章代謝性疾病的營養(yǎng)治療詳解演示文稿

章代謝性疾病的營養(yǎng)治療詳解演示文稿當(dāng)前1頁，總共121頁。（優(yōu)選）章代謝性疾病的營養(yǎng)治療當(dāng)前2頁，總共121頁。流行特征糖尿病的流行病學(xué)特征

1、全球流行情況worldmap(WHO)當(dāng)前3頁，總共121頁。流行特征糖尿病的流行特征

2、在我國流行情況我國2010年在（TheNewEnglandJournal）發(fā)表一篇關(guān)于中國糖尿病患病率的文章，資料顯示我國全人群糖尿病患病率為9.7%，糖尿病前期的比例高達15.5%，成人糖尿病總數(shù)達9240萬，其中2型糖尿病（Type2DiabetesMellitus，T2DM）約占95.0%。當(dāng)前4頁，總共121頁。當(dāng)前5頁，總共121頁。流行特征糖尿病的流行特征糖尿病患病率呈現(xiàn)出世界性的上升趨勢，據(jù)估計到達2030年，全世界DM患者可能將近5億人。糖尿病成為繼心腦血管疾病、腫瘤之后的又一嚴重危害大眾健康的慢性非傳染性疾病，是全球性重大公共衛(wèi)生問題。

當(dāng)前6頁，總共121頁。糖尿病分型1型糖尿病2型糖尿病其他特殊類型糖尿病妊娠糖尿病當(dāng)前7頁，總共121頁。1型糖尿病

此型糖尿病病人有胰島β細胞破壞，導(dǎo)致胰島素分泌絕對不足或缺乏，呈酮癥酸中毒傾向，血漿胰島素水平低于正常值低限。此型病人不包括由于非自身免疫的特異性原因引起的β細胞破壞或衰竭，例如囊性纖維化病。1型糖尿病有2種亞型：①免疫介導(dǎo)糖尿??；②特發(fā)性糖尿病。當(dāng)前8頁，總共121頁。當(dāng)前9頁，總共121頁。2型糖尿病大部分超重或肥胖，也可發(fā)生于任何年齡，但多見于成年人。以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗?；颊咴诩膊〕跗诖蠖嗖恍枰葝u素治療。通常無酮癥酸中毒傾向，但在感染等應(yīng)激情況下，也可誘發(fā)酮癥酸中毒。2型糖尿病的遺傳易感性較1型糖尿病強烈。由于高血糖發(fā)展緩慢，許多患者早期因無典型癥狀，未能引起足夠注意，多年未就診、未發(fā)現(xiàn)糖尿病，發(fā)現(xiàn)糖尿病時已有大血管和微血管病變發(fā)生。當(dāng)前10頁，總共121頁。2型糖尿病近來在兒童和青少年、尤其在高發(fā)族群中的發(fā)病率迅速增加，已成為社會關(guān)注的問題。盡管1型糖尿病兒童多見，但是兒童和青少年發(fā)生2型糖尿病的幾率正在不斷增加。國內(nèi)目前尚無兒童和青少年2型糖尿病的全國性流行病學(xué)統(tǒng)計資料。當(dāng)前11頁，總共121頁。當(dāng)前12頁，總共121頁。其他特殊類型糖尿病此類型按病因及發(fā)病機制分為8種亞型：①口細胞功能遺傳性缺陷；②胰島素作用遺傳性缺陷；③胰腺外分泌疾??；④內(nèi)分泌疾病；⑤藥物和化學(xué)品所致糖尿??；⑥感染所致糖尿病；⑦不常見的免疫介導(dǎo)糖尿病；⑧其他與糖尿病相關(guān)的遺傳綜合征。當(dāng)前13頁，總共121頁。妊娠糖尿病指妊娠期初次發(fā)現(xiàn)的葡萄糖耐量異?；蛱悄虿?，原來已有糖尿病而現(xiàn)在合并妊娠者不包括在內(nèi)。這一類型的臨床重要性在于有效地處理高危妊娠，從而降低許多與之有關(guān)的母、嬰圍生期疾病的患病率和病死率。產(chǎn)后血糖正常者應(yīng)在分娩后6周做口服葡萄糖耐量試驗（OGTT），重新評估糖代謝狀況并進行終身隨訪。當(dāng)前14頁，總共121頁。當(dāng)前15頁，總共121頁。男嬰母親患有妊娠期糖尿病當(dāng)前16頁，總共121頁。妊娠期糖尿病的危害造成胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩會引起胎兒宮內(nèi)窘迫，嚴重的還會發(fā)生缺血缺氧性腦病，產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。造成胎兒過大可出現(xiàn)難產(chǎn)及胎兒死亡等?；既焉锲谔悄虿〉臏?zhǔn)媽媽孕育巨大兒發(fā)生率增加，使難產(chǎn)、產(chǎn)傷和胎兒死亡發(fā)生率增加，并有產(chǎn)程延長的可能，還會出現(xiàn)產(chǎn)程停滯和產(chǎn)后出血等；剖腹產(chǎn)率增加；胎兒畸形率增加。易發(fā)生新生胎兒低血糖，發(fā)生率可達50%~70%，低血糖對新生兒腦細胞可造成不可逆的損害。多種不良影響之外，還可造成準(zhǔn)媽媽發(fā)生多種疾病，尤其會使出生后嬰兒智力低下的發(fā)生率增高。當(dāng)前17頁，總共121頁。糖尿病的危險因素1.遺傳因素

糖尿病是多基因疾病，因其遺傳易感性和廣泛的遺傳異質(zhì)性，臨床表現(xiàn)差別很大。“節(jié)約基因（thriftygenotype）”學(xué)說認為，人類在進行與生存的斗爭中，由于食物供應(yīng)不足，基因產(chǎn)生適應(yīng)性改變，逐漸形成“節(jié)約基因”，一旦得到食物，便將能量轉(zhuǎn)變成脂肪儲存下來，以供饑餓時維持生命；食物不足時，節(jié)約能量，以適應(yīng)惡劣環(huán)境。有了這種基因的人群，當(dāng)食物攝入充足或消耗減少時，易產(chǎn)生肥胖，致胰島素分泌缺陷和胰島素抵抗，成為誘發(fā)糖尿病的潛在危險因素之一。當(dāng)前18頁，總共121頁。糖尿病的危險因素2.環(huán)境因素

