高血壓教案幻燈_第1頁
高血壓教案幻燈_第2頁
高血壓教案幻燈_第3頁
高血壓教案幻燈_第4頁
高血壓教案幻燈_第5頁
已閱讀5頁,還剩60頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

關(guān)于高血壓教案幻燈第1頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日

高血壓(hypertension)是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征,是最常見的心血管疾病,可分為原發(fā)性及繼發(fā)性兩大類。

原發(fā)性高血壓(essentialhypertension):95%

繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertension):5%第2頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日1999年2月WHO/ISH高血壓治療指南將高血壓定義為:未服抗高血壓藥情況下,收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg。指南強調(diào):患者血壓增高,決定應(yīng)否給予降壓治療時,不僅要根據(jù)其血壓水平,還要根據(jù)其危險因素的數(shù)量與程度;“輕度高血壓”只是與重度血壓升高相對而言,并不意味著預(yù)后必然良性。第3頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日

高血壓的診斷必須以非藥物狀態(tài)下二次或二次以上非同日多次重復(fù)血壓測定所得的平均值為依據(jù),偶然測得一次血壓增高不能診斷為高血壓,必須重復(fù)和進一步觀察。第4頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日血壓水平的定義和分類(1999年WHO/ISH)

類別收縮壓舒張壓(mmHg)(mmHg)理想血壓<120 <80

正常血壓<130 <85

正常高值130-139 85-89第5頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日血壓水平的定義和分類(WHO/ISH)

類別收縮壓舒張壓(mmHg)(mmHg)

1級高血壓(“輕度”) 140-159 90-99

亞組:臨界高血壓 140-149 90-94

2級高血壓(“中度”) 160-179 100-1093級高血壓(“重度”) ≥180 ≥110

單純收縮期高血壓 ≥140 <90

亞組:臨界收縮期高血壓

140-149 <90第6頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日血壓水平的定義和分類(2003年JNC7)

類別收縮壓舒張壓(mmHg)(mmHg)正常<120 <80

高血壓前期120-139或80-89I期高血壓140-159或90-99II期高血壓≥160或≥100JNC7:美國預(yù)防、檢測、評估與治療高血壓全國聯(lián)合委員會第七次報告第7頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日血壓水平的定義和分類(2005、2010年中國指南)

類別收縮壓舒張壓(mmHg)(mmHg)

正常血壓<120 <80

正常高值120-139 80-89

高血壓

1級高血壓140-159 90-992級高血壓160-179 100-1093級高血壓≥180 ≥110單純收縮期高血壓140-149 <90第8頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日高血壓病流行病學(xué)

高血壓患病率1959年5.11% 1979年7.73%約5000萬

1991年11.88%約9400萬

2000-2001年27.2%約1.3億

(亞洲國際心血管病合作研究中全國35-74歲人口的大樣調(diào)查)

第9頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日全球高血壓流行趨勢(2000to2025)Lancet.2005;365:217–223

第10頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日第11頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日第12頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日中國高血壓現(xiàn)狀:2億患者與6.1%的控制率中國心血管病報告2007

第13頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日病因及發(fā)病機制一、遺傳學(xué)說:1.雙親有高血壓的正常血壓子女,以后發(fā)生高血壓比例增高。2.自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)二、腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RAS):

