑥抗氧化劑:谷光甘肽過(guò)氧化酶⑧⑨⑩???⑦NO合成酶抑制劑:L-NIL、L-TC羥甲基戊二酰酸單酰輔酶A⑧⑨⑩???ATP、能量合劑、胞二磷膽堿瑜伽、按摩、針灸酒精、大麻中草藥:銀杏葉、益脈康、血栓通、丹參、川芎嗪、通心絡(luò)膠囊3、感染性視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜疾病(后葡萄膜炎)的診斷和治療后葡萄膜炎是炎癥波及到脈絡(luò)膜、視網(wǎng)膜和玻璃體的總稱。因脈絡(luò)膜血管源于睫狀后短動(dòng)脈,臨床上可單獨(dú)發(fā)病。但它和視網(wǎng)膜緊貼,并供應(yīng)視網(wǎng)膜外層的營(yíng)養(yǎng),二者關(guān)系密切,?;ハ嗖啊R虼?,后葡萄膜炎應(yīng)包括脈絡(luò)膜炎、脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎、視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎、視神經(jīng)脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎等。(1)癥狀取決于炎癥的類型及受害部位。早期兵變未波及到黃斑時(shí),多無(wú)癥狀或僅有眼前閃光感。當(dāng)炎癥滲出造成玻璃體混濁時(shí)則出現(xiàn)眼前黑影飄動(dòng),嚴(yán)重者出現(xiàn)霧視。波及到黃斑時(shí)視力會(huì)銳減,并出現(xiàn)中心視野性暗點(diǎn)。當(dāng)炎癥滲出引起視網(wǎng)膜水腫或視網(wǎng)膜脫離時(shí),視力會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重下降并有視野缺損、視物變形等。(2) 體征一般表現(xiàn)有玻璃體混濁,脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜上出現(xiàn)局灶性或散在性大小不等的浸潤(rùn)病灶,周圍出現(xiàn)視網(wǎng)膜水腫,或有出血,視網(wǎng)膜血管變細(xì),并有白鞘形成,多數(shù)黃斑部損害,有水腫及滲出。廣泛的滲出病變會(huì)形成增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變,引起牽拉性或滲出性視網(wǎng)膜脫離。一般情況下病灶晚期形成瘢痕。(①視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎性病灶;②視網(wǎng)膜血管炎癥;③玻璃體混濁和炎癥細(xì)胞;④黃斑水腫。)(3) 診斷:①典型的臨床表現(xiàn);②注意伴有的全身表現(xiàn),如Vogt-小柳原田綜合征和Behcet病都可伴有全身改變。③當(dāng)臨床表現(xiàn)復(fù)雜時(shí)可借助于FFA、ICGA及AB超等檢查技術(shù)協(xié)助診斷。④實(shí)驗(yàn)室血清學(xué)檢查、免疫抗體抗原檢測(cè)、病毒分離及細(xì)菌培養(yǎng)等有助于病因診斷。(4)治療:①糖皮質(zhì)激素后Tenon囊下注射(單側(cè)炎癥)或口服(雙側(cè)炎癥)。②其他免疫抑制藥,如環(huán)孢素、苯丁酸氮芥、環(huán)磷酰氨等。4、簡(jiǎn)述葡萄膜炎的發(fā)病機(jī)理和常用免疫抑制劑的主要適應(yīng)癥(1)外因性病因1) 感染性:角膜潰瘍穿孔、眼球穿通傷、眼內(nèi)異物、內(nèi)眼手術(shù)等,由病原體直接植入眼內(nèi)引起葡萄膜炎癥反應(yīng)。2) 非感染性:機(jī)械性、化學(xué)性、熱灼傷以及毒液或毒氣的刺激引起葡萄膜炎癥反應(yīng)。(2)繼發(fā)性病因1) 繼發(fā)于眼球本身的炎癥,如:角膜炎、鞏膜炎、視網(wǎng)膜炎等。2) 繼發(fā)于眼球附近組織的炎癥:如眼眶膿腫、化膿性腦膜炎、鼻旁竇炎等。3) 繼發(fā)于眼內(nèi)病變的毒素刺激:如視網(wǎng)膜下液的異常蛋白、壞死性腫瘤的毒性分泌物、眼內(nèi)寄生蟲的代謝產(chǎn)物等。(3)內(nèi)因性病因1) 感染性:細(xì)菌、真菌、病毒、原蟲感染等。2) 非感染性:病原體不明,往往有免疫異常表現(xiàn)或伴有全身病癥。如晶狀體炎性葡萄膜炎、交感性眼炎、Behcet病等。由于葡萄膜炎病因較多,發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,目前還不很清楚。葡萄膜炎的發(fā)病與多種因素相關(guān),包括:種族和地理,年齡和性別,個(gè)體免疫狀態(tài),情緒及精神狀況等。一般認(rèn)為葡萄膜與免疫反應(yīng)關(guān)系密切,多年來(lái)的研究在此領(lǐng)域已有較的的進(jìn)展:葡萄膜組織具有相關(guān)的免疫學(xué)特性:①葡萄膜是眼免疫反應(yīng)的好發(fā)部位;②葡萄膜構(gòu)成血-眼屏障的一部分;③葡萄膜組織存在抗原性物質(zhì);④葡萄膜可以產(chǎn)生抗體;⑤葡萄膜組織中存在免疫復(fù)合物。葡萄膜組織是循環(huán)免疫復(fù)合物沉積的好發(fā)部位,形成后不能被清除時(shí)可發(fā)生免疫復(fù)合物病。是內(nèi)因性葡萄膜炎的重要機(jī)制之一。葡萄膜免疫結(jié)果和功能的異常:免疫耐受性的損害超敏反應(yīng)自身免疫反應(yīng):自身抗原的出現(xiàn)和免疫機(jī)制的紊亂,晶狀體過(guò)敏性眼內(nèi)炎和交感性眼炎,伴發(fā)葡萄膜炎的自身免疫性疾病有類風(fēng)濕和風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)病、Behcet病、Vogt-小柳原田病等。(3)自身免疫相關(guān)眼組織抗原及免疫復(fù)合物(4)葡萄膜炎患者免疫功能及其調(diào)節(jié):①體液和細(xì)胞免疫功能餓檢測(cè):內(nèi)因性葡萄膜炎患者的免疫功能多是體液免疫功能升高,細(xì)胞免疫功能低下。②葡萄膜炎患者對(duì)特異性抗原的反應(yīng):內(nèi)因性葡萄膜炎患者對(duì)特異性抗原包括晶狀體抗原、葡萄膜組織以及視網(wǎng)膜S抗原等的體液免疫無(wú)明顯反應(yīng),而細(xì)胞免疫均有反應(yīng),且慢性和復(fù)發(fā)性更明顯。