考研生理概況

考研生理概況

正常成人體重的約60%是體液。體內的液體按其在體內的分布可分為兩大類：約5/8的

體液（約占體重的40%）分布在細胞內，稱為細胞內液：其余3/8的體液（約占體重的20%）

分布在細胞外，稱為細胞外液。體內細胞所直接生存的環(huán)境稱為內環(huán)境，細胞外液是機體中

細胞所處的內環(huán)境，它主要由組織液和血漿組成。

內環(huán)境的各項物理、化學因素是保持相對穩(wěn)定的，稱為內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，它是一種動態(tài)平

衡。內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是細胞、器官維持正常生存和活動的必要條件，直接為細胞提供必要的物

理、化學環(huán)境并提供營養(yǎng)物質，接受細胞代謝所產生的廢物。反之，各種細胞、器官的活動

又能維持內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。

在機體處于不同的生理情況時，或當外界環(huán)境發(fā)生改變時，體內一些器官、組織的功能

活動會發(fā)生相應的改變，最后使機體能適應各種不同的生理情況和外界環(huán)境的變化，也可使

被擾亂的內環(huán)境重新得到恢復。這種過程稱為生理功能的調節(jié)，機體對各種功能活動調節(jié)的

方式主要有三種，即神經調節(jié)、體液調節(jié)和自身調節(jié)。

神經系統活動的基本活動方式是反射，反射活動的結構基礎稱為反射弧。反射弧由五個

基本環(huán)節(jié)組成，即感受器、傳入神經纖維、神經中樞、傳出神經纖維和效應器。

體液調節(jié)是指機體的某一器官或組織分泌某些特殊的化學物質，借助于體液運輸，到達

全身各組織細胞或體內某些特殊的組織細胞，通過作用于細胞上相應的受體，對這些組織細

胞的功能活動進行調節(jié)。某些組織細胞可產生一些化學物質，不是經過血液運輸，而是在組

織液中擴散調節(jié)鄰近組織細胞的功能活動，這種調節(jié)是局部性的體液調節(jié)，稱為旁分泌調節(jié)。

另外，下丘腦內有一些特殊的神經細胞也能合成分泌激素進行調節(jié)，這種方式稱為神經分泌

調節(jié)；體內有些特殊物質包括某些代謝產物（例如CO2）,對某些細胞、器官的功能也能起

調節(jié)作用。

組織、細胞不依賴于神經也不依賴體液因素，自身對周圍環(huán)境變化發(fā)生適應的過程稱為

自身節(jié)。如：血管壁平滑肌在受到牽拉刺激時，會發(fā)生收縮反應，這種自身調節(jié)對于維持組

織局部血流量的相對恒定起重要作用。

反饋控制系統是一個閉環(huán)系統，它分為正反饋和負反饋兩種方式，其中負反饋較常見。

負反饋控制系統的作用是使系統保持機體穩(wěn)定。壓力感受性反射是?個負反饋控制的典

型例子。

正反饋不可能維持系統的穩(wěn)態(tài)或平衡，而是打破平衡狀態(tài)。血液凝固是正反饋控制。正

常的胎兒娩出，神經細胞產生動作電位過程，通道的開放和鈉離子內流互相促進，也是正反

饋調節(jié)。

在病理情況下，則會有許多正反饋的過程。一個人發(fā)生大量失血時，心臟活動減弱，經

過循環(huán)回心血量減少，心臟活動更弱，也常稱為惡性循環(huán)。

（-）細胞膜的跨膜物質轉運功能

同一物質的兩種不同濃度的溶液相鄰地放在?起，則高濃度區(qū)域中的溶質分子將向低濃

度區(qū)域發(fā)生凈移動，這種現象稱為擴散。

在生物體系中，細胞外液和細胞內液都是水溶液，溶于其中的各種溶質分子，只要它們

是脂溶性的，就可能按照擴散原理不消耗能量進行跨膜運動或轉運，這稱為單純擴散。某一

物質跨膜擴散通量的大小，不僅取決于膜兩側該物質的濃度差，還取決于這些物質脂溶性的

程度以及其他因素造成的該物質通過膜的難易程度，這可統稱為膜對該物質的通透性。

人體靠單純擴散這種方式進出細胞膜的物質有氧和二氧化碳等氣體分子，體內一些密體

（類固醇）類激素也是脂溶性，理論上也能夠靠單純擴散山細胞外液進入胞漿。

有很多物質雖然不溶于脂質或溶解度很小，但也能較容易地由高濃度一側通過膜向低濃

度一側移動，這是因為細胞膜不是純脂質膜，其中膜結構中一些特殊蛋白分子“幫助”完成物

質跨膜轉運，因而被稱為易化擴散，例如，葡萄糖、Na+、K+、Ca2+、Cl-等離子，易化擴

散的特點是：（1）不消耗能量，物質分子或離子跨膜的動力仍同單純擴散時一樣，來自物質

自身的熱運動，因而只能由高濃度側移向低濃度側。（2）有選擇性，即對物質分子或離子移

動起易化作用的蛋白質分子本身有結構特異性，因而一種蛋白質分子只能幫助一種（或少數

兒種）物質分子或離子通過。（3）有競爭性抑制現象，如半乳糖與葡萄糖結構類似，可以競

爭性抑制葡萄糖載體轉運葡萄糖。（4）飽和現象，跨膜濃度差達到一定極限后跨膜轉運速度

不再隨濃度差增加。

與離子的易化擴散有關的一類蛋白質分子，稱為離子通道，筒稱通道。它們都是有特異

結構的蛋白質。

有些通道只有在特異的化學物質與相應膜受體結合后才開放，稱為化學門控通道；有些

通道則由所在膜內外電位差的改變決定其開關，稱為電壓門控通道。

同葡萄糖和某些氨基酸等物質的易化擴散有關的蛋白質，不具有離子通道那樣的結構，

通常稱為載體。

主動轉運是指細胞通過本身的某種耗能過程使某種物質的分子或離子逆濃度差作跨膜

運動，即由膜的低濃度側移向高濃度一側的過程。主動轉運是和被動轉運是相對而言的，

單純擴散和易化擴散就都屬于被動轉運。

最常見的主動轉運為細胞膜上的鈉泵（Na+—K+依賴式ATP醵），其生理作用和特點如

下：（1）鈉泵是由一個跨膜的a亞單位（催化亞單位）和一個糖蛋白分子構成的P亞單位（調節(jié)

