第三章呼吸器官疾病演示文稿

第三章呼吸器官疾病演示文稿當(dāng)前1頁，總共118頁。優(yōu)選第三章呼吸器官疾病當(dāng)前2頁，總共118頁。1呼吸系統(tǒng)的組成？當(dāng)前3頁，總共118頁。2.呼吸系統(tǒng)的功能Mostimportantlyitdeliversoxygentothecardiovascularsystemfordistributiontothebody,anditremovescarbondioxide.Inadditiontogasexchange,therespiratorysystemperformsnumerousotherfunctions,includingmaintainingacid-basebalance,actingasabloodreservoir,filteringandprobablydestroyingembolic栓子,metabolizing代謝somebioactivesubstances(suchasserotonin血清素,prostaglandins前列腺素類,corticosteroids皮質(zhì)類固醇)andactivatingsomesubstances(suchasangiotensin血管緊縮素).Therespiratorysystemalsoprotectsitsowndelicate精致的airwaysbywarmingandhumidifyinginhaledairandbyfilteringoutparticulatematerial.Theupperairwaysalsoprovideforthesenseofsmell(olfaction)andplayaroleintemperatureregulationinpantinganimals.當(dāng)前4頁，總共118頁。2.呼吸系統(tǒng)疾病常見病因Suddendietarychanges,weaning,cold,drafts穿堂風(fēng),dampness潮濕,dust,highlevelsofammonia,poorventilation通風(fēng)孔ingeneral,andthemixingofwidelydivergent散開的agegroupsaremajorinfluencesinrespiratorydiseaseingroupsofanimals.Stressandmixingofanimalsfromseveralsourcesshouldbeavoidedorminimized.當(dāng)前5頁，總共118頁。病原微生物感染物理化學(xué)刺激過敏過度疲勞管理不當(dāng)當(dāng)前6頁，總共118頁。3.呼吸系統(tǒng)疾病臨床表現(xiàn)流鼻液：粘液性或膿性噴嚏咳嗽呼吸困難粘膜發(fā)紺肺部聽診啰音常伴有發(fā)熱、乏力當(dāng)前7頁，總共118頁。4.呼吸系統(tǒng)疾病診斷原發(fā)還是繼發(fā)？上呼吸道疾病，肺部疾??？呼吸系統(tǒng)檢查：叩診、聽診、特殊檢查實驗室檢查全身反應(yīng)：精神、體溫等當(dāng)前8頁，總共118頁。5.呼吸系統(tǒng)疾病的治療抗菌消炎、鎮(zhèn)咳祛痰、減少滲出、促進(jìn)炎性滲出物吸收、維護(hù)呼吸機(jī)能、同時采取支持和對癥療法。當(dāng)前9頁，總共118頁?！?呼吸道疾病當(dāng)前10頁，總共118頁。支氣管炎

（Bronchitis）1.概念：支氣管炎是指支氣管粘膜表層或深層炎癥，臨床上以咳嗽、流鼻液和不規(guī)則熱型為特征。2.病因：受寒或感冒，機(jī)體抵抗力減弱，機(jī)械性的刺激，變態(tài)反應(yīng)，某些傳染病、寄生蟲病、鄰近器官的炎癥蔓延。當(dāng)前11頁，總共118頁。當(dāng)前12頁，總共118頁。當(dāng)前13頁，總共118頁。3.分類根據(jù)炎癥部位分：大支氣管炎，細(xì)支氣管炎，彌漫性支氣管炎根據(jù)病程來分：急性、慢性發(fā)病情況：年老體弱家畜，有氣候變化劇烈時，秋冬早春多發(fā)。當(dāng)前14頁，總共118頁。4.臨床癥狀咳嗽