③T細(xì)胞亞群:免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞中輔助和抑制T細(xì)胞的動(dòng)態(tài)平衡是決定集體免疫狀態(tài)和免疫水平的中心環(huán)節(jié),一旦失衡會(huì)導(dǎo)致,免疫紊亂性病理改變。葡萄膜炎與HLA:眼組織內(nèi)某些細(xì)胞在體外合適條件下可被誘導(dǎo)表達(dá)出HLA-II類抗原,由此而影響眼內(nèi)正常免疫反映的穩(wěn)定性,使之引發(fā)自身免疫反應(yīng)和病理?yè)p害,已經(jīng)證明色素上皮細(xì)胞、視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞以及Muller細(xì)胞均可被誘導(dǎo)表達(dá)出HLA-II類抗原。其他因素還有:葡萄膜炎與炎癥介質(zhì):前列腺素PGS,具有強(qiáng)烈的生物活性,能引起局部動(dòng)脈血管擴(kuò)張,使毛細(xì)血管充血和血流量增加。應(yīng)用放射免疫方法曾發(fā)現(xiàn)前葡萄膜炎患者房水中PGE升高;Behcet病及青光眼-睫狀體炎綜合征患者房水中檢出的PGE高于正常十多倍,說(shuō)明PGE在葡萄膜炎發(fā)病機(jī)制中起著某種重要作用。葡萄膜炎與自由基代謝中活性氧生成過(guò)多可造成組織損害,即自身氧損傷。已證明Behcet病嗜中性白細(xì)胞趨化性顯著增加,其產(chǎn)生的活性氧能力亢進(jìn),清除自由基的過(guò)氧化物歧化酶(SOD)活性低下,其比值越高,眼組織損害越重。表明自由基氧化還原反應(yīng)與葡萄膜炎發(fā)病密切相關(guān)。葡萄膜炎容易復(fù)發(fā),其因素為:①眼局部的超敏反應(yīng);②潛在致病微生物的再活動(dòng);③血管通透性改變;④免疫功能低下或失調(diào);⑤精神緊張或過(guò)度疲勞等。常用免疫抑制劑的主要適應(yīng)癥滴眼劑:眼前段炎癥,如前葡萄膜炎或全葡萄膜炎、中間葡萄膜炎伴有前房炎癥反應(yīng)者。眼周注射:a.結(jié)膜下注射:強(qiáng)力擴(kuò)瞳以期消除新鮮的虹膜后粘連;細(xì)菌性眼內(nèi)炎時(shí),抗生素和糖皮質(zhì)激素聯(lián)合結(jié)膜下注射;嚴(yán)重前葡萄膜炎時(shí)伴有角膜上皮明顯損傷時(shí),可暫用結(jié)膜下注射糖皮質(zhì)激素的方法進(jìn)行治療。b.前Tenon囊下注射:?jiǎn)蝹?cè)中間葡萄膜炎*、頑固性前葡萄膜炎*。c.后Tenon囊下注射:?jiǎn)蝹?cè)中間葡萄膜炎、單側(cè)后葡萄膜炎、單側(cè)全葡萄膜炎、伴有囊樣黃斑水腫或視乳頭水腫的單側(cè)前葡萄膜炎。d.球后注射:?jiǎn)蝹?cè)后葡萄膜炎*、單側(cè)視神經(jīng)炎*?!?”示為相對(duì)適應(yīng)證??诜瞧べ|(zhì)激素:a.單純葡萄膜炎:雙側(cè)嚴(yán)重的中間葡萄膜炎、嚴(yán)重的后葡萄膜炎、嚴(yán)重的全葡萄膜炎、伴有囊樣黃斑水腫雙側(cè)前葡萄膜炎。b.合并有全身疾病的葡萄膜炎:幼年型慢性關(guān)節(jié)炎、炎癥性腸道疾病、類肉瘤病、Reiter綜合征、復(fù)發(fā)性多發(fā)性軟骨炎、Vogt-小柳原田病。c.不能耐受眼周注射的葡萄膜炎患者:患者對(duì)制劑過(guò)敏、嚴(yán)重疼痛、持續(xù)的眼壓升高。D.一些感染因素所致的葡萄膜炎*:結(jié)核、梅毒、真菌、其他細(xì)菌。“*”應(yīng)在使用抗感染藥物的同時(shí)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。5、 試述高度近視的種類,病因及其防治的可能途徑(一)近視的分類(1)按照近視的程度可分為:低度近視或輕度近視:-3.0D—下;②中度近視:-3.D—6.0D;③高度近視:-6.0D以上。(2) 按照病程進(jìn)展及有無(wú)病理變化分為:①單純性近視:發(fā)展緩慢,20歲以后基本穩(wěn)定,屈光度多在-6.0D以下,多數(shù)眼部沒(méi)有病理改變,用適當(dāng)鏡片可將視力矯正至正常。②病理性性近視:又稱變性近視,均在-6.0D以上,一般均有先天遺傳因素,病程為進(jìn)行性,隨著眼軸增長(zhǎng),屈光度增高,其眼球的病理性變化逐漸加重。如果有并發(fā)癥,不少人成為低視力,嚴(yán)重者可致盲。(3) 按照調(diào)節(jié)作用參與的多少分為:①假性近視:遠(yuǎn)視力低于正常,近視力正常。如用睫狀肌麻痹劑,則視力可達(dá)正常,檢影驗(yàn)光為正視或輕度遠(yuǎn)視。②真性近視:遠(yuǎn)視力差,近視力好,用睫狀肌麻痹劑檢影驗(yàn)光時(shí),其散瞳后的視力變化不大,用負(fù)鏡片可矯正視力。③遠(yuǎn)視力不好而近視力正常,散瞳后,其遠(yuǎn)視力較散瞳前有所提高但不能達(dá)正常。散瞳后視力提高這部分為調(diào)節(jié)過(guò)強(qiáng)所致,即假性近視,余下視力不好這部分為真性近視,須用負(fù)鏡片矯正。(4) 按照屈光特性分為:①屈光性近視:角膜或晶狀體表面彎曲度過(guò)強(qiáng)所致。②軸性近視:因眼球前后軸過(guò)長(zhǎng)所致。③指數(shù)性近視:因屈光間質(zhì)的指數(shù)過(guò)高所致。④位置性近視:因眼球內(nèi)某屈光媒質(zhì)位置前移(多為晶狀體)可引起近視,這種較少見(jiàn)。(5) 根據(jù)與年齡相關(guān)的近視發(fā)病率和始發(fā)年齡分為:①早發(fā)性近視(EOM):是最常見(jiàn)的近視類型,大約在6-15歲發(fā)生近視,以后近視度數(shù)持續(xù)增進(jìn)直到接近20歲才穩(wěn)定。②遲發(fā)性近視(LOM):近視在17歲以后發(fā)生,這種類型的近視大多數(shù)發(fā)展的速度不快,平均近視度數(shù)變化也不如早發(fā)性近視那么明顯。(二) 病因(1) 遺傳因素:在近視眼的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中扮演了重要角色。病理性近視眼與遺傳因素有密切的關(guān)系,多數(shù)屬常染色體隱性遺傳,也有報(bào)道為常染色體顯性遺傳或性連鎖隱性遺傳。(2) 環(huán)境因素:①近距離工作;②形覺(jué)剝奪:非視覺(jué)因素的影響、視覺(jué)相關(guān)因素的影響。由于視網(wǎng)膜像的對(duì)比度下降所引起。