亞單位），組成的細胞膜內存在蛋白質分子，催化亞單位有Na+和ATP的結合點，具有ATP

酶的活性。（2）其作用是逆濃度差將細胞內的Na+移出膜外，同時將細胞外的K+移入膜內。

（3）與維持細胞膜的靜息電位有關。（4）能夠建立離子勢能貯備；每分解一個ATP分子，

可以使3個Na+移出膜外，同時將2個K+移入膜內，這樣建立起離子勢能貯備，它是許多

代謝反應進行的必需條件。（5）是神經、肌肉等可興奮組織具有興奮性的離子基礎。

主動轉運是人體最重要的物質轉運形式，除鈉泵外，還有鈣泵（Ca2+-Mg2+依賴式ATP

酶）、H+—K+泵（H+—K+依賴式ATP酶）和碘泵（甲狀腺細胞攝取碘）等。

腸道和腎小管上皮細胞，葡萄糖主動轉運所需的能量不是直接來自ATP的分解，而是

借助Na+依賴的葡萄糖轉運蛋白并利用來自膜外Na+的高勢能。但造成這種高勢能的鈉泵活

動是需要分解ATP的，因而糖的主動轉運所需的能量還是間接地來自ATP的分解。這種類

型的轉運稱為繼發(fā)性主動轉運或簡稱聯合轉運，每?種聯合轉運，也都與膜中存在的某種特

殊蛋白質有關，稱為轉運體蛋白或轉運體。聯合轉運中如被轉運的物質分子與Na+擴散的方

向相同，稱同向轉運；如二者方向相反，則稱為逆向轉運。繼發(fā)性主動轉運也見于神經末梢

處被釋放的遞質分子（如單胺類和肽類遞質）的再攝?。患谞钕偌毎赜械木鄣庾饔?，也屬

于繼發(fā)性主動轉運。

細胞膜對于一些大分子顆?；蛭镔|團塊的轉運，要通過更為復雜的膜結構和功能改變，

才能進出細胞，分別稱之為出胞和入胞。出胞是細胞分泌的一種機制，見于內分泌細胞、外

分泌細胞和神經細胞。入胞和出胞相反，指細胞外某些物質團塊（如侵入體內的細菌、病毒、

異物，或血漿中脂蛋白顆粒，大分子營養(yǎng)物質等）進入細胞的過程。

一些特殊物質的進入細胞，是通過特異性分子與細胞膜表面的受體蛋白質相互作用引起

入胞的，稱為受體介導式入胞。

（-）細胞膜受體

細胞膜受體基本功能：（1）能識別不同的化學物質，并與其特異性結合。（2）能將信息傳

遞到細胞膜上的通道結構引起膜電位改變，或傳遞到細胞內引起胞內化學反應。

膜受體結合的特征：（1）特異性。（2）飽和性。（3）可逆性。

不同形式的外界信號，通常并不進入細胞或直接影響細胞內過程，而是作用于細胞膜表

面（化學信號中少數的類固醇激素和甲狀腺激素除外），通過引起膜結構中種或數種特殊

蛋白質分子的構象變化，將外界環(huán)境變化的信息以新的信號形式傳遞到膜內，再引發(fā)被作用

細胞即靶細胞相應的功能改變，包括細胞HI現電反應或其他功能改變。這?過程可概括地稱

為跨膜信號轉導或跨膜信號傳遞。目前能概括出的三種跨膜信號轉導方式為：

1通過具有特殊感受結構的通道蛋白質完成的跨膜信號傳遞。

2.由膜的特異性受體蛋白質、G-蛋白和膜的效應器酶組成的跨膜信號傳遞系統

3.由酪氨酸激酶受體完成的跨膜信號傳遞

（三）神經和骨骼肌細胞的生物電現象

雖然幾乎所有的活組織或細胞都具有對刺激發(fā)生反應的能力，但只有神經和肌細胞，以

及某些腺細胞的反應容易觀察到；它們只需接受較小程度的刺激，就能表現出某種形式的反

應，因此習慣上將它們稱為可興奮細胞或可興奮組織。不同組織或細胞受刺激而發(fā)生反應，

稱之為興奮。近代生理學中，興奮性被理解為細胞在受刺激時產生動作電位的能力，而興奮

就是指產生了動作電位，或者說產生了動作電位才是興奮。

靜息電位是指細胞未受刺激處于安靜狀態(tài)時，膜內外兩側的電位差。靜息電位（除少數

植物細胞外）都表現為膜內較膜外為負；動作電位是膜受刺激后在原有的靜息電位基礎上發(fā)

