病理生理學(xué)學(xué)時(shí)缺氧

（優(yōu)選）病理生理學(xué)學(xué)時(shí)缺氧當(dāng)前1頁，總共49頁。3/8/20231500ml250ml/min﹦6min！當(dāng)前2頁，總共49頁。授課內(nèi)容：

缺氧概念常用的血氧指標(biāo)分類、原因和發(fā)病機(jī)制缺氧對機(jī)體的影響缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)當(dāng)前3頁，總共49頁。O2O2O2HbO2O2供氧用氧外呼吸PAO2PaO2當(dāng)前4頁，總共49頁。3/8/2023缺氧的定義：

由于組織細(xì)胞供氧減少或者利用氧障礙引起細(xì)胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。當(dāng)前5頁，總共49頁。授課內(nèi)容：

缺氧概念

常用的血氧指標(biāo)分類、原因和發(fā)病機(jī)制缺氧對機(jī)體的影響缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)當(dāng)前6頁，總共49頁。常用的血氧指標(biāo)臨床上常用血氧指標(biāo)反映組織供氧和耗氧量的變化當(dāng)前7頁，總共49頁。1.血氧分壓（PO2）物理溶解的O2產(chǎn)生的張力正常值PaO213.3kPa(100mmHg)吸入氣PO2

外呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)內(nèi)呼吸狀態(tài)當(dāng)前8頁，總共49頁。CO2max20ml/dl100ml血液在體內(nèi)的實(shí)際攜氧量標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下體外100ml血液的最大攜氧量氧分壓Hb的質(zhì)和量Hb的質(zhì)和量CaO219ml/dlCvO214ml/dl3、血氧含量(CO2)2、血氧容量(CO2max)當(dāng)前9頁，總共49頁。4、血紅蛋白氧飽和度（SO2）氧含量-溶解氧量氧容量SaO2SvO2

95%70%主要取決于氧分壓×100%（≈氧含量氧容量）當(dāng)前10頁，總共49頁。氧合血紅蛋白解離曲線及其影響因素呈S形曲線：當(dāng)PO2≥8.0kPa:曲線平坦SO2≥90%,無大變化Hb與氧親和力高有利于在肺部結(jié)合氧當(dāng)PO2＜8.0kPa:曲線陡直PO2輕微下降SO2明顯下降

Hb與氧親和力迅速降低有利于在組織釋放氧當(dāng)前11頁，總共49頁。5、動(dòng)-靜脈血氧含量差（A-VdO2）取決于組織從血液攝取氧的能力19–14=5ml/dl19ml/dl14ml/dlO2O2O2O2O2AV當(dāng)前12頁，總共49頁。常用的血氧指標(biāo)PaO2CO2maxCaO2SaO2A-VdO2外呼吸功能以及PiO2Hb的質(zhì)量Hb的質(zhì)量以及PaO2PaO2組織用氧的能力當(dāng)前13頁，總共49頁。組織供氧量：動(dòng)脈血氧含量×組織血流量組織耗氧量：（動(dòng)脈血氧含量-靜脈血氧含量）×組織血流量常用的血氧指標(biāo)臨床上常用血氧指標(biāo)反映組織供氧和耗氧量的變化當(dāng)前14頁，總共49頁。授課內(nèi)容：

缺氧概念常用的血氧指標(biāo)

分類、原因和發(fā)病機(jī)制缺氧對機(jī)體的影響缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)當(dāng)前15頁，總共49頁。O2O2O2HbO2O2供氧用氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧當(dāng)前16頁，總共49頁。以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧。一、乏氧性缺氧(Hypoxichypoxia）

低張性缺氧（Hypotonichypoxia）

當(dāng)前17頁，總共49頁。乏氧性缺氧（低張性缺氧）PaO2↓SaO2↓、CaO2↓CO2max

N氧分壓差↓氧彌散速度↓

組織缺氧，A-VdO2↓HHb＞5g/dl吸入氣中氧分壓過低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）靜脈血分流入動(dòng)脈發(fā)紺皮膚黏膜青紫色當(dāng)前18頁，總共49頁。HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白≥5g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色。發(fā)紺(cyanosis)當(dāng)前19頁，總共49頁。TypesPaO2SaO2CO2maxCaO2A-VdO2Hypoxichypoxia↓↓N