(1)飲食因素：營養(yǎng)不平衡，長期攝入高能量、高脂肪、低膳食纖維的膳食，以及某些維生素和礦物質(zhì)不足，易誘發(fā)糖尿病和肥胖，超重和肥胖也是糖尿病的重要危險因素。孕婦子宮內(nèi)營養(yǎng)不足可致胎兒生長不良，而低體重兒在成年后肥胖，其糖尿病及胰島素抵抗發(fā)生機會明顯增加。當(dāng)前19頁，總共121頁。糖尿病的危險因素(2)生理因素：年齡增大、妊娠。(3)病理因素：高血脂、高血壓、肥胖（尤其是中央型，即腹內(nèi)型或內(nèi)臟型肥胖）、感染、應(yīng)激、化學(xué)毒物等。(4)社會因素：輕體力勞動者、體力活動減少、生活富裕、享受增多等使能量消耗減少；社會競爭激烈、思想負擔(dān)加重，應(yīng)激增多等。當(dāng)前20頁，總共121頁。當(dāng)前21頁，總共121頁。糖尿病重在預(yù)防當(dāng)前22頁，總共121頁。主要臨床表現(xiàn)糖尿病的典型癥狀是三多一少，即多尿、多飲、多食、消瘦乏力。胰島素分泌不足或胰島素抵抗引起血糖濃度升高，超過腎糖閾時，大量葡萄糖由腎臟排出，出現(xiàn)尿糖陽性。滲透性利尿引起多尿。大量水分由尿排出使機體失水口渴，繼而多飲。大量能源物質(zhì)（葡萄糖）自體內(nèi)排出，造成體內(nèi)可利用能量缺乏，患者常感到饑餓、思食。加上高血糖刺激胰島素分泌亦可引起食欲亢進，患者表現(xiàn)為多食。糖尿病患者體內(nèi)葡萄糖利用不良，只得動員肌肉和脂肪分解，機體呈負氮平衡，患者逐漸消瘦，疲乏無力，兒童則生長發(fā)育不良。當(dāng)前23頁，總共121頁。主要臨床表現(xiàn)糖尿病的全身癥狀可有腰痛、四肢酸痛，手足蟻感、麻木，皮膚瘙癢，尤其外陰瘙癢，性欲減退，女性月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)，男性勃起功能障礙等。兒童夜間遺尿。輕型者開始無癥狀，重者可并發(fā)心臟、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)及視網(wǎng)膜病變。所有病人在應(yīng)激狀態(tài)下都可產(chǎn)生酮癥酸中毒。當(dāng)前24頁，總共121頁。主要臨床表現(xiàn)1型病人大多起病較快，病情較重，癥狀明顯和嚴重。2型病人多數(shù)發(fā)病緩慢，病情相對較輕，常在出現(xiàn)并發(fā)癥時才被發(fā)現(xiàn)。成年病人在發(fā)病的早期或發(fā)病前可有餐前低血糖反應(yīng)，表現(xiàn)為饑餓感、多汗、乏力、顫抖，進食后即可緩解，癥狀有輕有重，病程可持續(xù)幾年、十幾年，出現(xiàn)明顯的糖尿病癥狀后，低血糖癥狀隨之減輕或消失。當(dāng)前25頁，總共121頁。糖尿病的并發(fā)癥糖尿病的危害糖尿病的急、慢性并發(fā)癥，尤其是慢性并發(fā)癥累及多個器官，致殘、致死率高，嚴重影響患者的身心健康，并給個人、家庭和社會帶來沉重的負擔(dān)。大血管并發(fā)癥：高血壓、冠心病、腦梗塞；微血管并發(fā)癥：視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病、周圍神經(jīng)病變。當(dāng)前26頁，總共121頁。糖尿病足當(dāng)前27頁，總共121頁。糖尿病足當(dāng)前28頁，總共121頁。糖尿病視網(wǎng)膜病變當(dāng)前29頁，總共121頁。糖尿病腎病當(dāng)前30頁，總共121頁。冠心病當(dāng)前31頁，總共121頁。診斷標(biāo)準(zhǔn)1999年WHO對糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：OGTT：口服葡萄糖耐量試驗是診斷糖尿病的確診試驗，廣泛應(yīng)用于臨床實踐中，對于處于其他疾病急性期的患者，可能需要重復(fù)進行以明確糖尿病的診斷當(dāng)前32頁，總共121頁。當(dāng)前33頁，總共121頁。營養(yǎng)代謝特點胰島素的主要生理功能是促進合成代謝、抑制分解代謝，它是體內(nèi)唯一促進能源貯備和降低血糖的激素。一旦胰島素不足或缺乏，或組織對胰島素的生物反應(yīng)性減低，可引起碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)、水與電解質(zhì)等物質(zhì)代謝紊亂。長期的代謝紊亂可導(dǎo)致糖尿病并發(fā)癥，出現(xiàn)酮癥酸中毒，甚至昏迷和死亡。當(dāng)前34頁，總共121頁。營養(yǎng)代謝特點能量代謝

糖尿病病人體內(nèi)因胰島素缺乏，或胰島素受體數(shù)目減少，組織對胰島素不敏感，易發(fā)生能量代謝的紊亂。能量攝入過低，機體處于饑餓狀態(tài)，易引發(fā)脂類代謝紊亂，產(chǎn)生過多的酮體，出現(xiàn)酮血癥；攝入能量過高易使體重增加，血糖難以控制，加重病情。故應(yīng)根據(jù)糖尿病病人的年齡、性別、活動狀況和體重來確定合適的能量供給量。當(dāng)前35頁，總共121頁。碳水化合物代謝

