冠狀動脈性心臟病

冠狀動脈性心臟病第1頁/共25頁高血壓史７~８年，最高血壓220/110mmHg，平時服用心痛定（硝苯地平，鈣離子拮抗劑類擴血管藥），血壓控制在160~170/90~100mmHg血脂偏高否認糖尿病、肝炎、結核病等病史。無藥物過敏史。既往史第2頁/共25頁患者15年前因勞累、情緒波動突發(fā)心前區(qū)劇痛，刀割樣，向左肩、左上肢放射（心絞痛、心梗），伴胸悶、憋氣，出汗，意識喪失（急性心衰？）。到醫(yī)院就診，診斷為“急性下壁心?！?，住院1月，治療經過不詳。現(xiàn)病史第3頁/共25頁出院后病情一直平穩(wěn)。10年來無心絞痛發(fā)作。高血壓性心臟病發(fā)生心力衰竭之前往往可經歷數年甚至十數年的代償期，此間患者仍能維持相對正常的功能活動。代償機制主要有神經—體液調節(jié)機制激活、心臟功能性調整和結構性適應以及心外代償等?，F(xiàn)病史第4頁/共25頁自出院10年后開始，勞累、活動后、情緒變化時出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，服用速效救心丸（硝酸甘油，擴血管藥）1-2分鐘后癥狀能緩解。每年靜點復方丹參2療程（每次14天）。

現(xiàn)病史患者因代償使心肌耗氧量增加，進一步加重病情，導致失代償，復發(fā)心絞痛、心梗，經藥物治療癥狀得到緩解第5頁/共25頁復方丹參現(xiàn)病史丹參有祛瘀止痛、活血通經、清心除煩的功效。對心血管系統(tǒng)可增加冠脈流量、降低心肌興奮性和傳導性，對急性心肌缺血缺氧所致的心肌損傷具有明顯保護作用。它的抗心肌缺血機制可能是通過保護心肌細胞間盤受損、維持細胞膜的完整性，對缺血區(qū)邊緣的毛細血管損害較輕，有利于側支循環(huán)的建立，增加血液供應，因而加快損傷組織的修復和心肌細胞的再生。

第6頁/共25頁入院前晚11pm，無明顯誘因，在床上休息時，突發(fā)胸悶、憋氣，心前區(qū)疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，無惡心、嘔吐、發(fā)熱、咳嗽等。（心梗、心衰）自服速效救心丸2次，共16粒，癥狀不緩解，于凌晨2am來院急診?，F(xiàn)病史第7頁/共25頁ECG：V3-6ST段下降0.05-0.2mv

前壁心肌缺血或是心肌肥厚現(xiàn)病史心梗三項：CK-MB（++）

Myo(+)CTn(+)第8頁/共25頁CK-MB肌酸磷酸激酶(CK)同工酶，心肌含CK-MB多

CK-MB（++）

CK診斷急性心梗是一個敏感性高但不夠特異的指標，而CK-MB的敏感性和特異性均高于CK第9頁/共25頁

Myo（+）肌紅蛋白:廣泛存在于心肌和骨骼肌中急性心梗發(fā)病后1.5小時，血清Myo即開始升高，4-12小時達高峰，24-48小時回到正常。第10頁/共25頁肌鈣蛋白:是心肌和骨骼肌的結構蛋白,約50%的急性心梗病人在發(fā)病后3小時內肌鈣蛋白血濃度有升高。

CTnorTnT（+）第11頁/共25頁早期診斷急性心梗的最常用的化驗方法正常人應為陰性陽性結果可考慮急性心梗心梗三項第12頁/共25頁肝素（抗凝藥）、硝酸甘油（擴血管）等治療癥狀稍有好轉。１小時前患者自行坐起換衣服后，訴憋氣，進而不能平臥、大汗、喘憋明顯。（端坐呼吸）

現(xiàn)病史第13頁/共25頁端坐呼吸現(xiàn)病史左心衰竭造成肺循環(huán)淤血，使靜息時出現(xiàn)的呼吸困難，平臥時加重，患者被迫保持坐位以求緩解。其發(fā)生機制與平臥時下肢靜脈回流增加及水腫液回收入血增加，導致肺淤血加重，及臥位時膈肌位置高而肺活量較小有關。第14頁/共25頁T:36.2℃（基本正常）

R:16次/分（正常）

P:120次/分（加快：代償性）

BP:190/100mmHg（偏高：高血壓史，代償性）體格檢查第15頁/共25頁神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇輕度發(fā)紺。雙肺滿布濕羅音。肺淤血水腫呼吸困難缺氧發(fā)紺

可能是左心衰竭造成肺淤血體格檢查第16頁/共25頁

頸靜脈無怒張。腹軟，肝脾肋下未觸及。雙下肢不腫。（未出現(xiàn)體循環(huán)淤血）

沒有出現(xiàn)右心衰竭，所以無體循環(huán)淤血而造成的頸靜脈怒張、肝脾腫大、下肢水腫。心界不大，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。（沒有累及心瓣膜及傳導系統(tǒng)）體格檢查第17頁/共25頁胸片：雙肺紋理粗（肺淤血水腫）心影增大，呈靴形（長期高血壓使心臟起初的代償性的向心性肥大轉為失代償的離心性肥大，引起左心衰竭）輔助檢查第18頁/共25頁TG（甘油三酯）181mg/dlTC（總膽固醇）211mg/dlLDL-C（低密度脂蛋白）154mg/dlHDL-C（高密度脂蛋白）42mg/dlTG偏高：高血脂；心梗的危險因素TC偏高：高血脂LDL-C偏高：高血脂HDL-C正常：但是TG/HDL-C偏高，所以冠心病的風險高實驗室檢查第19頁/共25頁冠狀動脈性心臟病急性前壁心梗陳舊下壁心梗急性左心衰竭高血壓病高脂血癥診斷第20頁/共25頁討論該患者發(fā)生心力衰竭的病因是冠心病引起的心梗導致心肌受損以及高血壓性心臟病引起心負荷過重而離心性肥大，同時勞累和緊張可能是誘因該患者發(fā)生的是左心衰竭，收縮性衰竭，低輸出量性衰竭第21頁/共25頁討論其心力衰竭的主要發(fā)病機制是：原因的持續(xù)作用以及誘因的促進作用，神經--體液調控機制的過度激活，以及心室重塑的有害作用造成心肌收縮和舒張性能進行性降低導致心衰第22頁/共25頁討論該患者可采取藥物治療

強心苷類藥有正性肌力、負性頻率、負性傳導以及利尿和擴血管作用，主要用于慢性心衰。此患者發(fā)生的是急性心梗，而且心肌壞死較多，洋地黃等的正性