(3) 光學(xué)離焦:遠(yuǎn)視性離焦的視網(wǎng)膜圖像加速眼球的生長(zhǎng),導(dǎo)致眼軸延長(zhǎng),形成近視;而聚焦的視網(wǎng)膜圖像則減慢眼球的生長(zhǎng)。(三) 防治(1)改善視覺(jué)環(huán)境(2)減輕視力負(fù)荷(3)注意遺傳因素的影響(4)定期檢查視力,注意營(yíng)養(yǎng),加強(qiáng)鍛煉,增強(qiáng)體質(zhì)(5)對(duì)進(jìn)行性加深的病理性近視眼,有報(bào)道認(rèn)為及早進(jìn)行后鞏膜加固手術(shù)可以預(yù)防近視的進(jìn)一步加深。研究已證實(shí),使用雙光鏡、青少年漸進(jìn)鏡、硬性透氣性角膜接觸鏡(RGP)和角膜矯形鏡(OK鏡)有預(yù)防青少年近視眼發(fā)生與發(fā)展的作用。(7)藥物:新型選擇性M1受體阻斷劑的研究,為近視眼的防治提高了新的方法。阿托品、派侖西平、其他。(8)手術(shù)方法:①角膜屈光手術(shù)的發(fā)展:波前相差引導(dǎo)的準(zhǔn)分子激光角膜原位磨鑲術(shù)、 LASEK、EPI-LASIK、INTRALASIK、角膜基質(zhì)環(huán)植入術(shù)。②晶狀體屈光性手術(shù):有晶狀體眼人工晶體植入術(shù)、透明晶狀體摘除手術(shù)。6、 試述眼鈍挫傷的主要眼部損害及其后果和處理(一)眼前段挫傷:包括角膜、前房角、虹膜、睫狀體及晶狀體的挫傷。(1)角膜挫傷①角膜淺層擦傷:傷眼視力減退、劇烈疼痛、畏光、眼瞼痙攣和流淚。可造成上皮脫落。瞳孔反射性縮小,角膜緣睫狀充血。滴用熒光素染色,可以確定角膜上皮脫落的范圍。處理:結(jié)膜囊內(nèi)涂抗生素眼膏后包扎。禁忌為了止痛而使用局部麻醉藥。角膜基質(zhì)層損傷:癥狀較少,疼痛、畏光和流淚都較輕。基質(zhì)層水腫、增厚和混濁,后彈力層出現(xiàn)皺褶。處理:角膜基質(zhì)層水腫混濁時(shí),眼部可滴用糖皮質(zhì)激素眼液,必要時(shí)滴用散瞳藥。③角膜破裂,角鞏膜緣較易發(fā)生??捎泻缒っ摮龌蚯额D,前房變淺或消失,瞳孔呈梨形。角膜裂傷時(shí)按角膜穿通傷處理,進(jìn)行手術(shù)縫合。(2)虹膜與睫狀體挫傷虹膜裂傷及虹膜根部離斷a.虹膜瞳孔緣及瞳孔括約肌斷裂:瞳孔緣出現(xiàn)不規(guī)則裂口,或伴有虹膜基質(zhì)縱行裂口,瞳孔變形,不圓。若瞳孔括約肌受損或斷裂,表現(xiàn)為外傷性瞳孔散大,多為中度,瞳孔不圓,光反射遲鈍。b.虹膜根部離斷:系嚴(yán)重外傷使虹膜與睫狀體分離,虹膜根部有半月形缺損,瞳孔呈“D”字型,可出現(xiàn)單眼復(fù)視。若全虹膜從根部離斷,稱為外傷性無(wú)虹膜。C.睫狀肌或支配神經(jīng)受損:由于睫狀肌麻痹關(guān)系,引起調(diào)節(jié)障礙,瞳孔散大,近視力不良。d.處理:瞳孔緣或基質(zhì)部位裂口無(wú)需處理。虹膜根部斷離伴有復(fù)視癥狀時(shí),可行虹膜根部修復(fù)術(shù),將斷離的虹膜復(fù)位并縫合于角鞏膜緣內(nèi)側(cè)。一般外傷性瞳孔散大可給抗炎消腫及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑治療,輕者可能恢復(fù)或部分恢復(fù),重者多不能恢復(fù)。伴有調(diào)節(jié)麻痹時(shí),可配眼鏡矯正近視力。睫狀體分離和脫離:睫狀體分離指睫狀體在鞏膜突處、睫狀體縱行肌與鞏膜分離,導(dǎo)致睫狀體上腔與前房直接交通。睫狀體脫離指睫狀體與鞏膜之間的分離,睫狀體縱行肌與鞏膜未分離。睫狀體分離和脫離都會(huì)由于睫狀體上皮水腫使房水生成減少,同時(shí)引流增加,最終造成低眼壓狀態(tài)。處理:用UBN檢查發(fā)現(xiàn)有睫狀體脫離者,若范圍較小,程度較輕者可給予藥物治療觀察,一般范圍較大,脫離較高者,應(yīng)予手術(shù)治療。前房積血:主要由虹膜大血管破裂引起,可以原發(fā)性積血或者是繼發(fā)性積血,前者指?jìng)麜r(shí)隨即出血,后者指?jìng)?-5天后另有的出血。前房積血的分級(jí):Shingleton將外傷性前房積血分為5級(jí):顯微鏡下出血:前房無(wú)液平,僅裂隙燈下見(jiàn)前房?jī)?nèi)紅細(xì)胞浮游;I級(jí):積血〈1/3前房;II級(jí):占前房1/3-1/2;III級(jí):占前方1/2以至近滿前房;IV級(jí):滿前房(或形成“黑球”)。外傷性前房積血,如果不達(dá)到III級(jí)而且不繼發(fā)出血,一般可自行吸收。而繼發(fā)出血?jiǎng)t不僅量大且容易形成黑球并引起頑固的繼發(fā)青光眼,進(jìn)而引起角膜血染。角膜血染形成需要3個(gè)基本條件:①持續(xù)高眼壓;②角膜內(nèi)皮損害;③防水循環(huán)停滯。因此繼發(fā)出血和“黑球”形成常是角膜血染的主要成因。繼發(fā)出血通常發(fā)生在傷后3-5天,因此在原發(fā)出血吸收以后萬(wàn)不可令患者麻痹大意,令其限制活動(dòng)和避免揉眼達(dá)7天以上是相當(dāng)重要的醫(yī)囑。必要時(shí)行實(shí)驗(yàn)室檢查除外與止、凝血有關(guān)疾患。前房積血在1周以內(nèi)者為新鮮出血,1-2周為亞急性陳舊性出血,2周以上者為慢性長(zhǎng)期出血。處理;一般少量出血不多日即能自行吸收,重的出血容易出現(xiàn)并發(fā)癥,應(yīng)住院觀察并采取以下措施。a.臥床休息,取半臥位,頭部抬高30o雙眼包扎,限制眼球活動(dòng),適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。b.應(yīng)用止血?jiǎng)?,可?lián)合應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。c.若出現(xiàn)虹膜刺激癥狀時(shí),應(yīng)及時(shí)散瞳。一般少量出血可不散瞳也不縮瞳。d.要密切注意眼壓變化,若升高時(shí),應(yīng)用降眼壓藥物,口服醋氮酰胺或20%甘露醇靜脈滴注。e.必要時(shí)做前房沖洗術(shù)。為避免角膜血染,當(dāng)積血多、吸收慢,尤其有暗黑色血塊時(shí),或伴眼壓升高,經(jīng)藥物治療眼壓不能控制時(shí)原則上應(yīng)手術(shù)治療。一般認(rèn)為當(dāng)眼壓升至60mmHg藥物不能控制時(shí);或眼壓在50mmHg持續(xù)5日不降時(shí);或前房全部積血眼壓略高于正常持續(xù)一周不降時(shí)均應(yīng)采取手術(shù)沖洗治療。