病初，短、干、痛咳。3-4天后，咳嗽變?yōu)闈駶櫋⒀娱L，疼痛減輕，有時咳出痰液。多為連續(xù)、強(qiáng)咳（肺炎為濕音，半聲）。早上、傍晚，飼喂、飲水后嚴(yán)重，多由冷風(fēng)刺激引起。當(dāng)前15頁，總共118頁。鼻液多為漿液性，如繼發(fā)腐敗菌感染，則為膿性。體溫低熱，不定型發(fā)熱，一般升高0.5℃左右。呼吸困難大支氣管炎，不出現(xiàn)呼吸困難；細(xì)支氣管炎，可出現(xiàn)呼吸困難，一般為呼氣性困難，但也有混合性。當(dāng)前16頁，總共118頁。聽診：啰音，叩診無變化，則為支氣管炎。觸診：觸診喉頭或氣管，其敏感性增高，常誘發(fā)持續(xù)性咳嗽。痰液檢查：

初期：多量膿細(xì)胞、少量白細(xì)胞、紅細(xì)胞。后期：膿細(xì)胞減少，紅細(xì)胞、白細(xì)胞增多。X光檢查：支氣管紋理增粗。

當(dāng)前17頁，總共118頁。5.診斷病史臨床特征X線檢查當(dāng)前18頁，總共118頁。6.治療原則：祛痰止咳、消除炎癥。祛痰止咳

分泌物粘稠：溶解性祛痰劑--人工鹽、咳必清、必嗽平、易咳凈、氯化氨片等。犬、貓：復(fù)方甘草片、止咳糖漿、急支糖漿，可同時配合應(yīng)用穿琥寧靜脈注射。頻咳且分泌物較少時：鎮(zhèn)痛止咳劑，如磷酸可待因，鹽酸嗎啡，杏仁水，茴香水內(nèi)服。當(dāng)前19頁，總共118頁。平喘：0.1%麻黃素（噴霧或片劑）、安茶堿等。作用用途：用于支氣管哮喘、喘息型慢性支氣管炎、肺氣腫、過敏性鼻炎，也用于心動過緩。片劑口服或霧化吸入。當(dāng)前20頁，總共118頁。消除炎癥氨芐青霉素作氣管內(nèi)注射：用1％鹽酸普魯卡因稀釋；或應(yīng)用氨芐青霉素、頭孢唑啉等靜脈注射。若是病毒引起的，同時配合應(yīng)用病毒唑、病毒靈或雙黃連、清開靈效果更好。

當(dāng)前21頁，總共118頁。解痙、抗過敏

對于因變態(tài)反應(yīng)引起支氣管痙攣者，可給予解痙平喘和抗過敏藥，如氨茶堿、馬來酸氯苯那敏、鹽酸異丙嗪、地塞米松等。也可用一溴樟腦粉和普魯卡因粉抗過敏。當(dāng)前22頁，總共118頁。§3肺臟疾病當(dāng)前23頁，總共118頁。肺充血和肺水腫

肺充血：是指肺毛細(xì)血管內(nèi)血液過度充滿。主動性充血是流入肺內(nèi)的血流量增多，流出量正常。被動性充血是肺的血液流出量減少，而流入量正?；蛟黾印７嗡[：是指肺充血時間過長，血液中的漿液性成分進(jìn)入肺泡、細(xì)支氣管及肺泡間質(zhì)內(nèi)。當(dāng)前24頁，總共118頁。肺充血與肺水腫是同一病理過程的兩個階段。臨床特征：呼吸困難、黏膜發(fā)紺和泡沫狀的鼻液。各種動物都可發(fā)病，但以牛、馬、犬為多見，特別是炎熱的季節(jié)可突然發(fā)病。當(dāng)前25頁，總共118頁。1.病因

主動性充血：天氣炎熱，過度使疫長途運輸，過度擁擠和悶熱吸入煙霧或刺激性氣體過敏反應(yīng)在肺炎的初期熱射病過程長期躺臥的病畜，血液停滯于臥側(cè)肺臟，容易發(fā)生沉積性肺充血。當(dāng)前26頁，總共118頁。被動性肺充血：代償機(jī)能減退期的心臟疾病，如心肌炎、心臟擴(kuò)張及傳染病和各種中毒性疾病引起的心臟衰竭；左房室孔狹窄和二尖瓣閉鎖不全；心包炎，胃腸臌氣時均能引起淤血性肺充血。肺水腫：主動性或被動性肺充血的病因持續(xù)作用繼發(fā)于急性過敏反應(yīng)、輸液。當(dāng)前27頁，總共118頁。2.癥狀