腎素ACE血管收縮血管緊張素原血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ

醛固酮↑→水鈉潴留去甲腎上腺素↑第14頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日三、鈉與高血壓:細胞外液容量↑→心排血量↑鈉潴留細胞內(nèi)鈣離子↑→外周血管收縮四、精神神經(jīng)學(xué)說:交感神經(jīng)興奮↑→兒茶酚胺↑→血管收縮腎素釋放↑第15頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日五、血管內(nèi)皮功能異常:一氧化氮(NO)↓血管收縮反應(yīng)↑內(nèi)皮素(ET-1)↑六、胰島素抵抗:指必須以高于正常的血胰島釋放水平來維持正常的糖耐量,表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。1)交感神經(jīng)活動↑2)腎小管對鈉的重吸收↑3)細胞內(nèi)鈉、鈣濃度增加4)刺激血管壁增生肥厚第16頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日臨床類型一、緩進型高血壓二、急進型或惡性高血壓三、高血壓危重癥高血壓危象高血壓腦病四、老年人高血壓第17頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日緩進型高血壓臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥一、一般表現(xiàn):頭痛、眩暈、氣急、耳鳴查體:主動脈第二心音亢進、主動脈瓣區(qū)收縮期雜音。二、并發(fā)癥(一)心臟:左室肥厚、心絞痛、心肌梗塞、心力衰竭、猝死。(二)腦:短暫性腦缺血、腦動脈血栓形成、腦出血、高血壓腦病。(三)腎臟:蛋白尿、腎功能不全。(四)血管:動脈粥樣硬化、主動脈夾層。第18頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日眼底出血、失明動脈粥樣硬化第19頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日心室肥厚心肌梗死第20頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日心力衰竭第21頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日冠心病第22頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日腦卒中小腦出血第23頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日腦卒中腎功能不全第24頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日急進型或惡性高血壓:1%-5%的中、重度高血壓患者可發(fā)展為惡性高血壓,病理以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征。1.發(fā)病急,多見于中、青年。2.舒張壓≥130mmHg。3.頭痛、視力模糊、眼底出血/滲出/乳頭水腫(Ⅳ級)。4.腎臟損害明顯,蛋白尿、血尿、腎功不全。5.進展迅速,可死于腎衰、腦卒中、心衰。第25頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日高血壓危象:由于周圍血管阻力突然上升,血壓明顯升高所致。頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊。心絞痛、肺水腫、高血壓腦病。第26頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日高血壓腦病:急性腦血液循環(huán)障礙,引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生的臨床征象。嚴重頭痛、嘔吐、神志改變、意識模糊、抽搐、昏迷。第27頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日老年人高血壓:超過60歲的高血壓病人。(1)半數(shù)以上以收縮壓升高為主即單純收縮期高血壓(收縮壓≥140mmHg,舒張壓<90mmHg)。(2)部分老年性高血壓表現(xiàn)為收縮壓和舒張壓均增高的混合型。(3)腦卒中、心衰、心肌梗塞和腎功能不全較常見。(4)易出現(xiàn)血壓波動及體位性低血壓,在使用降壓藥物時要密切觀察。第28頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日實驗室檢查一、血常規(guī)、尿常規(guī)、腎功能、血尿酸、血脂、血糖、電解質(zhì)、心電圖、胸片、

X線、眼底檢查。眼底分級:

Ⅰ級,視網(wǎng)膜動脈變細、反光增強;

Ⅱ級,視網(wǎng)膜動脈狹窄、動脈靜脈交叉壓迫。

Ⅲ級,眼底出血、棉絮樣滲出。

Ⅳ級,視神經(jīng)乳頭水腫。第29頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日二、動態(tài)血壓監(jiān)測正常標準:24小時平均血壓<130/80mmHg,白晝均值<135/85mmHg,夜間<125/75mmHg。應(yīng)用范圍:①診斷白大衣性高血壓;②判斷高血壓的嚴重程度,了解血壓的變異性及晝夜規(guī)律;③評價降壓藥物療效;④診斷發(fā)作性高血壓或低血壓。第30頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日原發(fā)性高血壓危險度的分層

1、高血壓水平按1、2、3級區(qū)分第31頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日高血壓(1-3級)年齡(男性﹥55,女性﹥65)吸煙血脂異常

TC≥5.7mmol/L,或LDL-C≥3.3mmol/L,或HDL-C≤1.0mmol/L空腹血糖6.1-6.9mmol/L

和或糖耐量試驗異常2hPG7.8-11.0mmol/L腹型肥胖(腰圍≥90cm(M)﹥85cm(W)早年發(fā)CVD家族史(一級親屬年齡<50歲)高同型半胱氨酸≥10μmol/L2、心血管危險因素2010版中國高血壓防治指南第32頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日3、靶器官損害(TOD)ECG提示LVH心臟超聲證實LVH,LVWI,男≥125,女≥120g/m2頸動脈壁增厚(IMT﹥0.9mm)或斑塊頸動脈-股動脈脈搏波流速﹥12m/s踝臂指數(shù)﹤0.9血漿肌酐輕度升高M:115-133mmol/LW:107-124mmol/L估計GFR降低(﹤60ml/min/1.73m2)或肌酐清除率降低(﹤60ml/min)微量白蛋白尿30-300mg/24h或白蛋白/肌酐比值≥30mg/g(3.5mg/mmol)2010版中國高血壓防治指南;JHypertens.

2009Nov;27(11):2121-58.第33頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日

靶器官損傷定義及危害靶器官損傷是心血管系統(tǒng)(心臟、血管)和腎臟無癥狀的改變;在心血管事件鏈中,它是連接前端的危險因素和后端的心血管疾病的至關(guān)重要的中間環(huán)節(jié)。危險因素靶器官損傷心血管事件死亡心血管疾病JHypertens.