④房角后退:系挫傷波及到睫狀體的前面造成睫狀肌的環(huán)形纖維分離,使虹膜根部向后移位的結(jié)果。用裂隙燈檢查可見(jiàn)前房角加寬、變深。若有前房出血,在出血吸收后多能查見(jiàn)不同程度的房角后退。廣泛的房角后退,由于小梁組織的增生或退行性病,導(dǎo)致小梁間隙及鞏膜竇的閉塞,使房水排除受阻發(fā)生繼發(fā)性青光眼,稱房角后退性青光眼。處理:對(duì)大范圍的房角后退,要定期觀察眼壓,若形成青光眼時(shí)要、及時(shí)處理。(3)晶狀體挫傷①晶狀體透明度的改變;眼部鈍傷引起白內(nèi)障。根據(jù)視力的需要,可進(jìn)行手術(shù)治療。②晶狀體位置的改變:a.半脫位:部分懸韌帶斷裂,晶狀體想懸韌帶斷裂的相對(duì)方向移位,檢查可在瞳孔區(qū)剪刀脫位晶狀體的赤道部,前房可有玻璃體疝,虹膜震顫、散光、視力下降或單眼復(fù)視。b.全脫位:懸韌帶全斷裂,脫位的晶狀體可向前脫入前房或嵌頓于瞳孔區(qū),引起急性繼發(fā)性青光眼和角膜內(nèi)皮損傷;向后則脫入玻璃體,此時(shí)前房變深,虹膜震顫,出現(xiàn)高度近視。如果角鞏膜部破裂,晶狀體也可脫位于球結(jié)膜下。處理:若晶狀體全脫位嵌頓于瞳孔或脫入前房,需急診手術(shù)摘除。半脫位時(shí),可使用眼鏡矯正散光,嚴(yán)重影響視力時(shí)應(yīng)予手術(shù)摘除。脫入玻璃體,可引起繼發(fā)性青光眼、視網(wǎng)膜脫離等并發(fā)癥,應(yīng)行玻璃體手術(shù)摘除晶狀體。(二)眼后段挫傷(1) 挫傷性玻璃體積血:挫傷使睫狀體、視網(wǎng)膜或脈絡(luò)膜的血管破裂引起血流入玻璃體內(nèi)。少量的出血,先呈團(tuán)塊狀,爾后散開呈彌散狀。若出血量大看不清眼底時(shí),應(yīng)做B超檢查,判斷視網(wǎng)膜或脈絡(luò)膜有否脫離、破裂以及玻璃體后脫離等。挫傷性玻璃體出血易使玻璃體變性液化,纖維增生,組織粘連,形成牽拉性視網(wǎng)膜脫離。處理:少量的貝魯特積血可自行吸收。止雪藥物和促進(jìn)血液吸收藥物的療效尚未肯定。傷后3個(gè)月積血仍不吸收時(shí),可考慮行玻璃體切割術(shù)。如果伴有視網(wǎng)膜脫離,應(yīng)盡早進(jìn)行手術(shù)治療。(2) 脈絡(luò)膜裂傷:系外力直接傷及眼球壁或間接由玻璃體傳導(dǎo)至脈絡(luò)膜,使其組織受損血管破裂。脈絡(luò)膜裂傷形狀不規(guī)則,單發(fā)或者多發(fā),愈合后可看到由組織斷裂形成半月形瘢痕。完全性裂傷導(dǎo)致脈絡(luò)膜色素顯露,呈斑點(diǎn)狀灰色或黑色,不完全裂傷多呈黃白色。脈絡(luò)膜裂傷多位于后極部及視盤周圍,呈弧形,凹面對(duì)向視盤。傷后早期,破裂處為出血掩蓋,出血吸收后,顯露出黃白色瘢痕。破裂處可發(fā)生組織增殖及脈絡(luò)膜新生血管。延伸到黃斑中心的破裂嚴(yán)重影響視力。處理:無(wú)特殊治療。視力預(yù)后取決于損傷部位和程度。主要依賴于組織本身的不完全修復(fù),最終留下永久性瘢痕。脈絡(luò)膜裂傷后可引起視網(wǎng)膜下新生血管形成,可使中心視力進(jìn)一步下降。根據(jù)炎癥反應(yīng)情況,可適當(dāng)給抗炎止血吸收的要治療,若有新生血管形成反復(fù)出血時(shí)可用激光光凝治療。(3) 視網(wǎng)膜震蕩與挫傷①視網(wǎng)膜震蕩:挫傷后視網(wǎng)膜后極部視網(wǎng)膜出現(xiàn)一過(guò)性視網(wǎng)膜水腫,蒼白,視力下降。數(shù)日后水腫吸收,視力恢復(fù),不留明顯的病理改變。傷后早期的眼底熒光血管造影可能出現(xiàn)輕度的若熒光,無(wú)熒光滲漏和視網(wǎng)膜屏障的破壞。②視網(wǎng)膜挫傷:鈍挫傷后可發(fā)生重度的視網(wǎng)膜乳白色混濁,同時(shí)伴有眼底出血,水腫范圍也較大,中心視力明顯下降。傷后1-2周視網(wǎng)膜水腫吸收后,在損傷區(qū)出現(xiàn)永久性組織損傷,主要是視網(wǎng)膜色素上皮變性和萎縮。眼底可見(jiàn)脫色素區(qū),或色素紊亂,中心視力不能恢復(fù)。病變是不可逆的。熒光造影早期為弱熒光,晚期出現(xiàn)熒光滲漏。處理:對(duì)視網(wǎng)膜挫傷,常用糖皮質(zhì)激素、脫水藥、維生素類藥和活血化淤藥、等。(4) 外傷性黃斑裂孔:如為全層裂孔則視力不能超過(guò)0.1,如為單純裂孔,檢眼鏡下主要表現(xiàn)為黃斑圓形紅色裂孔。加用前置鏡在裂隙燈下觀察,裂孔邊緣與缺損區(qū)交界處光帶折曲。熒光造影裂孔區(qū)顯示“透見(jiàn)熒光”。如傷后裂孔前方被出血遮擋則不易發(fā)現(xiàn)裂孔。待出血吸收后裂孔才顯示出來(lái)。如深層有脈絡(luò)膜破裂發(fā)生,瘢痕性修復(fù)后可使黃斑裂孔變形并合并膜性增殖。處理:一步無(wú)需特殊處理。發(fā)生視網(wǎng)膜脫離者玻璃體切割術(shù)方能使脫離視網(wǎng)膜復(fù)位。(5)視神經(jīng)損傷:分為直接損傷和間接損傷。間接稱為損傷性視神經(jīng)病變,又有前后之分。傷后早期有眼底改變者如是乳頭水腫、出血時(shí)稱之為前部損傷性視神經(jīng)病變;早期無(wú)眼底改變者稱為后部損傷性視神經(jīng)病變。臨床上以后部類型為常見(jiàn)。。有明確頭部外傷史,典型的直接受力部位為眶外和顴顳部損傷。伴有不同程度的視力下降。常發(fā)生黑蒙。直接光反射消失或減弱,而間接光反應(yīng)正常。眼底檢查無(wú)明顯異常。有明顯視力障礙者視覺(jué)誘發(fā)電位檢查常常表現(xiàn)異常。視神經(jīng)管CT掃描的水平和冠狀切面常常發(fā)現(xiàn)有視神經(jīng)管和鄰近骨質(zhì)的骨折。處理:臨床推薦藥物和手術(shù)二類治療方法。預(yù)后:不良。(三)眼球破裂傷:嚴(yán)重鈍挫傷可導(dǎo)致眼球破裂,常見(jiàn)的部位在角鞏膜緣。少數(shù)患者可發(fā)生于結(jié)膜下、直肌下或后部鞏膜,不易發(fā)現(xiàn),成為隱匿性鞏膜破裂。眼壓降低,前房及玻璃體內(nèi)積血,球結(jié)膜下出血或血腫,角膜可變形,眼球向破裂方向運(yùn)動(dòng)受限。多數(shù)患者的視力為無(wú)光感。處理:應(yīng)采用二步手術(shù)。先做初期傷口清創(chuàng)縫合修復(fù)術(shù),2周左右應(yīng)行玻璃體手術(shù)。若有明確的手術(shù)指征,如晶狀體破裂,玻璃體大量積血,可在傷口縫合的同時(shí)做玻璃體手術(shù)以期挽救。