生的一次膜兩側電位快速而可逆的倒轉和復原，亦即先出現膜的快速去極化而后又出現復極

化。構成動作電位主要部分的一次短促而尖銳的脈沖樣變化稱為鋒電位。

動作電位或鋒電位的產生是細胞興奮的標志。對于一個單細胞來說，動作電位的幅度和

形狀，不隨刺激強度和傳導距離而改變，稱作“全或無”現象。

（四）生物電現象的產生機制

（1）靜息電位和K+平衡電位：細胞內外鉀離子的不均衡分布和安靜狀態(tài)下細胞膜主要

對K+有通透性是細胞保持內負外正極化狀態(tài)的基礎。K+能以易化擴散的形式移向膜外，當

移到膜外的K+所造成的外正內負的電場力，足以對抗K+山于膜內高濃度而形成的外移趨

勢時，即膜兩側的電一化學勢能代數和為零時，膜內外不再有K+的跨膜凈移動，而膜兩側

的電位差也穩(wěn)定在某一數值，稱為K+平衡電位。

（2）鋒電位和Na+平衡電位：動作電位是由于膜受到刺激時對Na+通透性的突然增大超

過了K+的通透性，Na+迅速內流，直至內移的Na+在膜內形成的正電位足以阻止Na+的凈

移入時為止；這時的電位值，相當于Na+平衡電位值。膜對Na+的通透性的增加，實際是膜

結構中存在的電壓門控性Na+通道開放的結果，同時Na+通道打開的去極化也使電壓門控式

K+通道延遲打開，這使得Na+平衡電位很快復極。

（3）Na+通道的失活和膜電位的復極：Na+通道的開放主要出現在去極化開放后的幾

個毫秒之內，以后去極化還在繼續(xù)，但通道開放的概率幾乎已下降到零，稱為失活。也就是

說，可興奮組織在接受一次刺激后的極短時間，即相當于此刺激引起的鋒電位的時間內，接

受新的刺激不能再次產生動作電位，因而也不可能發(fā)生兩次鋒電位的疊加，這一時期稱為絕

對不應期。絕對不應期之后，還接著有一個相對不應期。造成動作電位持續(xù)時間較短而很快

出現下降支，還有另一個重要因素：膜結構中的電壓門控性K+通道的延遲開放。

由于神經纖維膜和一般肌細胞膜中具有特殊功能特性的電壓門控性Na+通道和K+通道

的存在，可以滿意地解釋鋒電位或動作電位的產生機制。

（五）動作電位的引起和其在同一細胞的傳導

1.閾電位和鋒電位的引起

膜內負電位必須去極化到某一臨界值時，才能在此段膜引發(fā)一次動作電位，這個臨界值

約比靜息電位的絕對值小10?20mV,稱為閾電位，外加刺激引起細胞興奮或產生動作電位,

必須達到一定的強度，這個強度稱為閾強度。比閾強度弱的刺激，稱為閾下刺激。

閾下刺激未能使靜息電位的去極化達到閾電位，但它能引起該段膜中所含Na+通道的少

量開放，這時細胞膜兩側產生的微弱電變化，或者說是細胞受刺激后，去極化未達到閾電位

的電位變化，稱為局部反應。當再受刺激時容易達到閾電位產生興奮，因而興奮性升高又稱

局部興奮。局部興奮的特點是：（1）它不是"全或無''的，在閾下刺激的范圍內，隨刺激強度

的增大而增大。（2）不能在膜上作遠距離傳播，但由于膜本身有電阻特性而膜內外都是電解

質溶液，發(fā)生在膜的某一點的局部興奮，可以使鄰近的膜也產生類似的去極化，但隨距離加

大而迅速減小以至消失:這個局部興奮所波及的范圍在一般神經細胞膜上不超過數十乃至數

百微米，稱為電緊張性擴布。（3）局部興奮是可以互相疊加的，當一處產生的局部興奮由于

電緊張性擴布致使鄰近處的膜也出現程度較小的去極化，而該處又因另一刺激也產生了局部

興奮，二者疊加起來，以致有可能達到閾電位而引發(fā)一次動作電位，這稱為興奮的空間性總

和。當前面刺激引起的局部興奮尚未消失時，與后面刺激引起的局部興奮發(fā)生疊加，這稱為

時間性總和。

2.興奮在同一細胞上的傳導機制（局部電流學說）

一興奮的神經段和它鄰近的未興奮的神經段的膜內外都有電位差，即在膜外比鄰近區(qū)域

負，膜內比鄰近區(qū)域正因而發(fā)生電荷移動，稱為局部電流。這樣流動的結果，造成未興奮段

膜內電位升高而膜外電位降低，亦即引起該處膜的去極化。這就是說，所謂動作電位的傳導，

實際是已興奮的膜部分通過局部電流“刺激”了未興奮的膜部分，使之出現動作電位；這樣的

過程在膜表面連續(xù)進行下去，就表現為興奮在整個細胞的傳導。

有髓神經纖維受到外來刺激時，由于結間髓鞘的高電阻低電容，動作電位只能在鄰近刺

激點的郎飛結處產生，而局部電流也只能發(fā)生在相鄰的郎飛結之間，其外電路要通過髓鞘外

面的組織液，這就使動作電位的傳導表現為跨過每一段髓鞘而由一個結跳到另一個結，這稱

為興奮的跳躍式傳導。跳躍式傳導時的興奮傳導速度快而且與傳導動作電位有關的Na+內流

只在結處進行，因此它還是一種更有效的“節(jié)能”方式。

（六）神經一骨骼肌接頭處的興奮傳遞

在軸突末梢的軸漿中含有大量囊泡。每個囊泡內含有的Ach量是相當恒定的，它們被

釋放時.，也是通過出胞作用，以囊泡為單位傾囊釋放，被稱為量子式釋放。當神經末梢處有

神經沖動傳來時，軸突末稍膜去極化，引起該處膜結構中特有的電壓門控性Ca2+通道開放,

細胞間隙中Ca2+進入軸突末稍，啟動囊泡的移動，使囊泡中的Ach全部進入接頭間隙。Ca2+

的進入量決定著囊泡釋放的數目。

當Ach分子通過接頭間隙到達終板膜表面時，立即同集中存在于該處的特殊化學門控

通道分子的兩個a亞單位結合，導致通道開放，Na+、K+同時通過，使終板膜處原有的靜

息電位減小，向零值靠近，亦即出現一次較緩慢的膜的去極化，稱為終板電位，山于終板膜

內不存在Na+的電壓門控通道，終板電位不能在終板處轉化為快速而可傳導的動作電位；但

由于終板電位的電緊張性擴布，它可使周圍的一般肌細胞膜去極化而使之達到閾電位，激活

該處膜中的電壓門控性Na+通道和K+通道，引發(fā)一次可沿整個肌細胞膜傳導的動作電位。

終板電位不表現“全或無”特性，其大小與接頭前膜釋放的Ach的量成比例，無不應期，可

表現總和現象。

神經接頭傳遞是一對一的關系，這是因為一個中樞神經元上有多個突觸，突觸后神經無

需對信號傳入進行綜合分析，另外靠每一次神經沖動所釋放的Ach能夠在它引起??次肌肉

興奮后被迅速清除，Ach的清除主要靠分布在接頭間隙中和接頭后膜上的膽堿酯酶對它的降

解作用，許多藥物可以作用于接頭傳遞過程中的不同階段，影響正常的接頭功能。例如：美

洲箭毒和a—銀環(huán)蛇毒可以同Ach競爭性地與終極膜的Ach受體結合，因而可以阻斷接頭

傳遞而使肌肉失去收縮能力。有機磷農藥和新斯的明對膽堿酯酶有選擇性的抑制作用，阻止

己釋放的Ach的清除，可造成Ach在接頭和其他部位的大量積聚，引起種種中毒癥狀。

影響肌肉收縮時的負荷主要有兩種：前負荷，肌肉收縮前就加在肌肉匕使肌肉處于某

