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文檔簡介
常用血管活性藥物在ICU的應用當前1頁,總共40頁。血管活性藥物定義:血管活性藥物是指具有調節(jié)血管收縮、舒張功能的藥物。(血管活性藥物通過改變血管平滑肌張力,調控血壓,影響心臟前負荷、后負荷,并影響心臟的變力、變時效應。因此,習慣上也稱為心血管活性藥物。)當前2頁,總共40頁。血管活性藥物
對心臟和血管系統(tǒng)的影響主要在三個方面:(1)對血管緊張度的影響;(2)對心肌收縮力的影響(心臟變力效應);(3)心臟變時效應。臨床上常將此類藥物用于:改善心血管機能和全身微循環(huán)維持穩(wěn)定的血流動力學保證重要臟器系統(tǒng)的血液灌注當前3頁,總共40頁。常用血管活性藥物血管活性藥血管加壓藥正性肌力藥血管擴張劑多巴酚丁胺、米力農、洋地黃類硝普鈉、硝酸甘油、鈣離子拮抗劑、卡托普利、酚妥拉明、烏拉地爾多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素當前4頁,總共40頁。腎上腺素能激動藥分類當前5頁,總共40頁。多巴胺(Dopamine)藥理作用:激動交感神經系統(tǒng)腎上腺素受體和位于腎、腸系膜、冠狀動脈、腦動脈的多巴胺受體其效應為劑量依賴性。△小劑量(1-2μg/kg/min)主要興奮外周多巴胺受體,有腎血管擴張作用,尿量可能增加;同時興奮心臟β1-受體,有輕度正性肌力作用。△中等劑量(2-10μg/kg/min)β1-受體興奮,正性肌力作用?!鞔髣┝浚?gt;10μg/kg/min)α1-受體激動效應占主要地位,SVR增高。2023/3/6當前6頁,總共40頁。多巴胺(Dopamine)2023/3/6當前7頁,總共40頁。多巴胺(Dopamine)多巴胺的臨床應用各種類型休克,尤其適用于伴有腎功能不全、心排量低的患者。目前對小劑量多巴胺用于治療腎功能不全的觀點也不一致,以尿量為觀察指標的臨床研究結果不一。近年的研究結果表明,“腎劑量”多巴胺與利尿劑相比,兩者在腎臟衰竭的發(fā)生率上沒有差異。當前8頁,總共40頁。
多巴酚丁胺(Dobutamine)
藥理作用:△β1受體興奮:增加心肌收縮力,常用劑量下不明顯增加心肌耗氧量,改善左心功能優(yōu)于多巴胺。β2受體興奮作用為異丙腎上腺素的1/180.△α受體作用:弱于多巴胺,常用劑量下周圍動脈收縮極為微弱,故一般無明顯的SVR增加作用,有利于微循環(huán)。2023/3/6當前9頁,總共40頁。多巴酚丁胺(Dobutamine)2023/3/6當前10頁,總共40頁。多巴酚丁胺(Dobutamine)下列情況應慎用:△心房顫動,多巴酚丁胺能加快房室傳導,心室率加速,如須用本品,應先給予洋地黃類藥;△高血壓可能加重;△嚴重的機械性梗阻,如重度主動脈瓣狹窄,多巴酚丁胺可能無效;△低血容量時應用本品可加重,故用前須先加以糾正;△室性心律失??赡芗又兀弧餍募」H?,使用大量本品可能使心肌氧需增加而加重缺血。此外,隨著用藥時間的延長,多巴酚丁胺的藥理作用逐漸減弱,一般持續(xù)用藥不超過3天,最多不超過一周。當前11頁,總共40頁。腎上腺素(Epinephrine)藥理作用:△α受體興奮:末梢血管收縮,血壓上升。△β1受體興奮:心肌收縮力增強、心率增快?!鳓?-受體興奮:支氣管平滑肌舒張,并抑制肥大細胞釋放過敏性物質。2023/3/6當前12頁,總共40頁。腎上腺素(Epinephrine)2023/3/6當前13頁,總共40頁。腎上腺素(Epinephrine)下列情況應慎用:△與洋地黃苷合用可導致心律失常,因洋地黃苷可使心肌對腎上腺素的反應更敏感?!髋c降糖藥合用,可使降糖效應減弱?!髋c三環(huán)類抗抑郁藥合用可加強腎上腺素對心血管的作用,產生心律失常、高血壓或心動過速。當前14頁,總共40頁。去甲腎上腺素(Norepinephrine)
藥理作用:△α1受體興奮:小動脈和小靜脈收縮,血壓上升,心臟后負荷增加,耗氧增加?!鳓?受體興奮:心肌收縮力增強。心率增快可因血壓上升反射性減慢。2023/3/6當前15頁,總共40頁。去甲腎上腺素(Norepinephrine)2023/3/6當前16頁,總共40頁。異丙腎上腺素(Isoprenaline)藥理作用:△β1受體興奮:正性變力作用和正性變時作用,CO增加,SV增加,HR明顯加快,增加心肌耗氧?!鳓?受體興奮:支氣管平滑肌擴張,并抑制肥大細胞釋放過敏性物質。2023/3/6當前17頁,總共40頁。異丙腎上腺素(Isoprenaline)2023/3/6當前18頁,總共40頁。硝酸甘油(Nitroglycerin)藥理作用:△平滑肌松弛:尤其血管平滑肌,擴張動靜脈,但以小靜脈為主,血壓下降。降低心臟前后負荷,尤其前負荷,心肌耗氧減少?!骺剐慕g痛作用:前負荷降低,左室充盈壓大幅下降,增加心內膜及心肌缺血區(qū)血流量。