除非眼球不能縫合,不應(yīng)做初期眼球摘除。(四)眼附屬器挫傷(1)眼瞼挫傷(2)眼眶挫傷中山大學(xué)醫(yī)學(xué)院2001年眼科學(xué)(博士)1、細(xì)菌、真菌、病毒性以及棘阿米巴性角膜炎的診斷、鑒別診斷和治療原則。(一) 細(xì)菌性角膜炎:(1)臨床表現(xiàn):①發(fā)病急,常在角膜外傷后24-48小時(shí)發(fā)病。②眼痛、視力障礙、畏光、流淚、眼瞼痙攣等,可出現(xiàn)較多眼部膿性分泌物。③眼瞼水腫、球結(jié)膜水腫、睫狀或混合充血、角膜炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、炎癥滲出,病變?cè)缙诮悄ど铣霈F(xiàn)一個(gè)界線清楚的上皮潰瘍,潰瘍下有邊界模糊、致密的灰黃色浸潤(rùn)灶,周圍組織水腫。浸潤(rùn)灶迅速擴(kuò)大,形成潰瘍。如出現(xiàn)多個(gè)化膿浸潤(rùn)灶常提示有混合感染。④淋球菌或腦膜炎球菌感染所致的角膜炎來(lái)勢(shì)兇猛,發(fā)展迅速。表現(xiàn)為眼瞼高度水腫、球結(jié)膜水腫和大量膿性分泌物,伴有角膜基質(zhì)浸潤(rùn)及角膜上皮潰瘍。⑤G+球菌感染者常表現(xiàn)為圓形或橢圓形局灶性膿腫病灶,伴有邊界明顯的灰白色基質(zhì)浸潤(rùn)和小范圍的周邊上皮水腫。如葡萄球菌可引起角膜基質(zhì)膿腫且導(dǎo)致角膜穿孔。肺炎球菌角膜炎的臨床表現(xiàn)為橢圓形、帶匍行性邊緣的中央基質(zhì)潰瘍。且潰瘍較深,其后彈力層有放射性皺褶,常伴前房積膿及角膜后纖維素沉著。⑥G-細(xì)菌所致的角膜炎典型地表現(xiàn)為快速發(fā)展的角膜液化性壞死。如綠膿桿菌性角膜潰瘍多發(fā)生在角膜異物剔除術(shù)后或配戴角膜接觸鏡者,傷后數(shù)小時(shí)或1-2天內(nèi)發(fā)病。特點(diǎn)是癥狀嚴(yán)重、發(fā)展迅猛,數(shù)天內(nèi)可導(dǎo)致全角膜壞死穿破、眼球內(nèi)容物脫出或發(fā)生全眼球炎。⑦在已有角膜損傷基礎(chǔ)上,一些毒力較弱的條件性致病性G-桿菌可引起病程緩慢的潰瘍,伴有較輕的前房反應(yīng)。如摩拉克菌屬可以在鼻腔繁殖,在衰弱患者、酒精中毒者、營(yíng)養(yǎng)不良患者和糖尿病患者角膜外傷后可發(fā)生摩拉克菌屬角膜炎。表現(xiàn)為較溫和的角膜潰瘍,輕到中度的前房反應(yīng)。其潰瘍通常是橢圓形并且常發(fā)生于角膜下方。(2)診斷:病原菌毒力、黏附力、侵襲力的差別;病人角膜的健康狀況,使用局部抗生素后,角膜感染的癥狀和體征可失去原有特征性;以及激素使用后減輕了炎癥有關(guān)的臨床體征等因素,都可引起角膜病情變化多端,使臨床表現(xiàn)不典型。需要醫(yī)生根據(jù)實(shí)際情況仔細(xì)分析判斷。藥物治療前,從浸潤(rùn)灶刮取壞死組織,涂片染色找到細(xì)菌,結(jié)合臨床特征大體能作出初步診斷。真正的病原學(xué)診斷需要做細(xì)菌培養(yǎng),同時(shí)應(yīng)進(jìn)行細(xì)菌藥物敏感試驗(yàn)篩選敏感抗生素指導(dǎo)治療。(3)治療:①急性期用高濃度的抗生素滴眼液頻繁滴眼(每15-30分鐘一次)和晚上涂抗生素眼膏。對(duì)于角膜基質(zhì)炎癥,應(yīng)增加抗生素的濃度以增加其療效。為提高房水中藥物濃度,可選用廣譜抗生素球結(jié)膜下注射。②治療過(guò)程中應(yīng)根據(jù)細(xì)菌學(xué)檢查及藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果及時(shí)調(diào)整使用有效的抗生素。③眼部可用眼墊包眼、熱敷等。局部使用膠原酶抑制劑,如依地酸二鈉、半胱氨酸等,可抑制潰瘍形成??诜罅烤S生素B、C有助于潰瘍的愈合。④藥物治療無(wú)效,病情急劇發(fā)展,可能導(dǎo)致潰瘍穿孔、眼內(nèi)容脫出者可考慮手術(shù)治療。(二) 真菌性角膜炎:(1)臨床表現(xiàn):①起病相對(duì)緩慢,病程較長(zhǎng)。早期可僅有異物感,而后逐漸出現(xiàn)輕度的眼痛、畏光、流淚等刺激癥狀。②角膜病灶呈灰白色而欠光澤,外觀干燥而粗糙,表面微隆起,潰瘍周圍可出現(xiàn)淺溝或免疫環(huán),有時(shí)可見(jiàn)“偽足”或“衛(wèi)星灶”,其表面的壞死組織易于刮除。角膜后可出現(xiàn)斑塊狀沉著物,且伴有黏稠的前房積膿。③常伴有虹膜睫狀體炎。④病情繼續(xù)發(fā)展,可導(dǎo)致真菌性眼內(nèi)炎、角膜穿孔等。(2)診斷:①臨床上可根據(jù)角膜植物損傷后的感染史,結(jié)合角膜病灶的特征作出初步診斷。②角膜刮片染色或培養(yǎng)可找到菌絲、抱子或酵母狀菌體。當(dāng)角膜刮片及角膜培養(yǎng)均為陰性而臨床又高度懷疑為真菌性角膜炎時(shí),可考慮做角膜組織活檢確診。③其他檢查手段:免疫熒光染色、電子顯微鏡檢查、PCR技術(shù)和共焦顯微鏡檢查等。(3)治療:①眼部局部應(yīng)用的抗真菌類藥物,包括多烯類、咪唑類和嘧啶類。應(yīng)頻繁滴眼,且在臨床治愈后仍應(yīng)維持點(diǎn)眼一段時(shí)間以減少?gòu)?fù)發(fā)的可能性。還可結(jié)膜下注射抗真菌藥。②在眼部局部應(yīng)用藥物的同時(shí),也可使用全身抗真菌藥。③并發(fā)虹膜睫狀體炎者,應(yīng)使用1%阿托品滴眼液或眼膏擴(kuò)瞳。④本病忌用糖皮質(zhì)激素。⑤手術(shù)治療包括清創(chuàng)術(shù)、結(jié)膜瓣遮蓋術(shù)和角膜移植術(shù)。對(duì)于藥物治療無(wú)效,或角膜即將穿孔甚至已經(jīng)穿孔的病例可行穿透性角膜移植手術(shù)治療。(三) 單純皰疹病毒性角膜炎:(1)臨床表現(xiàn):①原發(fā)感染:常見(jiàn)于幼兒,有全身發(fā)熱和耳前淋巴結(jié)腫痛,唇部和皮膚HSV感染。眼部受累表現(xiàn)為急性濾泡性結(jié)膜炎、膜性結(jié)膜炎、眼瞼皮膚皰疹,大約2/3患者出現(xiàn)點(diǎn)狀或樹枝狀角膜炎,不到10%的患者發(fā)生角膜基質(zhì)炎和葡萄膜炎。②復(fù)發(fā)感染:包括樹枝狀和地圖狀角膜炎,非壞死性和壞死性角膜基質(zhì)炎和葡萄膜炎等。感染的病毒株及機(jī)體的遺傳體質(zhì)與疾病的類型及復(fù)發(fā)感染的嚴(yán)重程度有關(guān)。樹枝狀和地圖狀角膜炎以點(diǎn)狀角膜炎起病,融合成樹枝狀或向周邊擴(kuò)展形成地圖狀潰瘍,最常見(jiàn)于角膜中央,樹枝的分支有特征性的水泡稱為“末梢水泡”。