突然發(fā)病，呈進(jìn)行性呼吸困難。初期呼吸快而促，呼吸困難：頭頸伸直，鼻孔開張，張口呼吸，胸部和腹部表現(xiàn)明顯的起伏動作。嚴(yán)重的病畜，前肢叉開站立，肘突外展，頭下垂。呼吸頻率加快，肺泡呼吸音粗厲。眼球突出，可視黏膜潮紅或發(fā)紺，靜脈怒張。脈搏加快，第二心音增強(qiáng)，體溫升高。可突然死亡。當(dāng)前28頁，總共118頁。肺水腫時鼻孔流出多量鼻液。肺部聽診：廣泛的濕性啰音或捻發(fā)音。肺部叩診：濁音---肺泡內(nèi)充滿液體；濁鼓音---肺泡內(nèi)有液體或氣體。X線檢查，陰影普遍加深，肺門血管紋理顯著。淺黃色或白色或粉紅色泡沫狀當(dāng)前29頁，總共118頁。3.病理變化

急性肺充血時，肺臟體積增大，呈暗紅色。主動性充血：切開肺臟有大量血液流出。慢性被動性充血者，肺臟因結(jié)締組織增生而變硬，表面布滿小出血點。沉積性充血則因血漿滲入肺泡而引起肺臟的脾樣變。當(dāng)前30頁，總共118頁。肺水腫時肺臟腫脹，喪失彈性，按壓形成凹陷，顏色比正常蒼白，肺切面流出大量漿液。組織學(xué)變化為肺泡壁毛細(xì)血管高度擴(kuò)張，充滿紅細(xì)胞，肺泡和實質(zhì)中有液體聚集。當(dāng)前31頁，總共118頁。當(dāng)前32頁，總共118頁。4.治療

原則：安靜，減負(fù)，促血循，緩解呼吸困難。極度呼吸困難：放血。制止?jié)B出：10%CaCl2或20%葡萄糖酸鈣，糖皮質(zhì)激素?？惯^敏：抗組胺藥+腎上腺素。有機(jī)磷中毒引起的肺水腫：阿托品。心衰：20％安鈉咖10-20ml/牛、馬。當(dāng)前33頁，總共118頁。肺氣腫

（PulmonaryEmphysema）1.概念肺氣腫是肺泡內(nèi)充滿大量氣體，導(dǎo)致肺泡過度擴(kuò)張，以致肺彈力纖維萎縮、變性甚至崩解的一種肺形態(tài)、功能改變的疾病。臨床特點突然出現(xiàn)高度呼吸困難肺氣腫常與肺水腫并發(fā),鼻液帶有混合性氣泡肺泡呼吸音減弱，可出現(xiàn)捻發(fā)性啰音叩診呈高朗的過清音，叩診界后移Ｘ光檢查：肺部視野透明,支氣管模糊、膈肌后移。

當(dāng)前34頁，總共118頁。2.分類根據(jù)病程來分急性慢性根據(jù)病變組織部位來分肺泡性肺泡腔內(nèi)空氣含量急驟增加間質(zhì)性肺泡或細(xì)支氣管破裂，空氣進(jìn)入肺間質(zhì)，