2009;27(11):2121-58.第34頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日

4、臨床并發(fā)癥:(1)心臟疾病(心絞痛、心肌梗死、冠脈血運重建史、心力衰竭)(2)腦血管疾?。ㄈ毖?出血性腦卒中或TIA發(fā)作)(3)腎臟疾病(糖尿病腎病、腎功能受損Cr>133μmol/L(M),124μmol/L(W),微量白蛋白尿>300mg/24h)(4)周圍動脈疾?。?)視網(wǎng)膜病變(出血或滲出,視乳頭水腫)(6)糖尿病2010版中國高血壓防治指南第35頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日高血壓的危險分層,量化估計預(yù)后危險因素和病史

血壓(mmHg)

1級2級3級無危險因素低危中危

高危

1~2個危險因素中危中危

極高危

≥3個危險因素

高危高危

極高危或TOD并發(fā)癥或糖尿病

極高危極高危極高危

低/中/高/極高危表示10年內(nèi)將發(fā)生心腦血管病事件的概率為<15%15-20%20-30%>30%2010版中國高血壓防治指南第36頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日對病人的評估及監(jiān)測程序于不同日多次測收縮壓在140-180或舒張壓90-110mmHg(1級和2級高血壓)↓評估其他危險因素、靶器官損傷及兼有的臨床情況↓開始改善生活方式↓按絕對危險分層第37頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日按絕對危險分層↓↓↓↓很高危高危中危低?!_始藥物治療開始藥物治療監(jiān)測血壓及其他監(jiān)測血壓及其他危險因素1個月危險因素3個月||↓↓↓↓收縮壓≥140或收縮壓<140收縮壓≥140或收縮壓<140

舒張壓≥90舒張壓<90舒張壓≥90和舒張壓<90↓↓↓↓

開始藥物治療繼續(xù)監(jiān)測開始藥物治療繼續(xù)監(jiān)測2010版中國高血壓防治指南第38頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日高血壓如何治療?第39頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日原發(fā)性高血壓治療的目標1.降低血壓,使血壓降至正常范圍,即<140/90mmHg,如年齡<60歲或合并糖尿病或腎臟病變的患者血壓降至130/80mmHg。2.防止或減少心腦腎臟并發(fā)癥、降低病死率和病殘率。器官保護時代第40頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日LewingtonSetal.Lancet2002;360:1903–13血壓升高20/10mmHg,心血管死亡風險加倍CV死亡風險SBP/DBP(mmHg)012345678115/75135/85155/95175/1052x4x8x*年齡40–69years,

起始SBP/DBP115/75mmHg降低血壓以降低心血管死亡風險第41頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日高血壓治療的“兩架馬車”改善生活方式的治療

藥物治療第42頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日

非藥物治療(一)戒煙限酒。(二)合理膳食:限制鈉鹽(<6g/日);減少食物脂肪。(三)減輕體重:可改善胰島素抵抗、糖尿病、高脂血癥。(四)運動:可使收縮壓和舒張壓下降6~10mmHg。第43頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日幾種食物含鹽量1小平勺鹽6克1個咸雞蛋2克1片火腿腸1克二量油餅0.8克一袋方便面5.4克一片配餐面包0.8克二兩榨菜11.3克兩片醬蘿卜0.8克第44頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日每100克食物中膽固醇的含量蛋黃一個250毫克豬肝二兩368毫克豬肉二兩肥113毫克瘦75毫克豬腰二兩368毫克豬腦二兩3100毫克鰱魚二兩58毫克豆腐0毫克蔬菜水果0毫克第45頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日

降壓藥物治療

六類常用的降壓藥物:利尿劑β受體阻滯劑鈣通道阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑α受體阻滯劑第46頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日利尿劑:減少細胞外容量、降低心排血量、利鈉。適用于老年人收縮期高血壓、心力衰竭伴高血壓。

噻嗪類:雙氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)血糖↑、尿酸↑、膽固醇↑袢利尿劑:呋塞米(速尿)血鉀↓、血壓↓保鉀利尿劑:螺內(nèi)酯(安體舒通)血鉀↑吲達帕胺(鈉催離)第47頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日β受體阻滯劑:降低心排血量、抑制腎素、去甲腎上腺素釋放。適用癥:心率較快的中青年患者,合并心絞痛、心肌梗塞后患者。