潰瘍邊緣病變的細(xì)胞用玫瑰紅染色明顯著色。睫狀充血和輕度結(jié)膜感染,輕度角膜基質(zhì)水腫和上皮下浸潤(rùn)。常伴有局部或彌漫性角膜感覺(jué)減退,其部位與病變范圍、持續(xù)時(shí)間、嚴(yán)重程度、復(fù)發(fā)次數(shù)等有關(guān)。非壞死性角膜基質(zhì)炎表現(xiàn)為角膜基質(zhì)內(nèi)均質(zhì)性半透明的細(xì)胞浸潤(rùn),伴有基質(zhì)水腫和環(huán)形浸潤(rùn),通常沒(méi)有基質(zhì)新生血管。盤樁角膜炎是非壞死性角膜基質(zhì)炎的典型表現(xiàn)。表現(xiàn)為角膜中央部基質(zhì)呈盤狀水腫。角膜上皮完整。可伴有虹膜睫狀體炎。壞死性角膜基質(zhì)炎表現(xiàn)為角膜基質(zhì)內(nèi)單個(gè)或多個(gè)黃白色壞死浸潤(rùn)灶。常誘發(fā)基質(zhì)層新生血管,表現(xiàn)為一條或多條中層-深層基質(zhì)新生血管,從周邊角膜向基質(zhì)的浸潤(rùn)區(qū)。壞死性基質(zhì)炎可使角膜出現(xiàn)潰瘍、變薄、甚至穿孔。(2)診斷:根據(jù)病史、角膜樹枝狀、地圖狀潰瘍?cè)?,或盤狀角膜基質(zhì)炎等體征可以診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查有助于診斷,如角膜上皮刮片發(fā)現(xiàn)多核巨細(xì)胞,角膜病灶分離到HSV,單克隆抗體組織化學(xué)染色發(fā)現(xiàn)病毒抗原。PCR技術(shù)可檢測(cè)角膜、房水、玻璃體內(nèi)及淚液中的病毒DNA,是印證臨床診斷的一項(xiàng)快速和敏感的檢測(cè)方法。近年發(fā)展的原位PCR技術(shù)敏感性和特異性更高。(3)治療原則:抑制病毒在角膜內(nèi)的復(fù)制,減輕炎癥反應(yīng)引起的角膜損害。①樹枝狀和地圖狀角膜炎的治療應(yīng)采用有效的抗病毒藥物,禁用糖皮質(zhì)激素。②角膜基質(zhì)炎可在抗病毒藥物治療的同時(shí)局部用糖皮質(zhì)激素,以減輕病毒抗原的免疫反應(yīng)造成的破壞。③伴有虹膜睫狀體炎的時(shí)候要及時(shí)使用阿托品滴眼液或眼膏擴(kuò)瞳。④已穿孔病例或后遺角膜白斑者,可行穿透性角膜移植。(四) 棘阿米巴性角膜炎:(1)臨床表現(xiàn):①類似于前三種。常為單眼發(fā)病,雙側(cè)罕見(jiàn)。②發(fā)病初有異物感、畏光、流淚和視力減退。③初期表現(xiàn)為上皮混濁、假樹枝狀或局部點(diǎn)狀熒光素染色。④逐漸擴(kuò)展成基質(zhì)浸潤(rùn)及沿角膜神經(jīng)分布的放射狀浸潤(rùn),稱放射狀角膜神經(jīng)炎。⑤基質(zhì)可形成炎癥浸潤(rùn)環(huán),環(huán)周有白色衛(wèi)星灶,中眼基質(zhì)頗似盤狀角膜炎,常有前房積膿??捎泻髲椓影欛藜敖悄ず蟪林?,可發(fā)生反復(fù)上皮剝脫。(2)診斷:①角膜接觸鏡配戴史和典型的放射狀角膜神經(jīng)炎或環(huán)形的角膜基質(zhì)浸潤(rùn)。②涂片染色可見(jiàn)棘阿米巴原蟲或從角膜刮片培養(yǎng)出棘阿米巴。必要時(shí)可做角膜活檢。用間接熒光素標(biāo)記抗體染色、氟化鈣染色、Giemsa、PAS以及Gram染色均可顯示棘阿米巴。血瓊脂平板經(jīng)常用于棘阿米巴培養(yǎng),瓊脂大腸桿菌平板能提高培養(yǎng)率。③接觸鏡保存液、清洗液的病原體檢查對(duì)診斷也有幫助。④共焦激光顯微鏡有助于棘阿米巴角膜炎的活體診斷。(3)治療:①眼部可選用二咪或聯(lián)咪類和咪唑類藥物。用藥量先頻后減,療程4個(gè)月以上。可另加咪唑類藥物口服。②早期上皮清創(chuàng)術(shù)可提高藥物進(jìn)入角膜的濃度和清除病原體。應(yīng)盡量避免使用麻醉藥。糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用有惡化病情的危險(xiǎn),一般不主張使用。③若病灶局限、藥物治療失敗或藥物治療后慘烈嚴(yán)重影響視力的角膜基質(zhì)混濁(感染已完全控制,炎癥也已消退),可施行穿透性角膜移植手術(shù)。(五) 鑒別診斷:(1)HSV性角膜炎常無(wú)明顯的土壤或污染的水源引起的角膜損傷病史。配戴角膜接觸鏡也不是其常見(jiàn)的誘因。臨床早期階段,前者的上皮噬齒狀損害是潰瘍性的,而棘阿米巴角膜炎的假性噬齒狀損害是角膜中央的隆起,上皮有膠凍樣表現(xiàn)。后者的基質(zhì)浸潤(rùn)往往較輕,晚期二者相近。(2)真菌或細(xì)菌性角膜炎的外傷病史和慢性感染可能類似于棘阿米巴角膜炎,但劇烈疼痛、放射狀角膜神經(jīng)炎和環(huán)形角膜基質(zhì)浸潤(rùn)有助于棘阿米巴角膜炎和他們的鑒別診斷。另外,細(xì)菌性角膜炎常伴有前房反應(yīng),發(fā)展也較迅速。2、PVR的形成機(jī)制和病理生理過(guò)程。PVR:視網(wǎng)膜表面發(fā)生無(wú)血管的纖維細(xì)胞性的膜的增殖,是引起視網(wǎng)膜再脫離的主要原因。(見(jiàn)8年制眼科學(xué)P238)3.中間葡萄膜炎中間葡萄膜炎:又名睫狀體平坦部炎或周邊部葡萄膜炎等。炎癥累及睫狀體平坦部、玻璃體基底部和視網(wǎng)膜周邊部。多見(jiàn)與年輕人,男女相似,多雙眼同時(shí)或先后發(fā)病,呈慢性過(guò)程。目前病因不明,一般認(rèn)為可能是一種在感染基礎(chǔ)上發(fā)生的自身免疫性疾病。(1)癥狀:發(fā)病隱匿,眼前黑影飄動(dòng),視力模糊或下降。(2)體征:①可伴有或不伴有眼前段炎癥改變;②下方玻璃體雪球狀混濁;③雪堤樣改變;④周邊視網(wǎng)膜炎或炎癥病灶。(3)并發(fā)癥:①黃斑囊樣水腫;②并發(fā)性白內(nèi)障;③增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變。(4)診斷:①雪堤樣改變是特征性改變;②三面鏡檢查對(duì)診斷很有幫助;③出現(xiàn)不能用其他原因解釋的黃斑囊樣水腫應(yīng)高度懷疑此病。(5)治療:①視力0.5以上者可觀察;②視力低于0.5者可首先給予糖皮質(zhì)激素后Tenon囊下注射(單側(cè)炎癥)或口服(雙側(cè)炎癥);對(duì)雪堤樣改變可行冷凍;對(duì)頑固性炎癥可行貝魯特切割或使用其他免疫抑制要(如環(huán)磷酰胺、苯丁酸氮芥、環(huán)抱霉素A等);③并發(fā)性白內(nèi)障可在控制炎癥后手術(shù)治療。