碳水化合物是主要能源物質(zhì)和構(gòu)成機體組織的重要成分。中樞神經(jīng)系統(tǒng)幾乎只能依靠碳水化合物（葡萄糖）供能。糖尿病病人胰島素分泌不足或胰島素抵抗，肝中葡萄糖激酶和糖原合成酶下降，肝糖原合成減少；碳酸化酶活性加強，糖原分解增加，糖異生作用也增強；轉(zhuǎn)運入脂肪組織和肌肉組織的葡萄糖減少，這些組織對糖的利用減少；肌肉中磷酸果糖激酶和肝組織中L-型丙酮酸激酶合成減少，糖酵解減弱，肌糖原合成減少而分解增加；還原型輔酶Ⅱ（NADPH）生成減少，磷酸戊糖途徑減弱。當(dāng)前36頁，總共121頁。營養(yǎng)代謝特點這些糖代謝紊亂的結(jié)果是血糖增高、尿糖排出增多，引起多尿、多飲和多食。糖尿病病人過高攝入碳水化合物時，因調(diào)節(jié)血糖的機制失控，極易出現(xiàn)高血糖；但碳水化合物攝入不足時，體內(nèi)需動員脂肪和蛋白質(zhì)分解供能，易引起酮血癥。當(dāng)前37頁，總共121頁。脂類代謝

正常人的脂類代謝處于動態(tài)平衡狀態(tài)。脂肪被吸收后，一部分在心肌和骨骼肌經(jīng)β氧化生成乙酰輔酶A，再進入三羧酸循環(huán)氧化為水和二氧化碳，并產(chǎn)生能量；部分轉(zhuǎn)化為體脂貯存；部分經(jīng)肝組織轉(zhuǎn)化為酮體，再經(jīng)血液循環(huán)轉(zhuǎn)運至心肌、骨骼肌、腎、腎上腺和腦組織徹底氧化供能。正常人血液循環(huán)中僅有微量酮體，并不積聚為酮血癥。糖尿病患者由于磷酸戊糖途徑減弱，還原型輔酶Ⅱ生成減少，脂肪合成減少。由于肝糖原合成和貯存減少，在前腦垂體和腎上腺激素調(diào)節(jié)下，脂肪自脂肪組織轉(zhuǎn)入肝臟沉積，導(dǎo)致脂肪肝。當(dāng)前38頁，總共121頁。脂類代謝

由于糖代謝異常，大量葡萄糖從尿中丟失，引起能量供應(yīng)不足，動員體脂分解，經(jīng)β氧化而產(chǎn)生大量的乙酰輔酶A，同時又因糖酵解異常，草酰乙酸生成不足，乙酰輔酶A未能充分氧化而轉(zhuǎn)化為大量酮體，再加上因胰島素不足所致酮體氧化利用減慢，過多的酮體積聚而產(chǎn)生酮血癥和酮尿。乙酰乙酸和β-羥丁酸經(jīng)腎臟流失，大量堿基亦隨之流失，造成代謝性酸中毒。同時大量的酮尿、糖尿加重多尿和脫水，嚴重者表現(xiàn)為酮癥酸中毒、高滲性昏迷。當(dāng)前39頁，總共121頁。脂類代謝

乙酰輔酶A的增多促進肝臟膽固醇合成，形成高膽固醇血癥，且常伴有高甘油三酯血癥，游離脂肪酸、低密度脂蛋白、極低密度脂蛋白增高，形成高脂血癥和高脂蛋白血癥，成為引起糖尿病血管并發(fā)癥的重要因素。為防止酮血癥和酮癥酸中毒，需要適量地供給碳水化合物，減少體脂的過多動員氧化。為防止和延緩心腦血管并發(fā)癥，必須限制飽和脂肪酸的攝入量。當(dāng)前40頁，總共121頁。營養(yǎng)代謝特點蛋白質(zhì)代謝糖尿病病人碳水化合物代謝異常，能量供應(yīng)不足，動員蛋白質(zhì)分解供能；由于胰島素不足，肝臟和肌肉中蛋白質(zhì)合成減慢，分解代謝亢進，易發(fā)生負氮平衡。胰島素不足，糖異生作用增強，肝臟攝取血中生糖氨基酸（包括丙氨酸、甘氨酸、蘇氨酸、絲氨酸和谷氨酸）轉(zhuǎn)化成糖，使血糖進一步升高；生酮氨基酸（如亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸）脫氨生酮，使血酮升高。由于蛋白質(zhì)代謝呈負氮平衡，使兒童生長發(fā)育受阻，病人消瘦，抵抗力減弱，易感染，傷口愈合不良。嚴重者血中含氮代謝廢物增多，尿中尿素氮和有機酸濃度增高，干擾水和酸堿平衡，加重脫水和酸中毒。當(dāng)前41頁，總共121頁。營養(yǎng)代謝特點維生素代謝