進(jìn)而融合成大的氣泡當(dāng)前35頁，總共118頁。肺氣腫對機(jī)體的影響毛細(xì)血管受壓→肺動脈血壓增高→右心衰竭（代償性低）咳嗽引起肺泡破裂出現(xiàn)大的含氣空腔。強(qiáng)烈呼吸時肺泡可能破裂，氣體沿著縱膈、胸腔入口到達(dá)肩部、頸部或背部皮下，引起該部組織的氣腫。當(dāng)前36頁，總共118頁。3.臨床癥狀慢性肺氣腫：主要呈現(xiàn)呼氣性呼吸困難呼吸次數(shù)增加可達(dá)60–80次/分出現(xiàn)明顯的腹式呼吸呼氣、吸氣都困難（混合性呼吸困難）。當(dāng)前37頁，總共118頁。胸廓變形變?yōu)閳A筒狀。息癆溝（喘線）沿肋骨弓出現(xiàn)較深的凹陷溝，形成一條下陷線，由膈肌參與呼吸引起。二段性呼吸由于肺泡壁收縮力量減弱，呼氣分兩次，第二次借助于腹肌收縮。當(dāng)前38頁，總共118頁。4.診斷臨床癥狀叩診彌漫性肺氣腫：呈廣泛性過清音，叩診界后移代償性肺氣腫：濁音區(qū)周圍有過清音。聽診肺泡音減弱，當(dāng)支氣管狹窄時，可出現(xiàn)啰音。X光檢查肺視野透明，膈肌后移。當(dāng)前39頁，總共118頁。當(dāng)前40頁，總共118頁。剖檢肺高度氣腫，組織塊漂浮于水面。當(dāng)前41頁，總共118頁。6.治療原則：除去病因，保持安靜和休息，預(yù)防肺部感染，緩解呼吸困難，治療原發(fā)病。通風(fēng)、安靜，供給優(yōu)質(zhì)飼草料和清潔飲水。預(yù)防肺部感染：抗生素緩解呼吸困難：1%硫酸阿托品、2%氨茶堿或0.5%異丙腎上腺素霧化吸入或皮下注射。出如現(xiàn)窒息危險時，及時輸氧。當(dāng)前42頁，總共118頁。肺炎

（Pneumonia）1.定義肺炎是指肺的實質(zhì)性炎癥，也叫肺泡炎。病因：如細(xì)茵、病毒、真茵、寄生蟲等，其他如放射線、化學(xué)、過敏因素等。以發(fā)熱、咳嗽、氣促、呼吸困難以及肺部固定濕啰音為其共同臨床表現(xiàn)。當(dāng)前43頁，總共118頁。按炎性滲出物的性質(zhì)來分：卡它性肺炎(小葉性肺炎、支氣管肺炎）肺泡內(nèi)充滿漿液性滲出物,內(nèi)含紅、白細(xì)胞,脫落的上皮細(xì)胞及壞死組織,但不含纖維蛋白,故鼻液不發(fā)生凝固。格魯布性肺炎肺泡內(nèi)充滿纖維素性滲出物,同時含有纖維蛋白,鼻液凝固。當(dāng)前44頁，總共118頁。壞疽性肺炎又稱“異物性肺炎”,異物進(jìn)入肺中,肺組織發(fā)生崩解。當(dāng)前45頁，總共118頁?；撔苑窝准?xì)菌沿血液循環(huán)或淋巴進(jìn)入肺臟,也可引起肺部形成單個或多個化膿灶當(dāng)前46頁，總共118頁。非典型性肺炎（Atypicalpneumonias）:是指由支原體、衣原體、軍團(tuán)菌、立克次體、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。嚴(yán)重急性呼吸綜合癥（SevereAcuteRespiratorySyndromes），簡稱ＳＡＲＳ過敏性肺炎當(dāng)前47頁，總共118頁。根據(jù)炎癥的面積大小及病理過程來分：小葉性肺炎按病理過程分,又稱為“支氣管肺炎”,“卡它性肺炎”大葉性肺炎又稱格魯布性肺炎。間質(zhì)性肺炎肺的間質(zhì)發(fā)生炎癥。當(dāng)前48頁，總共118頁。當(dāng)前49頁，總共118頁。支氣管肺炎