4?視覺(jué)的心理物理測(cè)量(8年制眼科學(xué)P101)5.KP有哪幾種,其臨床意義KP為角膜后沉著物,系房水中的炎性細(xì)胞、滲出物等,沉積或黏著于角膜內(nèi)皮的表現(xiàn),此時(shí)受炎癥侵蝕,角膜內(nèi)皮變得粗糙,容易聚集沉積物。由于炎癥程度及沉著物的成分不同,KP的形態(tài)和色調(diào)也有不同,一般可分為塵狀、細(xì)點(diǎn)狀和羊脂狀3種類型。急性炎癥時(shí)多表現(xiàn)、為塵狀KP,慢性炎癥則表現(xiàn)為細(xì)點(diǎn)狀或羊脂狀KP。由于受房水離心力和重力的影響,KP多沉積在角膜下方,呈三角形分布,尖端朝瞳孔區(qū),大顆粒在上,小顆粒在下。羊脂狀KP多為灰白色,較粗大,主要由大單核巨嗜細(xì)胞和類上皮細(xì)胞所組成,急性齊邊緣不整,形似絨毛狀。慢性期則呈圓形,邊界清楚,常帶棕色,最后可吸收。羊脂狀KP常見(jiàn)于肉芽腫性葡萄膜炎。細(xì)點(diǎn)狀KP多由嗜中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞所組成,常見(jiàn)于非肉芽腫性葡萄膜炎。塵埃狀KP,多由白細(xì)胞組成,故呈灰白色,也多見(jiàn)于非肉芽腫性葡萄膜炎。6?開角性青光眼的診斷、治療。(一)診斷:具有眼壓升高、青光眼性視乳頭改變和相應(yīng)的視野改變,加之房角開放,則開角性青光眼的診斷明確。但早期診斷往往較困難,要基于上述指標(biāo)的綜合分析。(1)眼壓:早期不太高,有波動(dòng)性,必要時(shí)做24小時(shí)眼壓測(cè)量。應(yīng)注意與高眼壓癥鑒別。不能機(jī)械地將超出正常人群中、眼壓平均值±2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差的統(tǒng)計(jì)學(xué)數(shù)值的眼壓都視作病理值,要綜合分析判斷。此外,要排除測(cè)量方法上的差異造成的偏差錯(cuò)誤,Schiotz眼壓計(jì)、非接觸眼壓計(jì)不如Goldmann壓平式眼壓計(jì)準(zhǔn)確、可靠。對(duì)高眼壓癥者用壓平式眼壓計(jì)測(cè)量眼壓時(shí),也應(yīng)注意校正中央角膜厚度的影響。(2)眼底:主要是視乳頭的形態(tài)學(xué)改變。不能單純依靠C/D大小,應(yīng)強(qiáng)調(diào)盤沿的形態(tài)改變。定期隨訪,發(fā)現(xiàn)上下方盤沿進(jìn)行性改變、視乳頭凹陷進(jìn)行性加深擴(kuò)大,更有診斷意義。兩眼的C/D差值>0.2時(shí),也應(yīng)引起重視。在視乳頭凹陷明顯改變之前,細(xì)致的檢查如發(fā)現(xiàn)有RNFL缺損(無(wú)赤光檢眼鏡或眼底照相),相應(yīng)處的視乳頭盤沿變窄,特別是顳上顳下象限處,視盤凹陷處也在相對(duì)應(yīng)處出現(xiàn)切跡,均是青光眼視神經(jīng)損害的特征。這些形態(tài)學(xué)的改變可以早于比較敏感的閾值視野檢查出現(xiàn)異常之前,具有早期診斷價(jià)值。更早期的表現(xiàn)可以是視乳頭表面或其周圍的小線狀、片狀出血灶。除了檢眼鏡下直接觀察外,有條件者可借助視乳頭立體照相或計(jì)算機(jī)輔助的眼底視乳頭影像分析器如GDx、HRT等定量分析,判斷細(xì)微的形態(tài)結(jié)構(gòu)變化。(3)視功能:常規(guī)視野檢查(包括閾值定量檢測(cè))方法需視神經(jīng)纖維受損達(dá)一定程度后方能檢測(cè)出。此外,視野檢查屬于一種主觀檢查,可受多種因素的干擾。應(yīng)綜合分析。也可監(jiān)獄其他眼病和神經(jīng)系統(tǒng)、血管系統(tǒng)疾病等。其他視功能異常:①空間/時(shí)間對(duì)比敏感度下降;②辯色力下降,尤其是藍(lán)、黃色覺(jué)受累較早較重;③圖形ERG振幅下降,圖形VEP峰潛時(shí)延遲等,特異性有待提高。(4)房角:大多較寬,可以見(jiàn)到睫狀體,無(wú)粘連,當(dāng)眼壓升高時(shí),房角仍開放,即使到了病程晚期,也是如此。開角性青光眼的診斷是一個(gè)綜合眼壓、眼底、視野、房角等多因素的分析判斷過(guò)程,有時(shí)還需要經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的隨訪觀察對(duì)比,才能作出結(jié)論。POAG的高危因素如青光眼陽(yáng)性家族史、近視眼、糖尿病、視網(wǎng)膜靜脈阻塞等,對(duì)其早期診斷也有一定的參考價(jià)值。(二)治療:目的是盡可能地阻止青光眼的病程進(jìn)展,最終目標(biāo)是減少視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的喪失,以保持視覺(jué)功能(視野)的生理需要。治療策略的制定應(yīng)以青光眼患者全面檢查為基礎(chǔ),包括準(zhǔn)確掌握眼壓的高度和波動(dòng)的規(guī)律,視野的定量閾值變化,視神經(jīng)乳頭形態(tài)的細(xì)致改變以及視神經(jīng)血供狀況的異常與否,并且結(jié)合全身心血管系統(tǒng)、呼吸噸度年個(gè)等以及患者的經(jīng)濟(jì)狀況和期望壽命等因素來(lái)綜合考慮選擇。治療的手段以降低眼壓到靶眼壓、改善視網(wǎng)膜神經(jīng)血循環(huán)以及直接視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞保護(hù),主要有藥物治療、激光治療和手術(shù)治療,可以聯(lián)合應(yīng)用。對(duì)已有明顯視神經(jīng)和試驗(yàn)損害的病例多主張積極的手術(shù)治療,并給予相應(yīng)的神經(jīng)保護(hù)治療。(1)藥物降眼壓治療:①眼局部應(yīng)用的降眼壓藥物:增加小梁網(wǎng)途徑的房水引流(最早:擬膽堿作用藥物、腎上腺素受體激動(dòng)藥等);減少睫狀體的房水生成(最廣泛:B-受體阻滯劑);增加葡萄膜鞏膜途徑的房水引流(最新:前列腺素衍生物);碳酸酐酶抑制藥、a-腎上腺素受體激動(dòng)藥等。②全身應(yīng)用的降眼壓藥物:碳酸酐酶抑制劑、高滲脫水劑。(2)激光降眼壓治療:氬激光小梁成形術(shù)(ALT)和選擇性激光小梁成形術(shù)(SLT)。(3)手術(shù)降眼壓治療:最常用的是濾過(guò)性手術(shù)。