維生素是調(diào)節(jié)機體生理功能和物質(zhì)代謝的重要酶類的輔酶，B族維生素（維生素B1、B2、PP）參與糖類代謝。糖尿病病人糖異生作用旺盛，B族維生素消耗增多，如果供給不足，會進一步減弱糖酵解、有氧氧化和磷酸戊糖途徑，加重糖代謝紊亂。當(dāng)前42頁，總共121頁。維生素代謝糖尿病病人葡萄糖和糖基化蛋白質(zhì)易氧化而產(chǎn)生大量自由基，引發(fā)生物膜上磷脂成分中的多不飽和脂肪酸氧化形成過氧化脂質(zhì)，膜的流動性減弱，脆性增加，細胞功能受損。而體內(nèi)具有抗氧化作用的維生素E、維生素C、β-胡蘿卜素和微量元素硒能幫助消除積聚的自由基，防止生物膜的脂質(zhì)過氧化，維生素C是谷胱甘肽過氧化物酶的輔酶，還有清除過氧化脂質(zhì)的作用。因此，充足的維生素對調(diào)節(jié)機體的物質(zhì)代謝有重要作用。當(dāng)前43頁，總共121頁。營養(yǎng)代謝特點礦物質(zhì)代謝糖尿病病人的多尿引發(fā)鋅、鎂、鈉、鉀等從尿中丟失增加，可出現(xiàn)低血鋅和低血鎂。鋅是體內(nèi)許多酶的輔基，參與體內(nèi)蛋白質(zhì)合成和細胞的分裂增殖，協(xié)助葡萄糖在細胞膜上的轉(zhuǎn)運，并與胰島素的合成與分泌有關(guān)。缺鋅會引起胰島素分泌減少，組織對胰島素作用的抵抗性增強，但鋅過多也會損害胰島素分泌，導(dǎo)致葡萄糖耐量降低，并可加速老年糖尿病病人的下肢潰瘍。當(dāng)前44頁，總共121頁。礦物質(zhì)代謝低鎂血癥會引起2型糖尿病病人組織對胰島素不敏感，并與并發(fā)視網(wǎng)膜病變和缺血性心臟病有關(guān)。三價鉻是葡萄糖耐量因子的組成成分，是胰島素的輔助因素，有增強葡萄糖利用和促進葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹镜淖饔谩ｅi是羧化酶的激活劑，參與碳水化合物和脂肪的代謝，錳缺乏可加重糖尿病病人的葡萄糖不耐受。當(dāng)前45頁，總共121頁。當(dāng)前46頁，總共121頁。營養(yǎng)治療原則由于對糖尿病的病因和發(fā)病機制尚未充分了解，目前仍不能根治。臨床強調(diào)早期治療、綜合長期治療和治療措施個體化。綜合治療措施包括：①營養(yǎng)治療（飲食治療、健康教育）；②運動治療；③藥物治療，包括口服降糖藥、注射胰島素；④心理治療；⑤手術(shù)治療（胰腺移植，基因治療）；⑥自我監(jiān)測。當(dāng)前47頁，總共121頁。營養(yǎng)治療原則其中營養(yǎng)治療是最基本的措施，無論采用上述哪一種方法都必須長期堅持營養(yǎng)治療。部分輕型病人（空腹血糖≤11.1mmol/L）單純采用營養(yǎng)治療即可。當(dāng)前48頁，總共121頁。營養(yǎng)治療的目的1.保護胰腺功能，幫助病人達到并保持較好的代謝控制，以改善血糖、尿糖和血脂水平達到或接近正常，減少急、慢性并發(fā)癥發(fā)生的危險。2.維持或達到理想體重，使兒童和胎兒能正常生長發(fā)育。3.供給適合病人的平衡膳食，以維持健康和從事正?；顒?，提高生活質(zhì)量。當(dāng)前49頁，總共121頁。當(dāng)前50頁，總共121頁。營養(yǎng)治療原則歷史上糖尿病營養(yǎng)治療原則大約有3種模式的變化：第一種：為1921年前未應(yīng)用胰島素的饑餓飲食；第二種是：低能量、低碳水化合物、高脂肪膳食；第三種是:合理控制能量，適當(dāng)提高碳水化合物和膳食釬維，減少脂肪的膳食。當(dāng)前51頁，總共121頁。營養(yǎng)治療原則現(xiàn)在又進一步提出個體化、因人因病情而異的膳食模式。1994年美國糖尿病協(xié)會提出,并強調(diào)不應(yīng)給病人提出單一的膳食建議，能量來源比例應(yīng)個體化，膳食因人而異，根據(jù)病人具體的疾病情況和治療目標(biāo)進行營養(yǎng)治療。當(dāng)前52頁，總共121頁。當(dāng)前53頁，總共121頁。1.合理控制能量攝入量：合理控制能量攝入量是糖尿病營養(yǎng)治療的首要原則。能量的供給根據(jù)病情、血糖、尿糖、年齡、性別、身高、體重、活動量大小以及有無并發(fā)癥確定。能量攝入量以維持或略低于理想體重（又稱為標(biāo)準(zhǔn)體重）為宜。肥胖者體內(nèi)脂肪細胞增多、增大，導(dǎo)致胰島素的敏感性下降，故應(yīng)減少能量攝入，使體重逐漸下降至正常標(biāo)準(zhǔn)值的±5%范圍內(nèi)，以配合治療。兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良及消瘦者，能量攝入量可適當(dāng)增加10%～20%，以適應(yīng)病人的生理需要和適當(dāng)增加體重。當(dāng)前54頁，總共121頁。病人實際測量體重超過理想體重的20%為肥胖，低于20%為消瘦。根據(jù)病人的體型和理想體重，估計每日能量供給量。體重是評價能量攝入量是否合適的基本指標(biāo)，最好定期（每周一次）稱體重，根據(jù)體重的變化及時調(diào)整能量供給量。肥胖者應(yīng)逐漸減少能量攝入量，消瘦者適當(dāng)增加能量攝入量，以維持實際體重達到或略低于理想體重。當(dāng)前55頁，總共121頁。當(dāng)前56頁，總共121頁。2.保證碳水化合物的攝入：碳水化合物是能量的主要來源，若供給充足，可以減少體內(nèi)脂肪和蛋白質(zhì)的分解，預(yù)防酮血癥。在合理控制總能量的基礎(chǔ)上適當(dāng)提高碳水化合物攝入量，有助于提高胰島素的敏感性、刺激葡萄糖的利用、減少肝臟葡萄糖的產(chǎn)生和改善葡萄糖耐量。但碳水化合物攝入過多會使血糖升高，從而增加胰島負擔(dān)。碳水化合物供給量占總能量的50%～60%為宜，甚至可以高達65%，但不宜超過70%，一般成年病人每日碳水化合物攝入量為200～350g，相當(dāng)于主食250～400g。當(dāng)前57頁，總共121頁。2.碳水化合物營養(yǎng)治療開始時，應(yīng)嚴格控制碳水化合物的攝入量，每日200g（相當(dāng)于主食250g），經(jīng)一段治療后，如血糖下降、尿糖消失，可逐漸增加至250～300g（主食300～400g），并根據(jù)血糖、尿糖和用藥情況隨時加以調(diào)整，單純膳食治療病情控制不滿意者應(yīng)適當(dāng)減量，對使用口服降糖藥或用胰島素者可適當(dāng)放寬。當(dāng)前58頁，總共121頁。食物中碳水化合物的組成不同，血糖升高幅度也不同，其影響程度可用血糖指數(shù)（glycemicindex,GI）來衡量。一般而言，血糖指數(shù)越低的食物對血糖的升高反應(yīng)越小，但是食物中糖類的含量并不是影響血糖指數(shù)的唯一因素，進食速度、食物中水溶性膳食纖維和脂肪的含量、胃排空速度、胃腸道的消化功能、膳食中食物的種類及食物中有否阻礙消化吸收的因子等，都會影響食物的血糖指數(shù)。