↓↓orNCharacteristicsofbloodO2infourtypesofhypoxia當(dāng)前20頁，總共49頁。貧血（anemia）Hb數(shù)量減少原因由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。二、血液性缺氧(Hemichypoxia）當(dāng)前21頁，總共49頁。Hb＋CO—HbCO一氧化碳中毒（COpoisoning）HbCO無攜氧能力氧與Hb親和力增加2,3-DPG生成減少原因由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。Hb數(shù)量減少貧血（anemia）二、血液性缺氧(Hemichypoxia）當(dāng)前22頁，總共49頁。HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCO，Hb失去攜氧能力CO與Hb一個(gè)血紅素結(jié)合后，將增加其余3個(gè)血紅素對氧的親和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移當(dāng)前23頁，總共49頁。HbFe2＋—HbFe3＋OH高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）HbFe3＋O H喪失攜帶氧能力HbFe2＋O2的親和力增高腸源性紫紺Hb＋CO—HbCO一氧化碳中毒（COpoisoning）HbCO無攜氧能力氧與Hb親和力增加2,3-DPG生成減少原因由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。Hb數(shù)量減少貧血（anemia）二、血液性缺氧(Hemichypoxia）當(dāng)前24頁，總共49頁。貧血

HbCO血癥

HbFe3+OH血癥

PaO2

NNN

SaO2NNN

CO2max↓N↓

CaO2↓↓↓A-VdO2↓↓↓

Hb主要形式HHb＜5g/dlHbCOHbFe3+OH

皮膚粘膜顏色蒼白色

櫻桃紅色咖啡色

血氧變化的特點(diǎn)與血液顏色的變化

當(dāng)前25頁，總共49頁。TypesPaO2SaO2CO2maxCaO2A-VdO2Hypoxichypoxia↓↓N

↓↓orNCharacteristicsofbloodO2infourtypesofhypoxiaHemichypoxiaNN↓↓↓orN當(dāng)前26頁，總共49頁。三、循環(huán)性缺氧(Circulatoryhypoxia)因組織血流量減少引起的組織供氧不足。A-VdO2↑組織缺血------缺血性缺氧組織淤血------淤血性缺氧--全身：休克、心衰等--局部：動(dòng)脈血栓形成等--全身：如右心衰等--局部：如靜脈栓塞、靜脈炎等原因發(fā)紺蒼白當(dāng)前27頁，總共49頁。19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2單位時(shí)間流經(jīng)組織的總血量

總氧量血流緩慢，細(xì)胞從單位容積血液中攝氧增加缺氧？？當(dāng)前28頁，總共49頁。TypesPaO2SaO2CO2maxCaO2A-VdO2Hypoxichypoxia↓↓N

↓↓orNCharacteristicsofbloodO2infourtypesofhypoxiaHemichypoxiaNN↓↓↓orNCirculatoryhypoxiaNNNN↑當(dāng)前29頁，總共49頁。氰化物中毒抑制細(xì)胞氧化磷酸化線粒體損傷維生素缺乏CN-與線粒體中氧化型細(xì)胞色素氧化酶上的鐵原子結(jié)合，使其不能還原，失去傳遞電子的功能，呼吸鏈中斷呼吸酶合成減少原因A-VdO2↓皮膚粘膜玫瑰紅色四、組織性缺氧(Histogenoushypoxia)在組織供氧正常的情況下，因組織細(xì)胞不能有效地利用氧而引起的缺氧類型。當(dāng)前30頁，總共49頁。TypesPaO2SaO2CO2maxCaO2A-VdO2Hypoxichypoxia↓↓N

