2017下醫(yī)科大藥理學(xué)填空題問答題及答案

2017下醫(yī)科大藥理學(xué)填空題問答題及答案凝作用的變化分別3、促進(jìn)苯巴比妥排泄的方法是(堿化)尿液，促進(jìn)水楊酸鈉排泄的方法是(酸化)尿液。ub。8、藥物跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的主要方式是()，其轉(zhuǎn)運(yùn)快慢主要取決于(膜兩側(cè)濃度差)、(藥物的理化性11、用數(shù)或量表示藥理效應(yīng)叫(量)反應(yīng)。用陽性或陰性表示藥理效應(yīng)叫(質(zhì))反應(yīng)。同時(shí)它還改變r(jià)胃內(nèi)環(huán)境，為胃幽rj螺桿菌的生長(zhǎng)創(chuàng)造r條件，從而誘發(fā)或加重消化性潰發(fā)生太出血或穿孔，與太面積燒傷所致的應(yīng)激眭潰瘍極為相似。Ellershaw爪等14一綜述其危險(xiǎn)因素如下：激素使用總量、既往消化性潰瘍病史、惡忡進(jìn)展性疾病、并用非甾體消炎藥。對(duì)具有兩個(gè)以}．危險(xiǎn)凼素的患者應(yīng)給予預(yù)防治療 (2)關(guān)鍵碰壁受精的藥物：通過殺滅精子和扭轉(zhuǎn)子宮粘液理化性質(zhì)，使精子不易貫 (3)關(guān)鍵抗受精卵著床的藥物：通過忍讓子宮內(nèi)膜健壯發(fā)育轉(zhuǎn)化，而使受精卵不易 (4)關(guān)鍵牽連子宮和胎盤功效的藥物：通過合攏子宮或使胎盤制造變性，壞死，使其等。等?，抑制脫氧核糖核酸型病毒(抗DNA)：阿昔洛維，阿糖腺苷，阿糖胞苷等。抑制核糖酸型病毒(抗RNA)：病毒唑(三氮唑)核苷。。；異喹啉類等。。其它：中草藥穿心鏈、板藍(lán)根、大青葉、金奶花、地丁、黃芩、紫草、貫眾、茵陳、虎毒感染性疾病的防治。4、常用的抗甲狀腺藥物有哪幾類，各舉出一個(gè)代表藥物抗甲狀腺藥物常用的藥物主要有兩類：1.硫脲類如他巴唑、甲亢平、甲基硫氧嘧啶及年齡在20歲以下，孕婦、年邁體弱或合并嚴(yán)重心、肝、腎等病而不宜手術(shù)者;③術(shù)前準(zhǔn)備;④甲狀腺次全切除后復(fù)發(fā)而不宜用131碘治療者;⑤作為放射性131碘治療前后的輔助治療潑尼松等激素的長(zhǎng)期應(yīng)用可引起大量的不良反應(yīng)，表現(xiàn)為：①向心性肥胖、滿月臉、水牛內(nèi)潛在病灶擴(kuò)散;③誘發(fā)或加重胃、十二指腸潰瘍;④可引起飲食增加、激動(dòng)、失眠、個(gè)別呋塞米主要作用在髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部，特異性抑制管腔膜側(cè)Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)載體，臟濃縮功能及減少集合管對(duì)水的重吸收，從而產(chǎn)生強(qiáng)大的利尿作用。所以一般不引起低鈣血癥。呋塞米可使尿酸排出減少amlodipineOpatil推測(cè)除了降血壓減脈粥樣硬化飲食引起的內(nèi)皮功能異常；增強(qiáng)涉及清除減少單核細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞黏附；CCA如性疾病、支氣管哮喘、偏頭痛等的治療反應(yīng)。少數(shù)特異質(zhì)者對(duì)于某種或某幾種藥物可出現(xiàn)極為敏感或極不敏感的反應(yīng)。特應(yīng)性的意(1)急性中毒：多見于磺胺鈉鹽靜脈注射時(shí)速度過快或劑量過大，內(nèi)服劑量過大時(shí)也會(huì)發(fā)生。主要表現(xiàn)為神經(jīng)興奮、共濟(jì)失量偏大、用藥時(shí)間過長(zhǎng)而引起臨床應(yīng)用：①抗阿米巴作用；②抗滴蟲作用；③抗厭氧菌作用；④抗賈第鞭毛蟲作用。不良反應(yīng)：①常見的有頭痛、口腔金屬味、惡心、嘔吐等消化道癥狀，極少數(shù)可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥 (1)抑制血小板代謝的藥物：①環(huán)氧酶抑制劑；②TXA2合成酶抑制和TXA2受體阻斷劑，10試述抗血小板藥的作用機(jī)制與臨床應(yīng)用" (2)阻礙ADP介導(dǎo)的血小板活化的藥物：噻氯匹定選擇性及特異性干擾ADP介導(dǎo)的血小 (3)凝血酶抑制劑：阿加曲班與凝血酶的催化部位結(jié)合，抑制凝血酶的蛋白水解作用，阻等。