當(dāng)前59頁，總共121頁。2.碳水化合物一般規(guī)律是粗糧的血糖指數(shù)低于細糧，復(fù)合碳水化合物低于精制糖，多種食物混合低于單一食物。故糖尿病治療膳食宜多用粗糧和復(fù)合碳水化合物，食物品種盡量多樣化，少用富含精制糖的甜點，如蜂蜜、蔗糖、麥芽糖等純糖食品。必要時，為了改善食品的風(fēng)味，可選用甜葉菊、木糖醇、阿斯巴糖等甜味劑代替蔗糖。食用水果，也應(yīng)適當(dāng)減少部分主食。當(dāng)前60頁，總共121頁。2.碳水化合物近年的一些實驗顯示，一些單（雙）糖，如果糖、蔗糖的血糖指數(shù)并不顯著高于面包、米飯、馬鈴薯等復(fù)合碳水化合物。因此，美國糖尿病協(xié)會（ADA，1994年）提出的建議認為，糖類的總攝入量遠遠重于其供應(yīng)形式，治療膳食的設(shè)計應(yīng)個性化、多元化，既要根據(jù)病人的健康狀況和食物的血糖指數(shù)，又要顧及飲食習(xí)慣，使病人更易于配合，從而達到治療糖尿病的目的。當(dāng)前61頁，總共121頁。3.限制脂肪和膽固醇

糖尿病病人因胰島素分泌不足，體內(nèi)脂肪分解加速，合成減弱，脂質(zhì)代謝紊亂。膳食脂肪攝入不當(dāng)時，易引發(fā)或加重高脂血癥，進一步發(fā)展會導(dǎo)致血管病變，這是糖尿病常見的并發(fā)癥。為此，膳食脂肪攝入量應(yīng)適當(dāng)限制，尤其是飽和脂肪酸不宜過多。當(dāng)前62頁，總共121頁。3.限制脂肪和膽固醇

一般膳食脂肪占總能量20%～30%，其中飽和脂肪酸占總能量應(yīng)少于10%；因糖尿病機體抗氧化能力減弱，雖然多不飽和脂肪酸有降血脂和預(yù)防動脈粥樣硬化的作用，也不宜過多，不宜超過總能量的10%，單不飽和脂肪酸可占總能量的10%～20%，或飽和脂肪酸、單不飽和脂肪酸、多不飽和脂肪酸的比值為＜1∶1∶＜1。當(dāng)前63頁，總共121頁。3.限制脂肪和膽固醇

富含飽和脂肪酸的食物主要是動物油脂，如豬油、牛油、奶油，但魚油除外；富含單不飽和脂肪酸的油脂有橄欖油、茶籽油、花生油、各種堅果油等；而植物油一般富含多不飽和脂肪酸，如豆油、玉米油、葵花子油等，但椰子油和棕櫚油除外。膽固醇攝入量應(yīng)少于300mg/d，合并高脂血癥者，應(yīng)低于200mg/d。因此，糖尿病病人應(yīng)避免進食富含膽固醇的食物，如動物腦和肝、腎、腸等動物內(nèi)臟，魚籽、蝦籽、蛋黃等食物。當(dāng)前64頁，總共121頁。4.適量的蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)供給與正常人接近，為0.8～1.2g/(kg·d)，占總能量的10%～20%。因糖尿病病人糖異生作用增強，蛋白質(zhì)消耗增加，易出現(xiàn)負氮平衡，此時應(yīng)適當(dāng)增加蛋白質(zhì)供給量，成人1.2～1.5g/(kg·d)，兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良的病人，可供給1.5～2.0g/(kg·d)，蛋白質(zhì)可達到或高于總能量的20%。伴有腎功能不全時，應(yīng)限蛋白質(zhì)攝入量，根據(jù)腎功能損害程度而定，一般為0.5～0.8g/(kg·d)。膳食中應(yīng)有1/3以上的蛋白質(zhì)為優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)，如瘦肉、魚、乳、蛋、豆制品等。當(dāng)前65頁，總共121頁。

5.充足的維生素糖尿病病人因主食和水果攝入量受限制，且體內(nèi)物質(zhì)代謝相對旺盛，高血糖的滲透性利尿作用易引起水溶性維生素隨尿流失，較易發(fā)生維生素缺乏。糖尿病易并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)疾病，可能與維生素B1、B12不足有關(guān)；并發(fā)視網(wǎng)膜病變的原因之一可能是病人體內(nèi)不能將胡蘿卜素轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素A。因此，供給足夠的維生素也是糖尿病營養(yǎng)治療的原則之一。當(dāng)前66頁，總共121頁。5.充足的維生素補充B族維生素（包括維生素B1、B2、PP、B12等）可改善病人的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥；補充維生素C可防止微血管病變，供給足夠的維生素A可以彌補病人難以將胡蘿卜素轉(zhuǎn)化為維生素A的缺陷。充足的維生素E、維生素C和β-胡蘿卜素能加強病人體內(nèi)已減弱的抗氧化能力。當(dāng)前67頁，總共121頁。

6.合適的礦物質(zhì)血鎂低的糖尿病病人容易并發(fā)視網(wǎng)膜病變；鈣不足易并發(fā)骨質(zhì)疏松癥；鋅與胰島素的分泌和活性有關(guān)，并幫助人體利用維生素A；三價鉻是葡萄糖耐量因子的成分；錳可改善機體對葡萄糖的耐受性；鋰能促進胰島素的合成和分泌。因此，應(yīng)保證礦物質(zhì)的供給量滿足機體的需要，適當(dāng)增加鉀、鎂、鈣、鉻、鋅等元素的供給。但應(yīng)限制鈉鹽攝入，以防止和減輕高血壓、高脂血癥、動脈硬化和腎功能不全等并發(fā)癥。當(dāng)前68頁，總共121頁。7.豐富的膳食纖維膳食纖維具有較好的防治糖尿病的作用，能有效地改善糖代謝，降血壓、降血脂和防止便秘等。水溶性膳食纖維能吸水膨脹，吸附并延緩碳水化合物在消化道的吸收，減弱餐后血糖的急劇升高，有助于病人的血糖控制；同時還具有降血脂作用。非水溶性膳食纖維能促進腸蠕動，加快食物通過腸道，減少吸收，具有間接的緩解餐后血糖和減肥作用。但膳食纖維過多，也會影響礦物質(zhì)的吸收。建議膳食纖維供給量20～35g/d，或15～25g/1000kcal。