（bronchopneumonia）當(dāng)前50頁，總共118頁。1.概念支氣管肺炎是指以細(xì)支氣管為中心的個別肺小葉或幾個肺小葉的炎癥，故又稱小葉性肺炎（lobularpneumonia）。通常于肺泡內(nèi)充滿由上皮細(xì)胞、血漿與白細(xì)胞組成的卡它性炎癥滲出物，故也稱為卡它性肺炎（catarrhalpneumonia）。當(dāng)前51頁，總共118頁。2.臨床特點弛張熱型、咳嗽、呼吸次數(shù)增多；叩診：散在的局灶性濁音區(qū)；聽診：啰音和捻發(fā)音；老幼易發(fā);早春晚秋易發(fā)。當(dāng)前52頁，總共118頁。3.病因引起支氣管肺炎的發(fā)生,兩個條件：①機(jī)體抗病能力↓：受寒感冒，特別是突然受到寒冷的刺激最易引起發(fā)病。②病原微生物毒力↑。原發(fā)性：機(jī)體抵抗力↓。當(dāng)前53頁，總共118頁。繼發(fā)性：支氣管炎癥蔓延,然后波及所屬肺小葉,引起肺泡炎癥和滲出現(xiàn)象,導(dǎo)致小葉性肺炎。傳染病：嗜肺性病毒所致的傳染病。如仔豬的流感、雞的傳支、豬肺疫、豬弓形體病、SARS等。過敏性支氣管肺炎：變應(yīng)原如花粉、有機(jī)粉塵、真菌孢子、細(xì)菌蛋白質(zhì)等可引起。繼發(fā)于敗血癥：化膿性疾病，如牛的子宮炎、乳房炎病程中,病原通過血液到達(dá)肺部致病。當(dāng)前54頁，總共118頁。4.發(fā)病機(jī)制致病因素→使機(jī)體的抵抗力↓→呼吸道防御機(jī)能改變，病原微生物乘機(jī)侵入→發(fā)病。初期：局限于支氣管→蔓延→細(xì)支氣管和肺泡充血、腫脹、漿液性滲出、上皮細(xì)胞脫落和白細(xì)胞游出→聚積在細(xì)支氣管和肺泡內(nèi)→肺小葉或小葉群的炎癥，并相互融合形成較大的病灶→肺有效的呼吸面積↓→呼吸困難，叩診呈小片濁音區(qū)。當(dāng)前55頁，總共118頁。肺小葉炎癥的發(fā)展呈跳躍發(fā)展，當(dāng)炎癥蔓延到新的小葉時體溫升高，當(dāng)舊的病灶開始恢復(fù)時，體溫開始下降，但不降至常溫，弛張熱型。當(dāng)前56頁，總共118頁。炎性產(chǎn)物：對交感神經(jīng)刺激→咳嗽吸收→自體中毒聽診：干、濕性啰音叩診：如積聚于肺表面（且達(dá)6cm）,則可聽到濁音。當(dāng)前57頁，總共118頁。5.臨床癥狀具支氣管炎先驅(qū)癥狀：咳嗽：多為弱咳，單聲（1–2聲），初干而短、后濕而長，疼痛性逐漸減輕。鼻液初期為漿液性，后期為膿性、惡臭。精神沉郁、食欲廢絕，可視黏膜潮紅或發(fā)紺。當(dāng)前58頁，總共118頁。體溫升高，中度發(fā)熱：高1–2℃，弛張熱型。呼吸困難：程度隨炎癥范圍的大小而有差異，發(fā)炎的小葉越多，則呼吸越淺越困難，呼吸頻率增加，可達(dá)60—100次。當(dāng)前59頁，總共118頁。肺部檢查①聽診變化：在病灶部分：病初肺泡呼吸音減弱；隨病情發(fā)展,由于炎性滲出物阻塞了肺泡和細(xì)支氣管,空氣不能進(jìn)入，從而肺泡呼吸音消失,可能聽到支氣管呼吸音。健康部位：則肺泡呼吸音亢盛。

當(dāng)前60頁，總共118頁。②叩診變化：小葉群發(fā)炎面積達(dá)到6–12cm2，則可聽到散在性濁音。濁音區(qū)周圍，可聽到過清音。③Ｘ光檢查：散在性陰影病灶。④血液學(xué)檢查：白細(xì)胞總數(shù)和嗜中性白細(xì)胞增多,并伴有核左移現(xiàn)象。當(dāng)前61頁，總共118頁。右下小葉性肺炎。右下肺內(nèi)帶病灶呈斑點狀沿肺紋理分布。當(dāng)前62頁，總共118頁。6.病理變化