種程度的被拉長狀態(tài)，使它具有一定的長度，稱為初長度。由于前負荷不同，同一肌肉將在

不同的初長度條件下進行收縮。另一種負荷是后負荷，它是在肌肉開始收縮時才能遇到的負

荷或阻力，它不增加肌肉收縮前的初長度，但能阻礙肌肉收縮時肌纖維的縮短。后負荷超過

肌肉收縮所能產生的最大張力時，肌肉收縮不表現為縮短，這種不出現肌肉長度變短而只有

張力增加的收縮過程，稱為等長收縮。

描述肌肉在不同前負荷時進行收縮所能產生的張力圖，稱為長度一張力曲線，它用來反

應前負荷或肌肉初長度對肌肉收縮的影響。前負荷逐漸增加時，肌肉每次收縮產生的主動張

力也相應增大，但前負荷超過某一限度后，再增加前負荷反而使主動張力越來越小，直至降

到零，即對于肌肉在等長收縮條件下所產生的主動張力大小來說，存在一個最適前負荷（最

適初長度）。這種表現與肌肉拉長時每一肌小節(jié)中粗細肌絲重合程度和發(fā)揮作用的橫橋數相

一致。

改變后負荷時得到的肌肉收縮所產生的張力和縮短速度變化的關系曲線稱為張力一速

度曲線。后負荷減小時,肌肉產生的張力較小，但縮短速度較大。后負荷為零時，肌肉可產

生最大縮短速度，但此時肌肉未作功。后負荷相當于肌肉收縮所能產生的最大張力時，肌肉

不能縮短也沒有作功。后負荷處于兩者之間，肌肉在產生與負荷相同的張力同時，使負荷移

動一定的距離，稱為等張收縮。當后負荷相當于最大張力的30%時，肌肉輸出功率最大。

（-）血液的基本組成和血量

血液由血漿和懸浮于其中的血細胞組成。血漿占全血量的50~55%,血細胞包括紅

細胞、白細胞和血小板細胞，在血中所占的容積百分比，稱為血細胞比容。人體內血漿和血

細胞量的總和，即血液的總量稱為血量。正常成年人的血液總量約相當于體重的7%?8%,

即每公斤體重有70?80mL血液。

（二）血液的理化特性

1.血液的比重

正常人全血的比重為1.050?1.060,血液中紅細胞數量越多則全血比重愈大；血漿的比

重約為1.025-1.030,血漿中蛋白質含量愈多則血漿比重愈大。血液比重大于血漿，說

明紅細胞比重大于血漿。

2.血液的粘度

全血的粘度主要決定于所含的紅細胞數，血漿的粘度主要決定于血漿蛋白質的含量。血

液流速小于一定限度時;則粘滯性與流速成反變關系。血流緩慢時，紅細胞疊連或聚集成其

他形式的團塊，使血液的粘滯性增大。

3.血漿滲透壓

滲透壓指的是高濃度溶液所具有的吸引和保留水分子的能力，其大小與溶液中所含溶質

顆粒數目成正比而與溶質的分子量半徑等特性無關。

血漿滲透壓約為313mosm。血漿的滲透壓主要來自溶解于其中的晶體物質，特別是電

解質，另一部分來自于蛋白質。由晶體物質所形成的滲透壓稱為晶體滲透壓，它的80%來

自Na+和C1-,與組織液的晶體滲透壓基本相等。由蛋白質所形成的滲透壓稱為膠體滲透壓,

由于組織液中蛋白質很少，所以血漿的膠體滲透壓高于組織液的膠體滲透壓。血漿膠體滲透

壓主要來自白蛋白。血漿膠體滲透壓雖小，但對于維持血管內外的水平衡極為有重要。在臨

床或生理實驗使用的各種溶液中，其滲透壓與血漿滲透壓相等的稱為等滲溶液（如0.85%

NaCl溶液），在滲透壓遞減的一系列溶液中，紅細胞逐步脹大并雙側凸起，當體積增加30%

時成為球形，體積增加45%?60%則胞膜破裂而發(fā)生溶血，這時血紅蛋白逸出細胞外，僅

留下?個雙凹圓碟形細胞膜空殼，稱為影細胞。能使懸浮于其中的紅細胞保持正常體積和形

狀的鹽溶液，稱為等張溶液。085%NaCl溶液既是等滲溶液，也是等張溶液。

4.血漿的pH

正常人血漿的pH為7.35?7.45。血漿pH能保持相對恒定是由于血漿和紅細胞中

均有緩沖對，如：血漿中的NaHC03/H2co3,Na2HPO4/NaH2Po4,紅細胞中的血紅蛋白鉀

鹽/血紅蛋白，KHC03/H2c03等。

（三）紅細胞生理

1.紅細胞膜的通透性

紅細胞膜是以脂質雙分子層為骨架的半透膜。氧和二氧化碳等脂溶性氣體以自由擴散方

式通過，尿素也可以自由進入。低溫貯存較久的血液由于Na+泵不能活動，血漿內K+濃度

升高。

2紅細胞的可塑變形性

紅細胞的變形能力受三種因素影響：（1）表面積與體積的比值愈大則變形的能力愈大。

（2）紅細胞內的粘度愈大，變形能力愈小，血紅蛋白變性或濃度過高時I可使紅細胞內粘

度增加。（3）紅細胞膜的彈性降低或粘度升高，也可使紅細胞變形能力降低。

3.紅細胞的懸浮穩(wěn)定性

紅細胞能較穩(wěn)定地懸浮于血漿中的特性，稱為紅細胞的懸浮穩(wěn)定性。將血液加抗凝劑混

勻，靜置于分血計中，通常以紅細胞在第一小時正常情況下，下沉的距離表示紅細胞沉降的

速度，稱為紅細胞沉降率。在某些疾病時（如活動性肺結核、風濕熱等）血沉加快，主要是

由于多個紅細胞、形成紅細胞疊連。紅細胞疊連之后，其表面積與容積的比值減小，與血漿

的摩擦力也減小，于是血沉加快。紅細胞疊連形成的快慢主要取決于血漿的性質，而不在紅

細胞本身，通帶血漿中球蛋白、纖維蛋白原及膽固醇含量增多時，可加速紅細胞疊連、沉降;

血漿中白蛋白、卵磷脂含量增多時，則使沉降減慢。

（四）紅細胞生成的調節(jié)和破壞

1.紅細胞生成所需的原料

蛋白質和鐵是合成血紅蛋白的基本原料。維生素B12和葉酸是合成核甘酸的必要輔助

因子。此外，紅細胞生成還需要多種氨基酸、維生素B6、B2、C、E和微量元素銅、鎰、

鉆、鋅等。

2.紅細胞生成的調節(jié)

早期祖細胞生長依賴于一種稱為爆式促進因子的調節(jié)作用。晚期的紅系祖細胞主要由促

紅細胞生成素（EP0）來調節(jié)。EP0主要由腎組織產生，它調節(jié)紅細胞生成的反饋環(huán)，使血

中紅細胞數量保持相對穩(wěn)定。

3.紅細胞的玻壞

紅細胞在血液中的平均壽命約為120天，當紅細胞逐漸衰老時，細胞變形能力減弱而脆

性增加，在血流湍急處可因受機械沖擊而破損（血管內破壞）；紅細胞通過微小孔隙也發(fā)生

困難，因而特別容易被滯留在脾和骨髓中，被巨噬細胞所吞噬（血管外破壞）。

（五）其他血細跑

1.白細胞的生理特性和功能

白細胞在血液中的數目生理變化范圍較大。（1）初生兒白細胞數較高，一般在15x109

/L左右，出生后3?4天到3個月約為10X109/L；初生兒血液白細胞主要為中性粒細胞,

以后淋巴細胞逐漸增多，可達白細胞總數的70%,3?4天后淋巴細胞逐漸減少，至青春期

時與成人基本相同。（2）下午較清晨高?（3）進食、疼痛及情緒激動也可使白細胞數顯著增

多。劇烈運動時可增高達35X109/L,運動停止后數小時內恢復至原來水平，這主要是循環(huán)