當(dāng)前69頁，總共121頁。

8.合理的餐次與營養(yǎng)分型治療

根據(jù)血糖、尿糖升高時間、用藥時間和病情是否穩(wěn)定等情況，并結(jié)合病人的飲食習(xí)慣合理分配餐次，至少一日3餐，定時、定量，可按早、午、晚各占1/3，或1/5、2/5、2/5的能量比例分配。口服降糖藥或注射胰島素后易出現(xiàn)低血糖的病人，可在三個正餐之間加餐2～3次。在每日總能量攝入量范圍內(nèi)，適當(dāng)增加餐次有利于改善糖耐量和預(yù)防低血糖的發(fā)生。當(dāng)前70頁，總共121頁。糖尿病膳食應(yīng)因人而異，強調(diào)個體化，根據(jù)病情特點、血糖尿糖的變化，結(jié)合血脂水平和合并癥等因素確定和調(diào)整能源物質(zhì)的比例，即進行膳食分型；在不違背營養(yǎng)原則的條件下，選擇的食物與烹調(diào)方法應(yīng)盡量顧及病人的飲食習(xí)慣。當(dāng)前71頁，總共121頁。當(dāng)前72頁，總共121頁。食物選擇宜用食物

1.粗雜糧，如蕎麥面、筱麥面、燕麥面、玉米等，富含礦物質(zhì)、維生素和膳食纖維,有助于改善葡萄糖耐量。

2.大豆及其制品，富含蛋白質(zhì)和多不飽和脂肪酸，有降血脂作用。

3.蔬菜，新鮮蔬菜富含維生素、膳食纖維及礦物質(zhì)。當(dāng)前73頁，總共121頁。食物選擇忌（少）用食物

1.精制糖，如白糖、紅塘、甜點心、蜜餞、雪糕、甜飲料等（當(dāng)出現(xiàn)低血糖時例外）。

2.高碳水化合物低蛋白質(zhì)的食物，如馬鈴薯、芋頭、藕、山藥等，食用時應(yīng)減少主食攝入量。

3.動物油脂，如豬油、牛油、奶油等，魚油除外。

4.甜的水果。含果糖和葡萄糖高的水果應(yīng)限量，如食用應(yīng)相應(yīng)減少主食攝入量。

5.酒。酒是純能量食物，無其它營養(yǎng)素，長期飲酒會損害肝臟，易引起高甘油三酯血癥，故少飲為宜。當(dāng)前74頁，總共121頁。特殊情況及并發(fā)癥處理（一）糖尿病低血糖反應(yīng)正常成人空腹血糖為3.9～5.6mmol/L，低于3.5mmol/L為低血糖。糖尿病病人容易出現(xiàn)低血糖，使用胰島素的病人最常見。導(dǎo)致低血糖的原因有胰島素過量、口服降糖藥物過量、膳食過少或運動突然增多未及時進食等。主要癥狀是心慌、出汗、頭暈、饑餓、煩躁、手抖、全身無力，嚴重時可致神志不清、精神抑郁、全身抽搐，甚至昏迷等。當(dāng)前75頁，總共121頁。特殊情況及并發(fā)癥處理營養(yǎng)治療原則主要包括：1.癥狀輕、神志清楚者，取葡萄糖或蔗糖20～50g，用溫開水沖服，幾分鐘后癥狀消失；如癥狀稍重，除飲糖水外，再進食饅頭、餅干或面包等25g，或水果一個，十幾分鐘后癥狀可消失。2.病情嚴重、神志不清者，應(yīng)立即送醫(yī)院搶救，靜脈輸注葡萄糖。3.注射長效胰島素者，除進食葡萄糖或蔗糖外，還需進食牛奶、雞蛋等吸收較慢的食物，避免反復(fù)出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。飲酒后容易發(fā)生低血糖，因此，糖尿病病人應(yīng)少飲酒或戒酒。當(dāng)前76頁，總共121頁。特殊情況及并發(fā)癥處理（二）糖尿病腎病是糖尿病嚴重的微血管并發(fā)癥。病人除糖尿病癥狀外，還有腎功能不全的表現(xiàn)。其臨床特征是持續(xù)蛋白尿、高血壓、氮質(zhì)血癥和水鈉潴留等，嚴重者可發(fā)生尿毒癥。當(dāng)前77頁，總共121頁。特殊情況及并發(fā)癥處理營養(yǎng)治療原則主要包括：1.能量供給量應(yīng)滿足機體的需要，必要時可由靜脈補充。2.蛋白質(zhì)供給量適當(dāng)限制。應(yīng)根據(jù)尿量、尿蛋白丟失情況和氮質(zhì)血癥嚴重程度確定蛋白質(zhì)供給量，早期病人蛋白質(zhì)供給量應(yīng)控制在0.8～1.0g/(kg·d)，晚期出現(xiàn)尿素氮潴留時，降為0.5g/(kg·d)。宜采用含優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)的動物性食品，如乳類、蛋類、瘦肉等，少用植物性食品，如谷類、豆類?？捎名湹矸?、藕粉等淀粉類低（無）蛋白質(zhì)食物代替部分米、面等主食。3.限制鈉鹽攝入。食鹽應(yīng)控制在2g/d左右或更低些，根據(jù)病情補鉀。可參見慢性腎功能衰竭的膳食。當(dāng)前78頁，總共121頁。第二節(jié)痛風(fēng)當(dāng)前79頁，總共121頁。概念痛風(fēng)（gout）是嘌呤合成代謝紊亂和(或)尿酸（uricacid）排泄減少、血尿酸增高所致的一組疾病。其臨床特點為高尿酸血癥（hyperuricemia）及尿酸鹽結(jié)晶、沉積所引起的特征性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、間質(zhì)性腎炎和尿酸腎結(jié)石形成，嚴重者可致關(guān)節(jié)活動功能障礙和畸形。當(dāng)前80頁，總共121頁。當(dāng)前81頁，總共121頁。分類根據(jù)導(dǎo)致血尿酸升高的原因，痛風(fēng)可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性痛風(fēng)除少數(shù)由于嘌呤代謝的一些酶的缺陷引起外，大多病因尚未明確，屬遺傳性疾病，病人常伴有高脂血癥、肥胖、原發(fā)性高血壓、糖尿病和動脈粥樣硬化等。繼發(fā)性痛風(fēng)可由腎臟病、血液病、藥物、高嘌呤食物等多種因素引起。