肺小葉腫大呈灰紅色或灰黃色，切面出現(xiàn)許多散在的實變病灶，大小不一，形狀不規(guī)則。支氣管內(nèi)有黏液性或黏液膿性滲出物，支氣管黏膜充血、腫脹。當(dāng)前63頁，總共118頁。當(dāng)前64頁，總共118頁。組織學(xué)變化：細(xì)支氣管黏膜上皮壞死脫落、崩解，管腔及肺泡腔內(nèi)充滿漿液、中性粒細(xì)胞、膿細(xì)胞以及脫落、崩解的黏膜上皮細(xì)胞。管壁充血，有中性粒細(xì)胞彌漫性浸潤。伴有代償性肺氣腫。當(dāng)前65頁，總共118頁。7.診斷病史：支氣管炎病史體溫：弛張熱叩診：小片濁音區(qū)聽診：捻發(fā)音或啰音，肺泡呼吸音減弱或消失X光檢查：出現(xiàn)散在的局灶性陰影當(dāng)前66頁，總共118頁。8.治療

原則：抑菌消炎，祛痰止咳，制止?jié)B出、促進(jìn)炎性滲出物的吸收和排除，加強(qiáng)護(hù)理，注意營養(yǎng)。保持安靜，肺炎病灶易擴(kuò)散。病畜要注意休息，吸收期適當(dāng)運動。給予VitＡ或VitＢ族。當(dāng)前67頁，總共118頁?？咕祝嚎股厝缁前奉?、青霉素、喹諾酮類藥物，肌肉、靜脈或器官內(nèi)給藥。抗病毒藥如病毒唑、金剛烷胺，特異性抗血清、干擾素，雙黃連等。抗寄生蟲藥當(dāng)前68頁，總共118頁。減少滲出，促進(jìn)炎性滲出物吸收：鈣制劑注意：靜注，不能皮下注射，如流入皮下或肌肉,可引起壞死。用5%CaCl2大家畜200ml。10%葡萄酸鈣靜注,每天一次,連用2–3天。激素氫化可的松肌注，或地塞米松

肌注。當(dāng)前69頁，總共118頁。祛痰止咳：溶解性祛痰劑。鎮(zhèn)痛止咳劑。當(dāng)前70頁，總共118頁。防止酸中毒：5%碳酸氫鈉

靜注。狗、貓的肺炎要提高代謝機(jī)能用ATP10mg(10U),輔酶A10單位,肌注或靜注。當(dāng)前71頁，總共118頁。對癥療法：

體溫高：解熱藥，安乃近、復(fù)方氨基比林或安痛定，肌肉或皮下注射。呼吸困難：輸氧。脫水：補液，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。但不宜過多過快。當(dāng)休克并發(fā)腎衰時，可用利尿藥。當(dāng)前72頁，總共118頁。大葉性肺炎

（Lobar

Pneumonia）肺當(dāng)前73頁，總共118頁。1.定義大葉性肺炎是指一個或幾個肺葉發(fā)生的急性炎癥過程，其支氣管和肺泡內(nèi)充滿大量纖維蛋白滲出物，故又稱為纖維素性肺炎（fibriouspneumonia）或格魯布肺炎（croupouspneumonia）。當(dāng)前74頁，總共118頁。2.臨床特點高熱稽留鐵銹色鼻液肺部的廣泛性濁音區(qū)病理的定型經(jīng)過

本病常發(fā)生于馬，牛、豬、羔羊、犬、貓也可發(fā)生。當(dāng)前75頁，總共118頁。3.病因：傳染性和非傳染性兩種傳染性病因如牛、羊和豬的巴氏桿菌感染，綠膿桿菌、大腸桿菌、壞死桿菌、鏈球菌等都可引起大葉性肺炎的發(fā)生。非傳染性病因是一種變態(tài)反應(yīng)性疾病。中毒、自體感染、感冒、創(chuàng)傷、過勞。當(dāng)前76頁，總共118頁。4.發(fā)病機(jī)制及病理變化