池和邊緣池的粒細胞重新分配所致。(4)女性在妊娠末期白細胞波動

于12X109/L?17X109/L分娩時可高達34X109/L,分娩后2?5天恢復到原來水平。當發(fā)生

炎癥、過敏、組織損傷等情況時，白細胞總數升高并出現分類計數百分比的改變。

除淋巴細胞外所有的白細胞都能伸出偽足作變形運動，憑借這種運動白細胞得以穿過血

管壁，這一過程稱作血細胞滲出。白細胞具有趨向某些化學物質游走的特性，稱為趨化性。

白細胞游走到這些物質的周圍，把異物包圍起來并吞入胞漿內的過程稱為吞噬作用。各類白

細胞都具有某些酶，如蛋白酶、多肽酶、淀粉酶、酯酶和脫氧核糖核酸酶等。白細胞在機體

的防御反應中有重要作用。

2.血小板的生理特性和功能

血小板是從骨髓成熟的巨核細胞胞漿裂解脫落下來的具有生物活性的小塊胞質。正常人

血小板計數可有6%?10%的變化，通常午后較清晨低；春季較冬季低；毛細血管較靜脈血

低；劇烈運動后及妊娠中、晚期升高。血小板有維護血管壁完整性的功能，對血管內皮細胞

的修復具有重要作用。

(六)生理性止血

正常情況下，小血管破損后引起的出血在幾分鐘內便自行停止，這種現象稱為生理性止

血。生理性止血過程主要包括血管攣縮，血小板血栓和纖維蛋白凝塊的形成與維持三個時相。

首先是受損傷局部及附近的血管攣縮，若破損不大，可使血管破口封閉，收縮機制有兩

種；一為神經性，二是肌源性。

其次是血管內膜損傷，內膜下組織暴露，激活血小板，使血小板粘附、聚集于內膜組織,

形成?個松軟的止血栓填塞傷口實現初步止血。血小板與非血小板表面的粘著，稱為血小板

粘附。參與血小板粘附的主要成分包括血小板膜糖蛋白，內膜下組織和血漿成分。粘附的血

小板相互之間進?步附著的過程稱為血小板聚集。另外血管收縮使血流速度減小，局部的血

小板和凝血因子濃度有所升高，易于發(fā)揮作用。生理性致聚劑主要有：ADP、腎上腺素、5

—羥色胺、組胺、膠原、凝血酶、前列腺素類物質等；病理性致聚劑如細菌、病毒、免疫復

合物，藥物等。

血小板受到刺激聚集后，將貯存在致密體、a—顆粒或溶酶體內的活性物質排出的現象,

稱血小板釋放。由于血小板有粘附、聚集和釋放的特性，因此，血小板參與生理性止血的全

過程。血小板的促凝活性主要包括以下幾方面：

(1)激活的血小板為凝血因子提供磷脂表面，能夠參與內源性凝血途徑無修改因子X

和凝血醐原的激活。

(2)血小板質膜表面能夠結合許多凝血因子。

(3)血小板激活后，釋放顆粒的內容物，加固凝塊，如ADP,5-HT等。

血液凝固或血凝是指血液由流動的液體狀態(tài)轉變成不能流動的膠凍狀的過程。血液凝固

后1?2小時，血凝塊會發(fā)生回縮，并釋出淡黃色的液體，稱為血清。血清與血漿的區(qū)別，

在于前者缺乏參與凝血過程被消耗掉的一些凝血因子和纖維蛋白，但增添了少量血液凝固時

由血管內皮細胞和血小板釋放出來的化學物質，血清不可以再凝。

血漿與組織中直接參與血液凝固的物質，統稱為凝血因子。FIV是Ca2+,除Ca2+與磷

脂外，其余的凝血因子均為蛋白質，FII、FVD、FIX,FX的合成必須有維生素K參與，故

它們又稱依賴維生素K的凝血因子。血中具有酶特性的凝血因子都以無活性的酶原形式存

在，必須通過有限水解作用后，暴露或形成活性中心才能被激活，這一過程稱為凝血因子的

激活。在凝血中起酶促作用的因子有FII>FVU、FIX、FX、FX1、FXII以及F；除Ca2+

以外，起輔因子作用的是FV>FVH、F和高分子量激肽原；最后起底物作用的是纖維蛋

白原（FI）。在凝血中被消耗的因子是FH、FV、FVD和FVDI,最不穩(wěn)定的凝血因子是F

V和FVIIIo

凝血過程的瀑布學說認為凝血是一系列凝血因子相繼酶解激活的過程，最終結果是凝血

酶和纖維蛋白凝塊的形成，而且每步酶解反應均有放大效應，是一種正反饋反應。這一過程

包括內源性凝血和外源性凝血兩條途徑。這兩條途徑的主要區(qū)別在于啟動方式和參加凝血因

子不完全相同。

內源性凝血外源性凝血

始動因子膠原纖維等激活因子刈組織損傷產生因子W

參與反應步驟較多較少

產生凝血速度較慢較快

發(fā)生條件血管損傷或試管內凝血組織損傷

但兩者并不是各自完全獨立的。它們的聯系有：兩條途徑都能激活FX,形成一條最終

生成凝血酶和纖維蛋白凝塊的共同途徑。凝血酶是一多功能的凝血因子，其主要作用是使纖

維蛋白原分解，纖維蛋白單體相互聚合，形成不溶于水的交聯纖維蛋白多聚體凝塊。止匕外，

生成的凝血酶可激活FV>FVII、FVIII.FXII、F；還可使血小板活化而提供凝血因子相互

作用的有效膜表面，產生更多的凝血酶，使凝血過程不斷加速，但是凝血酶又可直接或間接

激活蛋白C系統，滅活FVa和FVIII從而制約凝血過程的繼續(xù)，這是使凝血過程局限于損傷

部位的機制之一。

目前認為，外源性凝血途徑在體內生理性凝血反應的啟動中起關鍵性作用，組織因子被

認為是啟動子，由于組織因子嵌在細胞膜上，可起“錨定”作用，使凝血限于局部。凝血過程

由外源性凝血途徑啟動后，一方面通過生成的少量凝血酶反過來激活內源性凝血因子FIX、

FX、FV、FVIII和血小板，繼續(xù)促進凝血；另一方面FIHa?組織因子復合物直接激活F1H,

加強內源性凝血途徑，維持和鞏固凝血過程。

抗凝系統包括細胞抗凝系統（如網狀內皮系統對凝血因子、組織因子、凝血酶原復合物

以及可溶性纖維蛋白單體的吞噬）和體液抗凝系統（如絲氨酸蛋白酶抑制物，蛋白質C系

統、組織因子途徑抑制物和肝素等）。

（七）血型與輸血原則

1.ABO血型系統

ABO血型是根據紅細胞膜上是否存在凝集原A與凝集原B的情況而將血液分為四種血

型。凡紅細胞膜上只含A凝集原的為A型，只存在B凝集原的為B型；若A與B兩種凝

集原都有的為AB型；這兩種凝集原都沒有的，則稱為0型。凡具有某一型凝集原的，其

血清中就不會有與這一型凝集原相對應的凝集素。

2.Rh血型系統

紅細胞能被抗Rh血清凝集者稱為Rh陽性；而紅細胞不能被凝集者，稱為Rh陰性。它

由六種抗原決定，其中D抗原特異性最強。

在人血清中不存在抗Rh的天然抗體，只有當Rh陰性的人接受Rh陽性的血液后，通過

體液性免疫才產生抗Rli的IgG抗體。這樣Rh陰性的受血者第一次接受Rh陽性Rh血液輸

血后一般不產生明顯的反應，但在第二次，或多次再輸入處陽性血液時，即可發(fā)生抗原一抗

體反應，輸入的Rh陽性紅細胞即被凝集而溶血。

ABO系統的抗體一般是完全抗體IgM；而Rh系統的抗體主要是不完全抗體外，后者分

子較小，能透過胎盤。因此，一個Rh陰性的母親懷有Rh陽性的胎兒時，陽性胎兒的少量

紅細胞或D抗原可以進入母體，通過免疫抗體，主要是抗D抗體可以透過胎盤進入胎兒的

血液，可使胎兒的紅細胞發(fā)生凝集和溶解，造成新生兒溶血性貧血，嚴重時可致胎兒死亡。

但一般只有在分娩時才有胎兒紅細胞進入母體，使母體血液中的抗體濃度是緩慢增加的，一

般需要數月的時間，因此，當Rh陰性母親生育第一胎后，常規(guī)及時輸入特異性抗D免疫球

蛋白，可防止Rh陽性胎兒紅細胞致敏母體。母子ABO血型不合，母親為O型，胎兒為A

型（或B型），也可以引起癥狀很輕的新生兒溶血性貧血。

3.輸血的原則

輸血的原則是同型輸血。無同型血時，可按下列原則：（1）0型輸給A、B型，AB型

可接受A、B、0型血。（2）必須少量（＜400mL）,緩慢進行。

輸血前必須進行交叉配血試驗，即把供血者的紅細胞與受血者的血清進行配合試驗給稱

為交叉配血主側;而且要把受血者的紅細胞與供血者的血清作配合試驗,稱為交叉配血次側。

如果交叉配血試驗的兩側都沒有凝集反應，即為配血相合，可以進行輸血；如果主側有凝集

反應，則為配血不合，不能輸血；如果主側不起凝集反應，而側有凝集反應，只能在應急情

況下輸血，只能少量緩地進行輸血，并密切觀察，如發(fā)生輸血反應，應立即停止輸注。

（一）心臟的泵血功能

1心動周期

心臟一次收縮和舒張，構成一個機械周期，稱為一個心動周期，心房與心室的心動周期

均包括收縮期和舒張期。一般以心房開始收縮作為一個心動周期的起點。

心動周期時程的長短與心率有關，心率增加，心動周期縮短，收縮期和舒張期都縮短，

但舒張期縮短的比例較大，心肌工作的時間相對延長，故心率過快將影響心臟泵血功能。

2心臟泵血過程