當(dāng)前82頁，總共121頁。痛風(fēng)多見于體型肥胖的中老年男性，女性很少發(fā)病，如有發(fā)病多在絕經(jīng)期后。發(fā)病前常有漫長的無癥狀高尿酸血癥史，但只有在發(fā)生關(guān)節(jié)炎和(或)痛風(fēng)石時才稱為痛風(fēng)。當(dāng)前83頁，總共121頁。主要臨床表現(xiàn)1.急性關(guān)節(jié)炎

常是痛風(fēng)的首發(fā)癥狀，是尿酸鹽在關(guān)節(jié)內(nèi)結(jié)晶、沉積和脫落引起的炎癥發(fā)應(yīng)。最易累及足母跖關(guān)節(jié)，其次為踝、跟、膝、腕、指、肘等關(guān)節(jié)。多數(shù)為單一關(guān)節(jié)受影響，反復(fù)發(fā)作則受累關(guān)節(jié)增多。典型發(fā)作起病急驟，病人常在午夜痛醒。急性期關(guān)節(jié)紅腫熱痛和活動受限，可伴發(fā)熱、白細胞數(shù)增多等全身反應(yīng)。一般數(shù)小時至數(shù)周后自然緩解，個別病人終身僅發(fā)作一次。多次反復(fù)發(fā)作可發(fā)展為慢性關(guān)節(jié)炎和痛風(fēng)石。急性期促發(fā)因素為飲酒、高蛋白飲食、腳扭傷、勞累、受寒、感染等。當(dāng)前84頁，總共121頁。當(dāng)前85頁，總共121頁。2.痛風(fēng)石及慢性關(guān)節(jié)炎

痛風(fēng)石是痛風(fēng)的特征性病變，是由尿酸鹽結(jié)晶沉積于結(jié)締組織引起的一種慢性異物樣反應(yīng)而形成的異物結(jié)節(jié)。除中樞神經(jīng)系統(tǒng)外，痛風(fēng)石可累及任何部位，常見于耳廓、關(guān)節(jié)內(nèi)及附近。呈黃白色大小不一的隆起，初起質(zhì)軟，隨著纖維組織的增生漸變硬如石。發(fā)生于關(guān)節(jié)附近的痛風(fēng)結(jié)節(jié)，表皮磨損易潰瘍和形成瘺管，排出含尿酸鹽結(jié)晶的糊狀物。由于痛風(fēng)石沉積不斷擴大增多，關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)及其軟組織會被破壞，纖維組織和骨質(zhì)增生會引起關(guān)節(jié)僵硬、畸形、活動受限、功能喪失。當(dāng)前86頁，總共121頁。當(dāng)前87頁，總共121頁。3.痛風(fēng)性腎病

尿酸鹽結(jié)晶在腎組織沉積可引起慢性間質(zhì)性腎炎，表現(xiàn)為高蛋白尿、血尿、等滲尿，進而發(fā)生高血壓、氮質(zhì)血癥等腎功能不全癥狀群。腎小管急性、大量、廣泛的尿酸鹽結(jié)晶阻塞，可產(chǎn)生急性腎功能衰竭。當(dāng)前88頁，總共121頁。診斷男性和絕經(jīng)后女性血尿酸＞420μmol/L（7.0mg/dl）、絕經(jīng)前女性＞350μmol/L（5.8mg/dl）可診斷為高尿酸血癥。中老年男性如出現(xiàn)特征性關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)、尿路結(jié)石或腎絞痛發(fā)作，伴有高尿酸血癥應(yīng)考慮痛風(fēng)。X線檢查、CT或MRI掃描對明確診斷有一定價值。秋水仙堿試驗性治療對急性關(guān)節(jié)炎期診斷有意義。當(dāng)前89頁，總共121頁。營養(yǎng)代謝特點（一）嘌呤代謝人體尿酸來源有兩個途徑。外源性占20%，來自富含嘌呤或核蛋白食物在體內(nèi)的消化代謝；內(nèi)源性占80%，是由體內(nèi)氨基酸、磷酸核糖和其它小分子化合物合成的核酸所分解而來。從食物攝取或體內(nèi)合成的嘌呤最終代謝產(chǎn)物是尿酸。當(dāng)前90頁，總共121頁。高尿酸血癥主要是內(nèi)源性嘌呤代謝紊亂、尿酸排出減少與生成增多所致。在原發(fā)性痛風(fēng)中，80%～90%的發(fā)病直接機制是腎小管對尿酸的清除率下降。因尿酸易溶于堿性液中，多食用成堿性食物，可使尿液偏堿性，促進尿酸的排泄。雖然高嘌呤飲食并不是痛風(fēng)的致病原因，但可使細胞外液尿酸值迅速增高，誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。停止攝入嘌呤，可使痛風(fēng)病人血尿酸減低29.5～89.3μmol/L（0.5～1.5mg/dl）。當(dāng)前91頁，總共121頁。營養(yǎng)代謝（二）宏量營養(yǎng)素代謝高尿酸血癥和痛風(fēng)病人在富有者中多見，常伴有肥胖和高脂血癥。食物中的嘌呤多與蛋白質(zhì)共存，高蛋白質(zhì)飲食不但嘌呤攝入增多，而且可促進內(nèi)源性嘌呤的合成和核酸的分解。脂肪攝入過多，血酮濃度增加，會與尿酸競爭并抑制尿酸在腎排泄。當(dāng)前92頁，總共121頁。（二）宏量營養(yǎng)素代謝碳水化合物豐富，可使5′-磷酸核糖增加，繼而轉(zhuǎn)化為磷酸核糖焦磷酸（phosphoribosylpyrophosphate，PRPP）（此為嘌呤合成的底物）。不過糖類也有增加尿酸排泄的傾向，并可減少體內(nèi)脂肪氧化而產(chǎn)生的過多的酮體，故應(yīng)是能量的主要來源。但果糖促進核酸分解，增加尿酸排泄，應(yīng)減少攝入。當(dāng)前93頁，總共121頁。營養(yǎng)代謝（三）維生素B族維生素和維生素C可促進組織沉積的尿酸鹽溶解，有利于緩解痛風(fēng)。當(dāng)前94頁，總共121頁。營養(yǎng)治療的目的限制外源性嘌呤的攝入，減少尿酸的來源，并增加尿酸的排泄，以降低血清尿酸水平，從而減少急性發(fā)作的頻率和程度，防止并發(fā)癥。