條件致病菌→氣源、血源或淋巴→肺→典型的與非典型病理演變過程。侵入肺臟的微生物，通常開始于深部組織，一般在肺的前下部尖葉和心葉。迅速繁殖并沿著淋巴、支氣管周圍及肺泡間隙的結(jié)締組織擴(kuò)散，引起肺間質(zhì)發(fā)炎；由此進(jìn)入肺泡并擴(kuò)散進(jìn)入胸膜。當(dāng)前77頁，總共118頁。細(xì)菌毒素和炎癥組織的分解產(chǎn)物被吸收后，影響延腦的體溫中樞調(diào)節(jié)機(jī)能，可引起動物機(jī)體的全身性反應(yīng)，如高熱、心臟血管系統(tǒng)紊亂以及特異性免疫體的產(chǎn)生。當(dāng)前78頁，總共118頁。5.病理變化典型的炎癥過程,可分為四個時期充血水腫期紅色肝變期灰色肝變期消散期（溶解期）當(dāng)前79頁，總共118頁。當(dāng)前80頁，總共118頁。當(dāng)前81頁，總共118頁。當(dāng)前82頁，總共118頁。當(dāng)前83頁，總共118頁。充血水腫期：本期病程短促，12-36小時。鏡檢肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁上皮細(xì)胞腫脹脫落。肺泡內(nèi)充滿大量漿液性滲出物，內(nèi)含少量紅細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。當(dāng)前84頁，總共118頁。眼觀病變部肺體積略大，呈深紅色，彈性降低，切面光澤而濕潤，其中仍存有少量空氣。割取小塊放入水中，常下沉，或半浮半沉。當(dāng)前85頁，總共118頁。紅色肝變期大約持續(xù)兩晝夜。肺泡內(nèi)滲出物凝固。（第3日）鏡檢肺泡壁毛細(xì)血管充血，肺泡內(nèi)充滿大量交織成網(wǎng)的纖維蛋白，網(wǎng)眼中含多量紅細(xì)胞、少量嗜中性粒細(xì)胞和脫落的上皮細(xì)胞。當(dāng)前86頁，總共118頁。剖檢肺臟顯著腫大，組織致密、堅實，表面和切面均呈暗紅色（被紅色的纖維蛋白充滿），象紅花崗石樣，切面干燥顆粒狀。剪取一塊放入水中，立即下沉。當(dāng)前87頁，總共118頁。灰色肝變期：是紅色肝變期的進(jìn)一步發(fā)展（第5-6日）鏡檢：毛細(xì)血管充血現(xiàn)象減弱或消失，紅細(xì)胞逐漸溶解或消失，內(nèi)含大量網(wǎng)狀纖維團(tuán)塊、大量嗜中性白細(xì)胞和少量巨噬細(xì)胞。當(dāng)前88頁，總共118頁。眼觀：紅色→灰色→灰白色。外觀呈灰色或黃色，切面有些象灰色花崗石樣，堅固性比紅色肝變期為小。投入水中可完全的下沉。當(dāng)前89頁，總共118頁。當(dāng)前90頁，總共118頁。消散期（溶解期）鏡檢：嗜中性白細(xì)胞變性、壞死、崩解，可見崩解的組織碎片及多量巨噬細(xì)胞。當(dāng)前91頁，總共118頁。白細(xì)胞及細(xì)菌死后釋放出蛋白水解酶，使纖維蛋白性滲出物溶解為可溶性的蛋白胨以及其它產(chǎn)物而被吸收或排出。肺組織柔軟、濕潤。肺肉變（carnificaiton）：滲出物不能完全被吸收，由肺泡間隔和細(xì)支氣管壁新生的肉芽組織加以機(jī)化，使病變部分肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱為肺肉變。當(dāng)前92頁，總共118頁。當(dāng)前93頁，總共118頁。6.癥狀6.1咳嗽、流鼻液可見干咳、氣喘，呼吸困難。呈混合性呼吸困難，呼吸頻率可達(dá)每分鐘60次。當(dāng)前94頁，總共118頁。當(dāng)前95頁，總共118頁。當(dāng)前96頁，總共118頁。當(dāng)前97頁，總共118頁。6.2鐵銹色鼻液在肝變期可能出現(xiàn)鐵銹色鼻液：滲出物中紅細(xì)胞被巨嗜細(xì)胞吞噬，崩解后形成含鐵血黃素混入鼻液所致。如果這種滲出物在后期繼續(xù)流出，是說明疾病處于進(jìn)行性發(fā)展階段。結(jié)膜黃染當(dāng)前98頁，總共118頁。6.3高熱稽留病初，體溫迅速升高，可達(dá)40-41℃甚至更高，并維持至溶解期為止，一般為6-9日。當(dāng)前99頁，總共118頁。6.4心跳脈搏增加與體溫升高不完全一致。因體溫升高有過敏的因素在內(nèi)。（一般體溫每升高1℃，脈搏增加10次左右）。6.5血液學(xué)變化白細(xì)胞總數(shù)增多，淋巴細(xì)胞比例下降，單核細(xì)胞消失，中性粒細(xì)胞增多。當(dāng)前100頁，總共118頁。6.6呼吸系統(tǒng)檢查