禁忌癥:病態(tài)竇房結(jié)綜合癥、房室傳導(dǎo)阻滯、重癥心力衰竭、支氣管哮喘、糖尿病。

阿替洛爾(氨酰心胺)美托洛爾(美多心安)比索洛爾第48頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日鈣通道阻滯劑:抑制血管平滑肌及心肌鈣離子內(nèi)流,使血管平滑肌松馳、心肌收縮力降低,血壓下降。適用于中重度高血壓。非二氫吡啶類維拉帕米(異搏定)/地爾硫卓(合心爽)抑制心縮力、傳導(dǎo)性二氫吡啶類硝苯地平、尼群地平、氨氯地平心率增快、面紅、頭痛、下肢水腫。第49頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日ACE抑制劑:抑制血管緊張素Ⅱ生成,使緩激肽降解減少,擴張血管、血壓下降

適用癥:各種程度高血壓,尤其伴有心衰、左室肥厚、心肌梗塞后、糖耐量減低、糖尿病腎病蛋白尿等合并癥患者。

禁忌癥:高血鉀、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄。

10~20%患者有干咳。

卡托普利(開搏通)依那普利(悅寧定)培哚普利(雅施達)第50頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑:抑制血管緊張素Ⅱ?qū)ρ苁湛s、水鈉潴留及細胞增生的不利作用。適應(yīng)癥:同ACE抑制劑、干咳少,可與ACE抑制劑合用。氯沙坦(科素亞)纈沙坦(代文)伊貝沙坦(安博維)第51頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日α受體阻滯劑:抗去甲腎上腺素的動靜脈收縮作用,使血管擴張、血壓下降。副作用:體位性低血壓

哌唑嗪酚妥拉明第52頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日降壓藥物應(yīng)用的原則首選第一線降壓藥,以作用時間長(T/P>50%),副作用少為佳(優(yōu)先選擇長效制劑)。嚴密觀察劑量與降壓療效的關(guān)系以及副作用,調(diào)整藥物種類及劑量。兼顧并發(fā)癥和合并癥的治療(如心衰、腎功能不全等),并預(yù)防或緩解和逆轉(zhuǎn)高血壓所致的靶器官損傷。個體化原則,根據(jù)年齡、性別、血壓、危險因素等選用和調(diào)整藥物。絕大多數(shù)患者需長期服藥,堅持服用,定期復(fù)查,提高依從性。一般宜從小劑量開始,必要時聯(lián)合用藥,血壓逐步下降。第53頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日降壓藥物的選擇1.合并有心力衰竭者,宜選擇ACEI、利尿劑。2.老年人收縮期高血壓者,宜選擇利尿劑、長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。3.合并糖尿病、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者(非腎血管性),可選用ACEI。4.心肌梗死后的患者,可選擇β受體阻滯劑或ACEI(尤其伴收縮功能不全者)。對穩(wěn)定型心絞痛患者,也可選用鈣通道阻滯劑。第54頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日5.對伴有脂質(zhì)代謝異常的患者可選用α1受體阻滯劑,不宜用β受體阻滯劑及利尿劑。6.伴妊娠者,不宜用ACE抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑。7.對合并支氣管哮喘、抑郁癥、糖尿病患者不宜用β受體阻滯劑;痛風患者不宜用利尿劑;合并心臟起搏傳導(dǎo)障礙者不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第55頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日JNC7強制性適應(yīng)證BB,betablocker;ACEI,angiotensin-convertingenzymeinhibitor;ARB,angiotensinreceptorblocker;CCB,calciumchannelblocker;AA,aldosteroneantagonist;HF,HeartFailure;

MI,myocardialinfarction;CAD,coronaryarterydisease;DM,diabetesmellitusJNC7.JAMA.2003;289:2560-2572.心衰心肌梗死后冠心病危險因素糖尿病慢性腎病預(yù)防中風復(fù)發(fā)BBACEIARB

CCBAA利尿劑第56頁,共65頁,2023年,2月20日,星期日高血壓急癥的治療硝普鈉:直接擴張動、靜脈,使血壓迅速降低。生理鹽水50ml+硝普鈉50mg1ml/hr開始,逐漸加量。用前臨時配制,需避光,長期應(yīng)用可產(chǎn)生硫氰酸中毒。硝酸甘油:以擴張靜脈為主,較大劑量也可擴張動脈。10%G.S500ml+硝酸甘油20mg靜點

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論