當(dāng)前95頁，總共121頁。營養(yǎng)治療原則1.限制嘌呤

病人應(yīng)長期控制嘌呤攝入。根據(jù)病情，限制膳食中嘌呤的含量。在急性期應(yīng)嚴格限制嘌呤攝入少于150mg/d，可選擇嘌呤含量低的食物（＜25mg/100g）。在緩解期，視病情可限量選用嘌呤含量中等的食物（25～150mg/100g）。其中肉、魚、禽肉用量60～90g/d，用煮過去湯的熟肉代替生肉。另外可自由選用含嘌呤低的食物，禁用含嘌呤高的食物（＞150mg/100g）。當(dāng)前96頁，總共121頁。營養(yǎng)治療原則2.低能量病人多伴有超重或肥胖，應(yīng)控制能量攝入盡量達到或稍低于理想體重，體重最好能低于理想體重10%～15%。能量供給平均為25～30kcal/(kg·d)，約6.28～8.37MJ（1500～2000kcal/d）。超體重者應(yīng)減重，減少能量應(yīng)循序漸進，切忌猛減，否則引起體脂分解過快會導(dǎo)致酮癥，抑制尿酸的排除，誘發(fā)痛風(fēng)癥急性發(fā)作。當(dāng)前97頁，總共121頁。營養(yǎng)治療原則3.低蛋白質(zhì)食物中的核酸多與蛋白質(zhì)合成核蛋白存在細胞內(nèi)，適量限制蛋白質(zhì)供給可控制嘌呤的攝取。其供給量約為0.8～1.0g/(kg·d)或50～70g/d，并以含嘌呤少的谷類、蔬菜類為主要來源，優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)可選用不含或少含核蛋白的乳類、干酪、雞蛋等。盡量不用肉、魚、禽類等，如一定要用，可經(jīng)煮沸棄湯后食少量。在痛風(fēng)性腎病時，應(yīng)根據(jù)尿蛋白的丟失和血漿蛋白質(zhì)水平適量補充蛋白質(zhì)；但在腎功能不全，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥時，應(yīng)嚴格限制蛋白質(zhì)的攝入量。當(dāng)前98頁，總共121頁。營養(yǎng)治療原則4.低脂肪

脂肪可減少尿酸排泄，應(yīng)適量限制，可采用低量或中等量，約為40～50g/d，占總能量的20%～25%，并用蒸、煮、燉、鹵、煲、灼等用油少的烹調(diào)方法。

5.合理供給碳水化合物碳水化合物有抗生酮作用和增加尿酸排泄的傾向，故應(yīng)是能量的主要來源，約占總能量的55%～65%。但果糖可增加尿酸的生成，應(yīng)減少其攝入量。當(dāng)前99頁，總共121頁。營養(yǎng)治療原則6.充足的維生素和礦物質(zhì)各種維生素，尤其是B族維生素和維生素C應(yīng)足量供給。多供給富含礦物質(zhì)的蔬菜和水果等成堿性食物，有利于尿酸的溶解與排出。但由于痛風(fēng)病人易患高血壓、高脂血癥和腎病，應(yīng)限制鈉鹽攝入，通常用量2～5g/d。當(dāng)前100頁，總共121頁。營養(yǎng)治療原則7.多飲水入液量應(yīng)保持2000～3000ml/d，以維持一定的尿量，促進尿酸排泄，防止結(jié)石生成?？稍谒盎虬胍癸嬎苑乐挂鼓驖饪s?？啥噙x用富含水分的水果和食品，并設(shè)法使尿液呈堿性。但若伴有腎功能不全，水分應(yīng)適量。當(dāng)前101頁，總共121頁。營養(yǎng)治療原則8.限制刺激性食物

乙醇可使體內(nèi)乳酸增多，抑制尿酸排出，并促進嘌呤分解使尿酸增高，誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作，故不宜飲酒。此外，強烈的香料和調(diào)味品，如辛辣調(diào)味品也不宜食用。茶、可可和咖啡可適量食用。當(dāng)前102頁，總共121頁。食物選擇宜用食物

痛風(fēng)病人宜選用嘌呤含量少于25mg/100g的食物忌（少）用是食物

在緩解期可按個人情況限量選用嘌呤含量中等（25～150mg/100g）的食物；禁用嘌呤含量高于150mg/100g的食物。一般食物嘌呤含量為：內(nèi)臟、魚＞干豆、堅果、肉＞葉菜＞谷類＞淀粉類、水果。當(dāng)前103頁，總共121頁。當(dāng)前104頁，總共121頁。當(dāng)前105頁，總共121頁。第三節(jié)骨質(zhì)疏松癥當(dāng)前106頁，總共121頁。概述骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis）是以骨量減少和骨組織微觀結(jié)構(gòu)破壞為特征，導(dǎo)致骨的脆性和骨折危險性增高的全身性疾病。隨年齡增長本病發(fā)病率及其引起的骨折發(fā)生率明顯增加，是老年人的一種常見病。發(fā)病率男高于女。當(dāng)前107頁，總共121頁。骨質(zhì)含量當(dāng)前108頁，總共121頁。當(dāng)前109頁，總共121頁。分類根據(jù)病因可分為三大類型：1.原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥隨年齡增長而出現(xiàn)的骨骼生理性退行性病變。

(1)Ⅰ型：常見于絕經(jīng)不久的51～65歲女性，又稱絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松，為高轉(zhuǎn)換型，由破骨細胞介導(dǎo)，以骨吸收增加為主，小梁骨丟失大于皮質(zhì)骨丟失，多發(fā)生在脊柱和橈骨遠端。

(2)Ⅱ型：多在65歲以后發(fā)生，又稱老年性骨