（1）心房的初級泵血功能（心房收縮期）

心房收縮前，心房和心室同時舒張，血液持續(xù)不斷地從大靜脈流入心房，回流入心室的

血液，大約75%的是由大靜脈經心房直接流入心室的。心房開始收縮，心房內壓力高于心

室壓，此時房室瓣開放，心房將其內的血液進一步擠入處于舒張狀態(tài)的心室，此時心室壓低

于動脈壓。故半月瓣關閉著心室腔不與動脈腔相通。心房收縮期間泵人心室的血量約占每個

心動周期的心室總回流量的25%,心房收縮結束后隨即舒張，房內壓回降，同時心室開始

收縮。

（2）心室的射血和充盈過程

①心室收縮期

a.等容收縮期：心室開始收縮時，由于房室瓣和半月瓣均處于關閉狀態(tài)，心室成為一

個封閉腔，心室肌雖然收縮，但并不射血，心室容積不變，故稱為等容收縮期。此期心肌纖

維雖無縮短，但肌張力及室內壓增高極快。等容收縮期的時程長短與心肌收縮能力及后負荷

（即主動脈和肺動脈內壓力）有關，后負荷增大或心肌收縮能力減弱，則等容收縮期延長。

b.快速射血期：當左室壓力升高到高于主動脈壓，半月瓣被沖開血液被迅速射入動脈

內，最初1/3時間內由心室射出的血量約占整個收縮期射出血量的2/3左右，心室容積明顯

縮??；室內壓可因心室肌繼續(xù)收縮而繼續(xù)升高，達到峰值，這段時間稱為快速射血期。

c.減慢射血期：快速射血期之后，心室收縮力量和室內壓開始減小，射血速度減慢；

稱減慢射血期，此時室內壓雖已略低于主動脈壓，但因心室內的血液具有較高動能，依其慣

性動力仍能繼續(xù)流向動脈，心室容積繼續(xù)縮小，其射出的血液約占整個心室射血期射出血量

1/3,但所需時間則占整個收縮期的2/3左右。

②心室舒張期

a.等容舒張期：收縮期結束后心室肌開始舒張、室內壓下降，主動脈血液向心室返流

推動半月瓣關閉。由于此時半月瓣和房室瓣均處于關閉狀態(tài)，心室容積也無變化，故稱為等

容舒張期，在該期內，由于心肌舒張，室內壓急劇下降，大幅度下降。

b.快速充盈期：等容舒張期末，心室內壓低于房內壓，甚至造成負壓，房室瓣開啟，

這時心房和大靜脈內的血液因心室抽吸而快速流人心室，心室容積迅速增大，稱為快速充盈

期。此期流入心室血量占總充盈量的2/3。

c.減慢充盈期：隨著心室內血液的充盈，心室與心房、大靜脈之間的壓力差減小，血

液流人心室的速度減慢，這段時期稱為減慢充盈期。此期流入心室血量占總充盈量的1/3。

心室一動脈間的壓力梯度是引起半月瓣開放和心室射血的直接動力。這一壓力梯度是由

于心室的強烈收縮造成的。同樣，房一室壓力梯度是血液由心房流入心室的動力，其形成主

要依靠心室的舒張而并非心房的收縮。心房的收縮雖然對心室的充盈不起主要作用，但心房

的收縮使心室的充盈量增加1/4,使心室舒張末期容積增大、心室肌收縮前的初長度增加，

肌肉的收縮力加大，從而提高心室的泵血功能。

房室瓣的功能是防止血液在心室收縮期由心室返流回心房；而半月瓣的功能是防止血液

在心室舒張期由主動脈和肺動脈倒流回心室腔。壓力梯度和瓣活動相配合、巧妙地實現血液

的單方向流動。

3心泵功能的評定

（1）每搏輸出量和射血分數

一次心跳由一側心室射出的血量稱為每搏輸出量。每搏輸出量占心室舒張末期容積的百

分比稱為射血分數（EF）,在安靜狀態(tài)下，射血分數為55%?65%。

（2）每分輸出量與心指數

每分鐘由一側心室射出的血量稱為每分輸出量。在空腹和安靜狀態(tài)下，以單位體表面積

計算的的每分心輸出量,稱為心指數或靜息心指數。一般身材的成年人,體表面積約為1.6?

1.7m2,以安靜時心輸出量5?6L計算，則心指數約為3.0?3.5L/（min-m2）。

（3）心臟做功量

心室一次收縮所做的功稱為每搏功，可以用搏出的血液所增加的動能和壓強來表示。作

為評定心臟泵血功能的指標，心臟做功量要比單純的心輸出量更為全面。

4泵功能的調節(jié)

（1）每搏輸出量的調節(jié)

心臟的每搏輸出量取決于前負荷（即心肌初長度或心室舒張末期容量）、心肌收縮能力，

以及后負荷（動脈血壓）的影響。

①心泵功能的自身調節(jié)——Starling機制，測量心室舒張末期壓和心室搏功繪制成心室

功能曲線。心室功能曲線大致可分為三段：a.充盈壓12?15mmHg是人體心室最適前負

荷，表明在初長度達到最適前負荷前，搏功隨初長度的增加而增加。b.充盈壓在15?20mmHg

范圍內，曲線漸趨平坦，說明前負荷在上限范圍內變動時對泵血功能影響不大；c.充盈壓高

于20mmHg后，曲線平坦，或輕度下傾，但并不出現明顯的降支，說明正常心室的充盈壓

即使很高，搏功基本不變或僅輕度減少。

前負荷或初長度是調節(jié)心臟搏出量的一個重要因素。在體內，心室肌的前負荷是由心室

舒張末期的血液充盈量來決定的。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后剩余血量的總

和，靜脈回心血量受兩個因素的影響：a.心室舒張充盈持續(xù)時間。b.靜脈回流速度。Starling

機制的主要作用是對搏出量進行精細的調節(jié)，但對持續(xù)、劇烈的循環(huán)功能變化（如體力勞動）、

搏出量大量且持久增高，主要靠心肌收縮能力變化來調節(jié)搏出量。

②心肌收縮能力的改變對搏出量的調節(jié)，心肌是合胞體，它的興奮和收縮均表現“全或

無'’的現象，不可能通過改變參加收縮肌纖維的數量來調節(jié)收縮強度，更不會強直收縮。心

肌可通過改變其收縮能力來調節(jié)每搏輸出量。當心肌收縮能力增強時（如刺激心交感神經的

作用下），其心室功能曲線向左上方移位；當心肌收縮能力下降時（如心力衰竭），心室功能

曲線向右下方移位。

③后負荷對搏出量的影響

動脈血壓起心室肌后負荷的作用。后負荷本身可直接影響搏出量，隨后通過心肌初長度

的改變和收縮能力的改變，使前負荷和心肌收縮能力與后負荷相互配合，從而使機體得以在

動脈血壓增高的情況下能夠維持適當的心輸出量。如果動脈壓持續(xù)增高、心室肌將長期處于

收縮加強狀態(tài)而肥厚、發(fā)生病理性改變，引起泵血功能減退。

5心音

（1）第一心音與第二心音的異同（見下表）：

第一心音第二心音

標志心室收縮開始心室舒張開始

心音特點音調低，歷時較長音調高、歷時較短

主要形成原因心室肌收縮，房室瓣關閉，血流沖擊動脈壁的振動半月瓣關閉振動

（2）第一心音和第二心音形成機制

①第一心音是心室收縮期各種機械振動形成的，其中心肌收縮、瓣膜啟閉，血流對心血

管壁的加壓和減壓作用以及形成渦流等因素都引起機械振動，參與心音的形成。但各種活動

產生的振動大小不同，以瓣膜的關閉作用最明顯，因此第一心音中主要成分是房室瓣關閉。

②第二心音是心室舒張期各種機械振動形成的，主要成分是半月瓣半閉（包括主動脈瓣

和肺動脈瓣）。

（3）第三心音和第四心音

為低頻振動，其形成可能與早期快速充盈和心房收縮有關，在兒童聽到第三、第四心音

屬正常，在成人多為病理現象。

（二）心臟的生物電現象及節(jié)律性興奮的產生和傳導

1心肌細胞的類型

（1）工作細胞：心房肌、心室肌細胞，為快反應細胞，具有興奮性、傳導性、收縮性，

無自律性。

（2）特殊傳導系統：具有興奮性、傳導性、自律性（除結區(qū)），但無收縮性。

包括：①竇房結、房室交界（房結區(qū)、結希區(qū)）——慢反應細胞。其中房室交界的結區(qū)細

胞無自律性，傳導速度最慢，是形成房一室延擱的原因。②房室束、左右束支、浦肯野纖維

——快反應細胞。

（3）區(qū)分快反應細胞和慢反應細胞的標準：動作電位0期上升的速度。快反應細胞。期

去極化速度快，多由Na+內流形成，慢反應細胞0期去極化速度慢，由Ca2+a內流形成。

2心肌細胞的動作電位和興奮性

正常心室肌細胞的靜息電位約-90mV,其興奮時產生的動作電位分為0、1、2、3、4共

五個時相。

（1）除極過程（0相）當心肌細胞在適宜刺激作用卜一發(fā)生興奮時，膜內電位由靜息狀態(tài)時的

-90mV,上升到+20mV?+30mV,此時膜山極化狀態(tài)轉成反極化狀態(tài)，構成動作電位的上升

支，其正電位部分稱超射。

（2）復極過程

①1期復極（快速復極初期）：在復極初期，膜內電位由+30mV迅速卜一降到OmV左右;