(4)GPIIb/IIIa受體阻斷藥：阿昔單抗是PGIIb/IIIa受體單克隆抗體，抑制血小板聚集作閉塞有明顯治療作用。T4T4轉(zhuǎn)化硝酸脂類和撲來洛爾合用加強(qiáng)心肌收縮力減少耗氧量硝酸B受體阻斷藥抑制硝酸脂類的加快心率進(jìn)而達(dá)到治療心絞痛您好腎上腺髓質(zhì)分泌的一種兒茶酚胺激素。在應(yīng)激狀態(tài)、內(nèi)臟神經(jīng)刺激和低血糖等情況下，。除粘膜水腫。但是較溫和?？惯^敏和抗水中作用不似腎上腺素筒箭毒堿能與乙酰膽堿競(jìng)爭(zhēng)神經(jīng)肌肉接頭的N膽堿受體，能競(jìng)爭(zhēng)性阻斷乙酰膽堿的除極化膽堿作用，即可興奮M、N膽堿受體，故新斯的明可解筒箭毒堿中毒。。痛等癥狀；在后期可抑制毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞的增生，延緩肉芽組織生成，防止致感染擴(kuò)散、阻礙創(chuàng)口愈合。acid，AA)，在磷脂酶A2的作用下，AA可從磷脂中釋放出來。游離的AA轉(zhuǎn)化途徑有二：一22、抗瘧疾藥的分類及其代表藥物是什么?主要用于控制瘧疾癥狀的藥物：氯喹、奎寧、青蒿素。(2)主要用于控制瘧疾復(fù)發(fā)和傳播的藥物：伯氨喹。(3)主要用于預(yù)防瘧疾的藥物：乙胺嘧啶。23、抗心絞痛藥物的分類及代表藥。-24、抗腫瘤藥按細(xì)胞增殖周期如何分類并解釋其意義，各舉一代表藥。增殖細(xì)胞群中的各期細(xì)胞。作用快而強(qiáng)，因藥再增加劑量不能增加療效，故多采用緩慢靜注或肌注給藥。顯像技術(shù)監(jiān)測(cè)服藥后的心功能參數(shù)初步證明氯沙坦與洛汀新療效近似,副作用較少.對(duì)臨床重度心力衰竭治療有參考價(jià)值在重度心力衰竭治療近期方面,作為ARB代表的科素亞和作為ACE抑制劑代表的咯汀新療效相似,并且沒有干咳發(fā)生.因此認(rèn)為在不能耐受ACE抑制的重型心力衰竭病人中可以用ARB如氯沙坦作為替代藥物,在既往有過服用ACE抑制劑發(fā)生副作用的病人可以考慮首選ARB性藥物的pKa值大于消化道體液pH時(shí)(pKa>pH)，分子型藥物所占比例高；當(dāng)pKa=pH時(shí)，pH在pH高的小腸1.嗎啡能鎮(zhèn)靜和產(chǎn)生欣快感，迅速緩解病人緊張和窒息感。co深慢，減少心肌耗氧量。b定Css高低的公式(Css=FDm/KeVdr)：即定時(shí)定量多次給藥的血藥濃度，與生物利用度(指吸收率)及給藥劑量呈正比，而與給藥間隔時(shí)間、表觀分布容積及消除速度常數(shù)呈反比；一般按每個(gè)半衰期給藥時(shí)負(fù)荷劑量是維持劑量的2倍(即首劑加倍)或壓力就是前負(fù)荷。心臟后負(fù)荷是指心肌收縮之后所遇到的阻力或負(fù)荷，又稱壓力負(fù)荷易經(jīng)腎小球?yàn)V過，不易被腎小管再吸收，在體內(nèi)不被代謝，不易從血管滲入組織 (1)負(fù)性肌力作用 (2)負(fù)性頻率和負(fù)性傳導(dǎo)作用 (1)血管平滑?。阂蜓芷交〉募{網(wǎng)的發(fā)育較差，血管收縮時(shí)所需要的Ca2+主要來自腦血管也較敏感，尼莫地平舒張腦血管作用較強(qiáng)，能增加腦血流量。 (2)其他平滑肌：鈣通道阻滯藥對(duì)支氣管平滑肌的松弛作用較為明顯，較大劑量也能松弛從新化合物的發(fā)現(xiàn)到新藥成功上市的過程通常被稱為新藥研發(fā)。新藥研發(fā)是一項(xiàng)系統(tǒng)的技術(shù)創(chuàng)新工過程需要?dú)v經(jīng)“藥物發(fā)現(xiàn)”、“藥物臨床前研究”及“藥物臨床研究”三個(gè)階段化抗凝血酶Ⅲ，體內(nèi)、外均有強(qiáng)大的抗凝作用，自發(fā)性出血用魚精蛋白解救。華法林口服有效，起效慢，但維持時(shí)間長(zhǎng)，機(jī)制是維生素K拮抗劑，只有在體內(nèi)有效，體外無效，自發(fā)性出血用VitK解救。制Na/K交換。②單用利尿作用弱，長(zhǎng)期服用可致高血鉀癥。③臨床上常與中效或強(qiáng)效利尿不同點(diǎn)：①螺內(nèi)酯競(jìng)爭(zhēng)性對(duì)抗醛固酮的作用而呈交碘解磷定的作用機(jī)理。