包括小梁切除術(shù)、鞏膜咬切術(shù)、非穿透小梁切除術(shù)等。 (4)視神經(jīng)保護(hù)治療:強(qiáng)調(diào)完善的青光眼治療應(yīng)該是將達(dá)到靶眼壓的降眼壓治療與阻止視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡的神經(jīng)保護(hù)治療相結(jié)合,才能使更多的神經(jīng)街細(xì)胞從受創(chuàng)的病理困境中解脫出來(lái)并得到恢復(fù)。7.堿燒傷的治療(1) 傷后當(dāng)時(shí)的主要治療:立即脫離接觸;充分沖洗(應(yīng)立即就近沖洗,轉(zhuǎn)送醫(yī)療單位后繼續(xù)沖洗眼部);仔細(xì)檢查結(jié)膜穹隆部,清楚殘留的顆粒樣化學(xué)物質(zhì);清除失活組織;預(yù)防感染;抗炎癥治療。(2) 應(yīng)在傷后1小時(shí)內(nèi)開始進(jìn)行酸堿中和治療。眼球堿燒傷時(shí),前房穿刺可清除房水中堿性物質(zhì),宜早進(jìn)行。應(yīng)用膠原酶抑制藥可防止角膜穿孔。帝1%阿托品散瞳,可防止虹膜后粘連。局部或全身使用糖皮質(zhì)激素,可抑制炎癥反應(yīng)和新生血管形成。但在燒傷后2-3周,糖皮質(zhì)激素有促進(jìn)角膜溶解傾向,應(yīng)停用。(3) 晚期治療主要針對(duì)并發(fā)癥。可應(yīng)用手術(shù)矯正瞼外翻、瞼球粘連。角膜混濁時(shí)進(jìn)行角膜移植術(shù)。如出現(xiàn)繼發(fā)性青光眼,可應(yīng)用藥物或手術(shù)降低眼壓。(4) 治療圍繞促進(jìn)上皮愈合、控制潰瘍發(fā)生或促進(jìn)愈合和防止并發(fā)癥發(fā)生3個(gè)重點(diǎn)。①促進(jìn)上皮創(chuàng)面修復(fù)方面:淚液替代物和潤(rùn)滑劑;嚴(yán)重的干眼用淚小點(diǎn)封閉術(shù);閉合眼瞼(加壓包扎、瞼縫合術(shù));治療性軟性角膜接觸鏡;纖維連接蛋白;表皮生長(zhǎng)因子;眼表(結(jié)膜或角膜緣)移植;羊膜移植。②控制潰瘍和促進(jìn)愈合方面:傷后10天內(nèi)限制皮質(zhì)激素的應(yīng)用,除非上皮完全愈合。促孕激素(黃體酮);抗壞血酸;枸櫞酸;組織黏合劑和軟性角膜接觸鏡;結(jié)膜覆蓋;角膜移植;修補(bǔ)植片、板層移植、穿透移植。③防止并發(fā)癥:抗青光眼藥物(通常用減少房水生成藥);睫狀肌麻痹劑;結(jié)膜粘連分離(玻璃棒);常效抗炎藥物;維生素A;在施行PKP前行眼表組織移植。(5) 治療過(guò)程中應(yīng)注意以下問(wèn)題:①正確認(rèn)識(shí)上皮、實(shí)質(zhì)修復(fù)的相互關(guān)系和皮質(zhì)激素的恰當(dāng)應(yīng)用。②促進(jìn)損傷組織的修復(fù)是求得更好與會(huì)和防止并發(fā)癥的關(guān)鍵。③化學(xué)燒傷眼的角膜移植問(wèn)題。中山大學(xué)醫(yī)學(xué)院2002年眼科學(xué)(博士)1、屈光手術(shù)(一) 角膜屈光手術(shù)(眼科學(xué)考試指導(dǎo)P333-角膜)(二) 晶體屈光手術(shù)(眼科新進(jìn)展學(xué)習(xí)班講義P63-66)(1)有晶體眼IOL植入術(shù)的手術(shù)適應(yīng)證①近視度數(shù)介于-6D――-18D,遠(yuǎn)視度數(shù)介于+4D-+11D,矯正視力良好,度數(shù)已經(jīng)穩(wěn)定(近兩年來(lái)屈光度變化不超過(guò)0.5D),特別是不能耐手框架眼鏡和角膜接觸鏡的屈光不正者。②角膜非常扁平(K值<41)或角膜中央過(guò)?。ㄖ醒牒穸龋?.5mm)屈光不正。這些病例如果選擇角膜屈光手術(shù),術(shù)后引起醫(yī)源性圓錐角膜的可能性加大。③對(duì)球面等值屈光度》-18D者都應(yīng)計(jì)劃行雙光學(xué)矯正(Bioptic),即先行IOL植入術(shù),術(shù)后1個(gè)月再行角膜屈光手術(shù)。對(duì)于合并散光>2D者,可術(shù)中聯(lián)合角膜切開或植入復(fù)曲面IOL。④中央前房深度>=2.8mm,前房角開放。⑤虹膜和睫狀體無(wú)解剖結(jié)構(gòu)異常,特別是對(duì)于后房型IOL植入術(shù)。⑥雙眼晶體正常。⑦角膜內(nèi)皮計(jì)數(shù)>2300個(gè)/mm2(還許參照患者的年齡)。⑧年齡在18-55歲之間。⑨對(duì)高度近視的患者,周邊部視網(wǎng)膜未發(fā)現(xiàn)變性或周邊部視網(wǎng)膜光凝術(shù)后病情已穩(wěn)定不發(fā)展。⑩患者充分理解手術(shù)風(fēng)險(xiǎn),同意并能耐受手術(shù)。2、 視神經(jīng)炎類型及鑒別診斷(眼科學(xué)考試指導(dǎo)P239-241、8年制眼科學(xué)P326-328)3、 晶體脫位的原因、診斷和治療(眼科學(xué)考試指導(dǎo)P201、8年制眼科學(xué)P229)4、 突眼的鑒別診斷(眼科新進(jìn)展學(xué)習(xí)班講義P132)5、 眼表疾病的新概念,診斷和治療(眼科學(xué)考試指導(dǎo)P158-161、眼科新進(jìn)展學(xué)習(xí)班講義P1-12)6、 糖尿病視網(wǎng)膜病變(8年制眼科學(xué)P304-305、眼科學(xué)考試指導(dǎo)P226-228)中山大學(xué)醫(yī)學(xué)院2004年眼科學(xué)(博士)1、 前葡萄膜炎的眼前節(jié)改變及臨床意義(8年制眼科學(xué)P279-280)2、 PVR的發(fā)病機(jī)理及治療進(jìn)展(8年制眼科學(xué)P237-238)3、 簡(jiǎn)述20年來(lái)視光學(xué)的理論進(jìn)展(8年制眼科學(xué)P364-365)4、 眼表的概念及其治療進(jìn)展(眼科學(xué)考試指導(dǎo)P158-161、眼科新進(jìn)展學(xué)習(xí)班講義P1-12)5、 難治性青光眼的概念及其治療進(jìn)展(綜述?)中山大學(xué)醫(yī)學(xué)院考博歷年真題眼科學(xué)2005年試題化學(xué)傷急性期和晚期的治療(眼科學(xué)考試指導(dǎo)P277-278、眼科新進(jìn)
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