習慣上將0期1期合稱為鋒電位。

②2期（平臺期）：此期復極過程很緩慢，基本停滯于接近零的等電位狀態(tài)，2期是心室

肌細胞區(qū)別于神經或骨骼肌細胞動作電位的主要特征，也是心肌動作電位持續(xù)時間長的主要

原因。波形平坦

③3期復極（快速復極末期）：2期復極后，復極過程加速，由OmV迅速下降到-90mV。

④（4期）（靜息期）是3期膜復極完畢，膜電位恢復后的時期。

各期機制：①0期機制：鈉通道激活快，失活（關閉）也快，開放時間很短，因此又稱

快通道。以鈉通道為0期去極的心肌細胞，如心房肌、心室肌及浦肯野細胞，稱快反應細胞,

所形成的動作電位稱快反應動作電位。肌膜鈉通道的大量開放和兩側濃度梯度及電位梯度的

驅動從而出現Na+快速內流是心室肌細胞0期去極化形成的原因。

②2期的平臺是肌膜同時存在的Ca2+和Na+的內向離子流和K+的外向離子流處于平

衡狀態(tài)的結果。

（4）影響興奮性的因素：

①靜息電位水平：靜息電位絕對值越大，興奮性越低。

②閾電位水平：閾電位水平越高，興奮性越低。

③鋼通道的狀態(tài)。Na+通道是否處于備用狀態(tài)：是心肌細胞是否具有興奮性的前提。

（5）興奮性的周期性變化與收縮的關系：

有效不應期：從除極相開始到復極達-55mV,這一期間內，無論給予多大的刺激，心肌

細胞均不產生反應，也就是說，此期內興奮性等于零，稱為絕對不應期。從-55mV復極到

-60mV這段時間內，給予刺激有足夠強度可使膜發(fā)生部分除極或局部興奮，但不能爆發(fā)動

作電位。因此從除極開始至復極達-60mV不能產生動作電位的時期，稱為有效不應期。

相對不應期：有效不應期后從復極-60mV到-80mV的時期，用大于正常閾值的強刺激

才能產生動作電位，故稱為相對不應期。

超常期：相對不應期后從復極的-80mV到-90mV的時期。用低于正常閾值的刺激，就

可引起動作電位爆發(fā)，表明心肌的興奮性超過正常，稱為超常期。

由于心肌細胞的有效不應期很長（數百毫秒），相當于整個收縮期加舒張早期，因此心

肌不會發(fā)生強直收縮。

如果在心室的有效不應期之后，心肌受到人為的刺激或起自竇房結以外的異常刺激時，

心室可產生一次正常節(jié)律以外的收縮，稱為期前收縮。當緊接在期前收縮后的一次竇房結的

興奮傳到心室時，恰好落在期前興奮的有效不應期內，因此不能引起心室興奮和收縮，必須

等到下次竇房結的興奮傳來，才能發(fā)生收縮。所以在一次期前收縮之后，往往出現一段較長

的心室舒張期，稱為代償間歇。

3心肌的自動節(jié)律性

自律細胞的動作電位在3期復極末到達最大復極電位后，4期的膜電位并不穩(wěn)定于這一

水平，而是立即開始自動除極，除極達到閾電位后引起興奮，出現另一個動作電位。4期自

動除極是自律細胞自律性的基礎。

竇房結細胞是一種慢反應自律細胞，由慢通道開放而產生0期除極，4期自動除極的凈

內向電流主要是一種外向電流和兩種內向電流所構成：①時間依賴性的K+通道逐漸失活，

造成K+外流進行性衰減，是竇房結4期最為重要離子基礎。②進行性增強的內向離子流主

要是Na+內流。If電流不同于心室肌0期除極的鈉內流，而是細胞膜向復極化或超極化方向

激活的進行性增強的內向離子流，可被Cs2+所阻斷。③T型Ca2+通道的激活和鈣內流。兒

茶酚胺對其有調控作用.

浦肯野細胞屬快反應自律細胞。浦肯野細胞4期自動除極主要是由隨時間而逐漸增強的

內向電流和逐漸衰減的外向K+電流所引起，浦肯野細胞的4期自動除極速率遠較竇房結為

慢，因此其自律性較竇房結為低。

竇房結的自律性最高，成為主導心臟興奮和跳動的正常的起搏點。竇房結對于潛在起搏

點的控制，通過兩種方式實現：①搶先占領。②超速驅動壓抑。

自律性的高低受4期自動除極的速度、最大復極電位的水平與閾電位水平差距的影響。

4心肌的傳導性和興奮在心臟的傳導

心肌是個合胞體，心肌細胞之間的閏盤為低電阻的縫隙連接，局部電流容易通過，引

起相鄰細胞的興奮，最終引起整個心臟興奮，收縮。興奮在房室交界處的傳導速度極慢稱為

房一室延擱。心房興奮后，要經過較長時間才引起心室興奮收縮，不致于產生房室同時收縮

的現象。這不但有利于房、室的有次序地收縮，也有利于心室的射血。

心肌的傳導性受以下因素影響：結構因素，細胞的直徑越大，縫隙連接越多傳導越快；

生理因素，動作電位0期除極速度和幅度越大，傳導越快；鄰近部位的細胞膜興奮性高，即

膜電位和閾電位間的差距越小，傳導速度也越快。

5.自主神經對心臟活動的影響

(1)迷走神經對心臟活動的影響：迷走神經節(jié)后纖維放乙酰膽堿，與心肌細胞膜上的

M型膽堿能受體結合，產生負性變時、變力、變傳導作用。

(2)交感神經對心臟活動的影響：交感神經末梢釋放的遞質是去甲腎上腺素，與心肌

細胞膜上的a、［3腎上腺素能受體結合，產生正性變時、變力、變傳導作用。

(3)自主神經對心臟活動的作用機制：

迷走神經一乙酰膽堿一提高K+通道的通透性-促進K+外流抑制動作電位產生。

交感神經一去甲腎上腺素-增加Ca2+通道的通透性-促進動作電位的產生。

(三)血管生理

1.動脈血壓

血管內流動的血液對單位面積血管壁的側壓力即血壓。一般所說的動脈血壓是指主動脈

壓，通常測上臂的肱動脈壓代表主動脈壓。

循環(huán)系統內足夠的血液充盈和心臟射血是形成動脈血壓的基本因素。動脈系統的外周阻

力，也是形成動脈血壓的基本因素。

左心室每次收縮所射出的血液，山于有外周阻力和大動脈管壁較大的可擴張性在心縮期

內大約只有1/3流至動脈系統以后的部分，其余約2/3被暫時貯存在主動脈和大動脈內，使

主動脈和大動脈進一步擴張。這樣，心室收縮時釋放的能量有一部分以勢彈性勢能形式貯存

在主動脈管壁中。心室舒張時，被擴張的彈性貯器血管管壁發(fā)生彈性回縮，推動血液繼續(xù)向

前推進，同時也使主動脈壓在心舒期仍能維持較高的水平，可見，由于血管的彈性貯器作用，

使左心室的間斷射血變?yōu)閯用}內的連續(xù)血流，而且還使每個心動周期中動脈血壓的變動幅度

遠小于左心室內壓的變動幅度。

影響動脈血壓的因素：

(1)心臟每搏輸出量：每搏輸出量增大、收縮期動脈血壓越高。在一般情況下，收縮

壓的高低主要反映心臟每搏輸出量的多少。

(2)心率：如果心率加快，每搏輸出量和外周阻力都不變，脈壓減小。相反，心率減慢

時，脈壓增大。

(3)外周阻力：在一般情況下，舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。如果心輸出

量不變而外周阻力變大，舒張壓開高。反之，舒張壓降低。

(4)主動脈和大動脈的彈性貯器作用：大動脈的彈性貯器作用減弱，脈壓增大。

(5)循環(huán)血量和血管系統容量的比例：循環(huán)血量和血管系統容量相適應，才能使血管

系統足夠地充盈，產生一定的體循環(huán)平均充盈壓。

2.靜脈血壓

通常將右心房和胸腔內大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓，中心靜脈壓的高低取決于心臟射

血能力和靜脈回心血量之間的相互關系。各器官靜脈的血壓稱為外周靜脈壓。

靜脈回心血量及其影響因素：

(1)體循環(huán)平均充盈壓：體循環(huán)平均充盈壓是反映血管系統充盈程度的指標。體循環(huán)