碘解磷定不能對(duì)抗ACh堆積引起的M樣作用，也不能對(duì)抗有機(jī)磷酸解磷定排出體外，使磷?；哪憠A酯酶復(fù)活；同時(shí)阻止游離的毒物繼續(xù)抑制AChE活性。 心率影響不明顯，極少發(fā)生心悸和心率失常。 骨骼肌血管，并使內(nèi)臟血管擴(kuò)張，如腸系膜血管、腎血管、冠狀血管。 率也增加，尿量增多。負(fù)荷減輕。小動(dòng)脈擴(kuò)張，外周阻力下降，心后負(fù)荷減輕，還可降低肺毛細(xì)血管壓，減輕肺水腫。并解除或緩解心衰引起交感張力增高。另外可阻斷突觸前膜α2受體，使末梢去甲述磺胺類藥物的基本結(jié)構(gòu)與抗菌作用機(jī)制?細(xì)菌不能直接利用其生長(zhǎng)環(huán)境中的葉酸，而是利用環(huán)境中的對(duì)氨苯甲酸(PABA)和二氫喋啶、的，使磺胺藥的抗菌作用增強(qiáng)數(shù)倍至數(shù)十倍。42、試述氯霉素的主要不良反應(yīng)?先下降，這一反應(yīng)與劑量和療程有關(guān)。一旦發(fā)現(xiàn)，應(yīng)及時(shí)停藥，可以恢復(fù)；二是不可逆的再生障應(yīng)用時(shí)應(yīng)勤查血象，氯霉素也可產(chǎn)生胃腸道反應(yīng)和二重感染。此外，少數(shù)患者可出現(xiàn)皮疹及血管神經(jīng)性水腫等過敏反應(yīng)，但都比較輕微螺內(nèi)酯-----藥理毒理本藥結(jié)構(gòu)與醛固酮相似,為醛固酮的競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑.作用于遠(yuǎn)曲小管和集,對(duì)腎小管其他各段無作用,故利尿作嗎啡類藥物作用機(jī)制：通過與不同腦區(qū)的阿片受體結(jié)合，模擬內(nèi)源性阿片肽的作用，抑制P源性哮喘左心衰竭患者可突然發(fā)生急性肺水腫而引起呼吸急促和窒息，稱心源性哮喘，對(duì) (1)嗎啡有鎮(zhèn)靜作用，有利于消除患者由于窒息感帶來的恐懼、不安情緒；(2)嗎啡降低酊；如為細(xì)菌感染，應(yīng)同時(shí)服用抗菌藥抗炎，因?yàn)橄亲陨砻庖咝约膊?，抗生素?duì)哮喘的炎性反應(yīng)效果不佳，給藥途徑包括吸入、口服46、試述脫水藥的共同特點(diǎn)。血漿滲透壓使組織脫水的藥物。由于有滲透利尿作用，等K均可參與肝臟內(nèi)凝血因子H、W、IX、X的合成。維生素K作為肝微粒體酶系統(tǒng)梭化酶的輔酶，可催化凝血因子前體中谷氨酸殘基的狡化過程，維生素K被轉(zhuǎn)化為環(huán)氧型維生素K，后者在NADH作用下又還原為氫醒型，繼續(xù)參與狡化反應(yīng)。當(dāng)維生素K缺乏或環(huán)氧型維生素K還原受阻時(shí)，凝血因子n、姐、IX、X的合成停滯于前體狀態(tài)，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，凝血過程遲緩，可引起出血癥狀用與不良反應(yīng)。纖維蛋白溶解藥(fibrinolyticdrugs)激活纖溶酶而促進(jìn)纖溶，也稱溶栓藥(thrombolyticdrugs)，白無特異性，誘發(fā)血栓溶解同時(shí)伴有嚴(yán)重出血。較新纖溶藥t-PA，相同奮心臟，使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，心輸出量增加(這是對(duì)高血壓不利的)。維拉帕米(Verapamil)為鈣通道離子阻滯拮抗劑，通過調(diào)節(jié)心肌傳導(dǎo)細(xì)胞、心肌收縮細(xì)胞降低心肌耗氧量。作旁路合并心房撲動(dòng)或心房顫動(dòng)患者的心室率，甚至?xí)T發(fā)心室顫動(dòng)。引起體位性低血壓或反射性心動(dòng)過速舒張外周小動(dòng)脈，降低血壓，可治高血壓，硝苯地平還降低肺血管阻力及肺動(dòng)脈壓，可治肺心衰的發(fā)生機(jī)制：1)心肌收縮性減弱①收縮相關(guān)蛋白破壞②心肌能量代謝紊亂障礙、能量利用障礙③心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙④心肌肥大的不平衡生長(zhǎng):能量生成2)心室舒張功