↓↓orNCharacteristicsofbloodO2infourtypesofhypoxiaHemichypoxiaNN↓↓↓orNCirculatoryhypoxiaNNNN↑HistogenoushypoxiaNNNN↓當(dāng)前31頁，總共49頁。授課內(nèi)容：

缺氧概念常用的血氧指標(biāo)分類、原因和發(fā)病機(jī)制

缺氧對機(jī)體的影響缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)當(dāng)前32頁，總共49頁。急性、重度缺氧以損傷表現(xiàn)為主輕度缺氧以代償反應(yīng)為主慢性缺氧代償反應(yīng)和損傷作用并存機(jī)體是一個(gè)從代償?shù)绞Т鷥數(shù)倪^程以低張性缺氧為例4Kpa＜PaO2＜8KpaPaO2＜4Kpa代償為主損傷性變化當(dāng)前33頁，總共49頁。肺泡擴(kuò)張?jiān)黾覱2交換面積胸內(nèi)負(fù)壓增加促進(jìn)靜脈回流PaO2

＜8KPa刺激頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性呼吸加深加快增加心輸出量和肺血流量PaO2↑呼吸系統(tǒng)的變化代償性反應(yīng)肺通氣量增加是急性缺氧最重要的代償當(dāng)前34頁，總共49頁。應(yīng)當(dāng)了解血液性缺氧和組織性缺氧如果沒有PaO2的降低，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯；循環(huán)性缺氧如果累及肺循環(huán)則可以出現(xiàn)呼吸的加強(qiáng)當(dāng)前35頁，總共49頁。①心輸出量增加：增加組織供氧量循環(huán)系統(tǒng)的變化代償性反應(yīng)當(dāng)前36頁，總共49頁。①心輸出量增加：增加組織供氧量②肺血管收縮：維持缺氧肺泡的通氣與血流比例循環(huán)系統(tǒng)的變化代償性反應(yīng)當(dāng)前37頁，總共49頁。①心輸出量增加：增加組織供氧量②肺血管收縮：維持缺氧肺泡的通氣與血流比例③血流重新分布：保證重要生命器官的氧供循環(huán)系統(tǒng)的變化代償性反應(yīng)當(dāng)前38頁，總共49頁。①心輸出量增加：增加組織供氧量②肺血管收縮：維持缺氧肺泡的通氣與血流比例③血流重新分布：保證重要生命器官的氧供④毛細(xì)血管增生：縮短血氧彌散距離，增加細(xì)胞氧供

循環(huán)系統(tǒng)的變化代償性反應(yīng)HIF-1增多誘導(dǎo)VEGF等基因高表達(dá)當(dāng)前39頁，總共49頁。血液系統(tǒng)變化紅細(xì)胞和血紅蛋白增多：增加氧的運(yùn)輸代償性反應(yīng)當(dāng)前40頁，總共49頁。1.紅細(xì)胞和血紅蛋白增多：損傷性變化：血液粘度增高加重心臟負(fù)擔(dān)心力衰竭慢性缺氧骨髓造血EPO攜氧當(dāng)前41頁，總共49頁。血液系統(tǒng)變化紅細(xì)胞和血紅蛋白增多：增加氧的運(yùn)輸

氧合血紅蛋白解離曲線右移：

2,3-DPG含量升高代償性反應(yīng)生成增加分解減少當(dāng)前42頁，總共49頁。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化腦組織重量為體重的2%，但是腦組織血流量為心輸出量的15%，腦組織耗氧量為總耗氧量的23%，所以腦對缺氧十分敏感腦水腫缺氧→毛細(xì)血管通透性↑擴(kuò)張腦血管ATP生成↓當(dāng)前43頁，總共49頁。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化腦組織重量為體重的2%，但是腦組織血流量為心輸出量的15%，腦組織耗氧量為總耗氧量的23%，所以腦對缺氧十分敏感急性缺氧表現(xiàn)為興奮、注意力不集中、頭痛、乏力等慢性缺氧表現(xiàn)為嗜睡、輕度