平均充盈壓升高，靜脈回心血量也就增多。體循環(huán)平均充盈壓降低，靜脈回心血量減少。

(2)心臟收縮力量：心臟收縮力越強，對心房和大靜脈內血液的抽吸力也就越大。

(3)體位改變：當人體從臥位轉為立位時，身體低垂部分的靜脈因跨壁壓增大而擴張，

容納的血量增多，故回心血量減少。反之，回心血量增大。

(4)骨骼肌的擠壓作用：骨骼肌和靜脈瓣膜一起，對靜脈回流起著“泵”的作用，稱為“靜

脈泵''或"肌肉泵肌肉收縮時，靜脈回心血量增加；肌肉舒張時，靜脈回心血量減少。

(5)呼吸運動：在吸氣時，有利于外周靜脈內的血液回流至右心房。相反，呼氣時，

不利于血液回流至右心房呼吸運動對肺循環(huán)靜脈回流的影響和對體循環(huán)的影響不同。

3.微循環(huán)

微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，稱為微循環(huán)。

典型的微循環(huán)由微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管(或

稱直捷通路)、動一靜脈吻合支和微靜脈等部分組成。

直捷通路的主要功能是使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而進入靜脈，直捷通路在骨骼肌

組織的微循環(huán)中較為多見。動一靜脈短路是吻合微動脈和微靜脈的通道，其管壁薄，在體溫

調節(jié)中發(fā)揮作用。

毛細血管血壓的高低取決于毛細血管前阻力和毛細血管后阻力的比值。一般說來，當這

一比值為5：1時，毛細血管的平均血壓約為20mmHg。這一比值增大時，毛細血管血壓就

降低；比值變小忖毛細血管血壓升高。某一組織中微循環(huán)的血流與微動脈和微靜脈之間的壓

力差成正比，與微循環(huán)中總的血流阻力成反比。微動脈的阻力對血流量的控制起主要作用。

血液和組織液之間的物質交換主要有三種方式：

(1)擴散，溶質分子在單位時間內通過毛細血管壁進行擴散的速率與該溶質分子在血

漿和組織液中的濃度差，管壁對該溶質分子的通透性、管壁的有效交換面積等因素成正比，

與毛細血管壁的厚度(即擴散距離)成反比。

(2)濾過和重吸收。當毛細血管壁兩側靜水壓不等時，水分子會從壓力高的一側向壓

力低的一側移動，從毛細血管內向外移動為濾過，反之為重吸收。

(3)吞飲：在毛細血管內皮細胞?側的液體可被內皮細胞膜包圍吞飲入胞內形成吞飲

囊泡，運送到細胞另一側排出胞外。

4.組織液的生成

組織液是血漿經毛細血管壁濾過而形成的，液體通過毛細血管壁的濾過和重吸收取決于

四個因素：即毛細血管血壓(Pc),組織高靜水壓(Pif),血漿膠體滲透壓(TTP)和組織液膠

體滲透壓(兀if)。其中，Pc和兀if是促使液體從毛細血管內向血管外濾出的力量，而TtP和兀if

是將液體從血管外重吸收入毛細血管內的力量。濾過的力量(即Pc+TTif)和重吸收的力量(即

兀P+Pif)之差，稱為有效濾過壓。流經毛細血管的血漿，約有0.5%在毛細血管動脈端以濾

過的方式進入組織間隙，其中約90%在靜脈端被重吸收入血液，其余約10%(包括濾過的

白蛋白分子)進入毛細淋巳管成為淋巴液。

組織液和毛細淋巴管內淋巴液之間的壓力差是組織液進入淋巴管的動力。組織液壓力升

高時，能加快淋巳液的生成速度。

淋巴液回流的功能生理，主要是將組織液中的蛋白質分子帶回至血液中，并且能清除組

織液中不能被毛細血管重吸收的組織中的紅細胞和以及細菌較大的分子等。小腸絨毛的毛細

淋巴管對營養(yǎng)物質特別是脂肪的吸收起重要的作用。

(四)心血管活動的調節(jié)

1.神經調節(jié)

(1)心臟和血管的神經支配

①心臟的神經支配

a.心交感神經及其作用

心交感神經的節(jié)前神經元位于脊髓胸段(T1?T5)的中間外側柱，其軸突末梢釋放的遞質

為乙酰膽堿，后者能激活節(jié)后神經元膜上的N型膽堿能受體。心交感神經節(jié)后神經元位于

星狀神經節(jié)或頸交感神經節(jié)內。節(jié)后神經元的軸突組成心臟神經叢，支配心臟各個部分，包

括竇房結、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

心交感神經對心臟的興奮性作用是通過節(jié)后纖維末梢釋放的遞質去甲腎上腺素來實現

的，它與心肌細胞膜上的p型腎上腺素能受體結合，可導致心率加快，房室交界的傳導加快，

心肌的收縮能力加強。這些效應分別稱為正性變時作用、正性變傳導作用和正性變力作用。

b.心迷走神經及作用

支配心臟的副交感神經節(jié)前纖維位于子迷走神經背核和疑核、心迷走神經的節(jié)前和節(jié)后

神經元都是膽堿能神經元。節(jié)后神經纖維支配竇房結、心房肌、房室交界、房室束及其分支。

右側迷走神經對竇房結的影響占優(yōu)勢，左側迷走神經對房室交界的作用占優(yōu)勢。

心迷走神經對心臟的抑制作用是通過節(jié)后纖維末梢釋放的遞質乙酰膽堿作用于心肌細

胞膜的M型膽堿能受體，導致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應期縮短，房室

傳導速度減慢，即具有負性變時、變力和變傳導作用，其中后者不明顯。

c支配心臟的肽能神經元

心臟中有多種肽類神經纖維存在，它們釋放的遞質有神經肽Y、血管活性腸肽、降鈣素

基因相關肽、阿片肽等。血管活性腸肽對心肌有正性變力作用和舒張冠狀血管的作用，降鈣

素基因相關肽有加快心率的作用等。

②血管的神經纖維：支配血管平滑肌的神經纖維可分為縮血管神經纖維和舒血管神經纖

維兩大類二者又統稱為血管運動神經纖維。

a.縮血管神經纖維都是交感神經纖維，其節(jié)前神經元位于脊髓胸、腰段的中間外側柱

內，為膽堿能神經元；節(jié)后神經元位于椎旁和椎前神經節(jié)內，末梢釋放的遞質為去甲腎上腺

素。血管平滑肌細胞有a和。兩類腎上腺素能受體。去甲腎上腺素與a腎上腺素能受體結

合，可導致血管平滑肌收縮；與。腎上腺素能受體結合，則導致血管平滑肌舒張，去甲腎上

腺素與a腎上腺素能受體結合的能力較與p受體結合的能力強,故縮血管纖維興奮時引起縮

血管效應。人體幾乎所有血管都沒交感縮血管纖維的支配，但不同的部位的血管其分布密度

不同。

皮膚血管中縮血管纖維分布最密，骨骼肌和內臟的血管次之，冠狀血管和腦血管中分布

較少，在同一器官中，動脈中縮血管纖維的密度高于靜脈，微動脈中密度最高，而毛細血管

前括約肌中神經纖維分布很少。

人體內多數血管只接受交感縮血管纖維的單?神經支配。在安靜狀態(tài)下，交感縮血管纖

維持續(xù)發(fā)放約1?3次/秒的低頻沖動，稱為交感縮血管緊張，這種緊張性活動使血管平滑

肌保持一定程度的收縮狀態(tài)。

b.舒血管神經纖維

交感舒血管神經纖維：支配骨骼肌微動脈的交感神經中既有縮血管纖維，又有舒血管纖

維。交感舒血管纖維末梢釋放的遞質是乙酰膽堿，阿托品是其阻斷劑。

副交感舒血管神經纖維：少數器官如腦膜、唾液腺、胃腸道的外分泌腺和外生殖器等，

其血管平滑肌既接受交感縮血管纖維支配，又接受副交感舒血管的副交感纖維支配，副交感

舒血管纖維末梢釋放的遞質是乙酰膽堿，它與血管平滑肌的M型膽堿能受體結合，引起血

管舒張，副交感舒血管纖維的活動主要對所支配的器官組織的局部血液起調節(jié)