2023/3/6當前19頁,總共40頁。硝酸甘油(Nitroglycerin)2023/3/6當前20頁,總共40頁。硝酸甘油(Nitroglycerin)硝酸甘油的耐藥問題:所謂耐藥性是指經過一段時間的治療后,給予同等劑量的硝酸酯類藥物效用下降或無效或需要增加劑量來維持通常的作用。靜脈滴注硝酸甘油24小時內,約有半數(shù)患者發(fā)生耐藥,48小時后絕大多數(shù)患者發(fā)生耐藥;24小時持續(xù)用硝酸甘油皮膚貼膜,第2天其治療作用即幾乎消失;不正確的口服方式也可在幾天或1~2周內出現(xiàn)有效作用減退等現(xiàn)象。當前21頁,總共40頁。硝普鈉(SodiumNitroprusside)藥理作用:△血管平滑肌擴張,擴張小動脈小靜脈作用相當,血壓下降、前后負荷降低。△釋放一氧化氮(NO),NO增加血管平滑肌細胞cGMP,降低細胞內Ca2+濃度,血管擴張,血壓下降。2023/3/6當前22頁,總共40頁。硝普鈉(SodiumNitroprusside)2023/3/6當前23頁,總共40頁。硝普鈉(SodiumNitroprusside)注意事項:△由于硝普鈉水溶液不穩(wěn)定,遇光易分解,故藥液應臨用時新鮮配制。配制時先用5%葡萄糖注射液溶解,稀釋。藥液使用一般不超過6小時,以免藥物分解,降低療效。使用時,輸液瓶應該用黑色布包裹,避光滴注?!饔盟幉灰顺^72小時。△準確掌握濃度和滴速△嚴密觀察血壓及其他體征變化△宜采用微量輸液泵
當前24頁,總共40頁。常用血管藥物的配制方法硝酸甘油、硝普鈉配制方法15mg+5%GS至50ml→1ml/h=5ug/min30mg+5%GS至50ml→1ml/h=10ug/min與體重無關多巴胺、多巴酚丁胺配制方法將病人體重(kg)×3的藥物劑量(mg)稀釋為50ml,則1μg/kg.min=1ml/h藥物劑量改為kg×6則1ml/h=2μg/kg.min藥物劑量改為kg×1.5則1ml/h=0.5μg/kg.min2023/3/6當前25頁,總共40頁。
常用血管活性藥物劑量的調節(jié)
2023/3/6當前26頁,總共40頁。血管活性藥物使用注意1、除非患者血壓極低,一時難以迅速補充血容量,可先使用血管收縮劑暫時提高血壓以保證重要臟器供血外,無論何種類型休克首先必須補足血容量,否則會加劇血壓下降,甚至加重休克;2、必須及時糾正酸中毒,因為一切血管活性藥物在酸性環(huán)境下(pH<7.3)均不能發(fā)揮應有作用;但要注意碳酸氫鈉與其有配伍禁忌3、使用血管收縮劑用量不宜過大,以免血管劇烈收縮,加劇微循環(huán)障礙和腎缺血,誘發(fā)或加劇急性腎功能衰竭。此外,血管收縮過度使外周阻力升高,可增加心臟后負荷,對心功能不良的患者不利;2023/3/6當前27頁,總共40頁。血管活性藥物使用注意5、應用血管擴張劑后由于瘀積于毛細血管床的酸性代謝產物可較大量地進入體循環(huán),加重機體酸中毒,必須及時補堿;6、應用血管擴張劑的初期可能有血壓下降(常降低10~20mmHg),若癥狀并無加重,可稍待觀察,微循環(huán)改善后血壓多能逐漸回升,若經觀察0.5~1小時血壓仍偏低,病人煩躁不安,應適當加用血管收縮劑如多巴胺、間羥胺、去氧腎上腺少量去甲腎上腺素等提升血壓;2023/3/6當前28頁,總共40頁。血管活性藥物使用注意7、應用降壓藥時應注意老年患者、長期高血壓合并有動脈硬化,心功能不全患者、曾有腦血管意外患者及心率緩慢患者,降壓宜緩慢降,以免造成腦梗塞等器官供血不足的不良反應。8、血管活性藥物僅是抗休克綜合措施的一部分,必須配合病因和其他治療措施,只有這樣才能發(fā)揮血管活性藥物應有的作用。2023/3/6當前29頁,總共40頁。
護
理1、選擇適當?shù)淖⑸洳课唬哼x擇血管較直,容易固定,便于觀察又不影響活動的部位,最好使用靜脈留量針;微量泵放在適宜的地方,既不影響患者及治療活動又便于觀察。2、嚴格無菌操作:藥液應現(xiàn)配現(xiàn)用,充分混勻,各環(huán)節(jié)連接緊密,每24小時更換1次延長管,注射器隨用隨換;更換藥液過程宜動作迅速,以免因藥物濃度變化而影響療效。3、觀察輸液部位有無滲漏、腫脹、肢體顏色,血管走向有無條索狀紅線;觀察輸液泵的工作是否正常,發(fā)現(xiàn)異常及時處理。當前30頁,總共40頁。護
理4、嚴密觀察心率、血壓和病情變化:根據(jù)病情采取定時與隨時相結合的原則監(jiān)測心率、血壓等變化;根據(jù)血壓、尿量遵醫(yī)囑隨時調整劑量,每次調整劑量均應監(jiān)測心率、血壓。觀察患者胸悶、心慌等癥狀,若有異常,立即報告醫(yī)生,積極配合處理。5、準確及時記錄并交接班:記錄應用藥物的名稱、劑量、濃度及用藥時間,建立護理記錄病歷。如中間更換藥液、增減藥物劑量均應記錄其時間、劑量和更改的原因,用藥過
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