肺部叩診:充血水腫期：過清音；肝變期：濁音，可持續(xù)3—5日。消散期：恢復(fù)為正常的清音。當(dāng)前101頁，總共118頁。肺部聽診:充血水腫期支氣管粘膜充血腫脹。而出現(xiàn)肺泡呼吸音增強(qiáng)，初為干啰音（捻發(fā)音），后轉(zhuǎn)為濕性（水泡音）。肝變期隨著肺泡中滲出物的出現(xiàn)和增多。出現(xiàn)濕啰音或捻發(fā)音，肺泡呼吸音減弱或部分消失。當(dāng)前102頁，總共118頁。溶解期滲出物逐漸被溶解，液化和排出。支氣管呼吸音逐漸消失，濕啰音則逐漸明顯而增多；恢復(fù)期濕啰音逐漸變?yōu)槟戆l(fā)音，捻發(fā)音又逐漸消失而轉(zhuǎn)為正常呼吸音。當(dāng)前103頁，總共118頁。肺部X線檢查:當(dāng)前104頁，總共118頁。7.病程和預(yù)后典型病例一般持續(xù)一周左右,其后癥狀緩解至兩周左右減退。如無并發(fā)癥（如肺膿腫、壞疽、胸膜炎等）,一般可治愈。若有溶解期或其后仍保持高溫，或愈后反復(fù)升溫,均為愈后不良之兆。當(dāng)前105頁，總共118頁。8.診斷定型經(jīng)過高熱稽留鐵銹色鼻液每一時期特征性的叩診和聽診音的變化X射線檢查當(dāng)前106頁，總共118頁。9.治療

原則：加強(qiáng)護(hù)理，控制感染，制止?jié)B出和促進(jìn)炎性滲出物吸收。加強(qiáng)護(hù)理：通風(fēng)良好，清潔衛(wèi)生的環(huán)境中，供給優(yōu)質(zhì)易消化的草料和清潔飲水?？咕祝号R床上主要應(yīng)用抗生素、喹諾酮類或磺胺類藥物。由病毒引起：病毒唑、金剛烷胺等，特異性抗血清，干擾素，或同時應(yīng)用抗病毒中草藥或中成藥等。當(dāng)前107頁，總共118頁。糖皮質(zhì)激素：氫化可的松或地塞米松，降低機(jī)體對各種刺激的反應(yīng)性，控制炎癥發(fā)展。制止?jié)B出和促進(jìn)吸收：10%CaCl2或10%葡萄糖酸鈣溶液。碘化鉀或碘酊。對癥療法：解熱鎮(zhèn)痛，祛痰止咳，緩解呼吸困難?？奢?/p>