胸廓出口綜合征

關于胸廓出口綜合征第1頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五胸廓出口綜合征概述胸廓出口綜合征（TOS）是鎖骨下動、靜脈和臂叢神經在胸廓上口受壓迫而產生的一系列癥狀，通常情況下這種疾病考慮是由頸椎疾病，臂叢或上肢周圍神經疾病，血管疾病，心、肺、縱隔疾病等疾病引起。胸廓出口綜合征主要癥狀為神經壓迫，手臂內側感覺異常、木、麻、疼。胸廓出口綜合征是一種最常見的綜合癥。TOS分為臂叢上干型、下干型和混合型三大類第2頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五胸廓出口綜合征解剖結構病因病理改變臨床表現(xiàn)診斷治療康復訓練第3頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五解剖結構胸廓出口上界為鎖骨，下界為第一肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間臂叢血管神經經肋鎖間隙到達腋窩三角底部，任何可使胸廓出口通道狹窄的原因均會導致神經血管壓迫而產生癥狀。第4頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五解剖結構

前斜角肌起自第3～6頸椎橫突的前結節(jié)，肌纖維向前外下走行，止于第1肋骨的前端上緣鎖骨下動脈溝前方的前斜角肌結節(jié)。中斜角肌多數(shù)起自所有頸椎橫突后結節(jié)，少數(shù)起自第2～7、3～7或3～7頸椎橫突后結節(jié)，向外下止于第1肋骨上面鎖骨下動．脈溝的后方或外后方。第5頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五解剖結構前、中斜角肌與第1肋骨構成的一三角形間隙，稱為斜角肌間隙第6頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五解剖結構支配上肢的血管神經有臂叢神經及鎖骨下動、靜脈。鎖骨下動脈自主動脈弓發(fā)出后，呈弓形跨越第1肋骨，穿過斜角肌間隙，進入肋鎖間隙。鎖骨下靜脈并不通過斜角肌間隙，而是自前斜角肌的前方越過，注入頸靜脈。第7頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五解剖結構臂叢神經由C5至T1神經根前支組成，各神經根出椎間孔后向外下走行，于鎖骨下動脈的后上方穿過斜角肌間隙。C5、C6神經根組成臂叢神經的上干，C7神經根單獨組成中干，C8、Tl神經根組成臂叢神經的下干，其中下干直接跨越第1肋骨，各干分為前、后兩股共同走行于肋鎖間隙內，向外下通過此間隙后，進入胸小肌后面的胸小肌后間隙，再進入腋部。在神經及血管束的周圍，有纖維結締組織形成的神經血管鞘。第8頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五解剖結構臂叢神經的上述行程中，在以下部位最易受壓：①斜角肌間隙②肋鎖間隙③胸小肌后間隙第9頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五病因上述解剖部位的任何先天性或后天因素所造成的異常，均可直接或間接地壓迫鎖骨下血管及臂叢神經，產生臨床癥狀。第10頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五病因先天性的解剖結構異常包括骨性異常及軟組織的異常。常見的骨性異常有頸肋、第7頸椎橫突過長、第1肋骨的上移使肋鎖間隙狹窄。軟組織異?？捎捎谇爸行苯羌〉姆屎?；斜角肌先天性束帶，多在前斜角肌與第l肋骨之間形成束帶，壓迫血管神經；斜角肌攣縮，斜角肌間隙變小；胸小肌的止點異常以及其他部位先天性的異常纖維束帶壓迫等。第11頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五病因后天性的因素包括在上述解剖部位的肌肉組織增生及萎縮而導致肌肉力量失衡，解剖位置改變，牽拉及壓迫血管神經束。長頸及肩胛帶下垂的人群易發(fā)生胸廓出口綜合征。第12頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五病因創(chuàng)傷在胸廓出口綜合征的發(fā)生中亦有一定的作用，鎖骨及肋骨骨折不僅可直接損傷鎖骨下血管及臂叢神經，而且可因骨折畸形愈合、異常的骨痂生長、局部瘢痕組織增生以及肌肉組織損傷后出血水腫．纖維化，壓迫血管神經束血管損傷產生的假性動脈瘤或胸廓出口處發(fā)生的腫瘤也可直接壓迫臂叢神經。第13頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五病因臂叢神經先天性變異、頸肩部的急性牽拉傷、長期的姿勢不良、頸肩部的肌肉失衡、巨乳、肥胖等也是引起胸廓出口綜合征（TOS）不可忽視的因素。第14頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五病理改變神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅在晚期出現(xiàn)受壓。此癥狀嚴重，較難恢復。神經受壓時間過久則會通過交感神經導致血管舒縮障礙。鎖骨下動脈血管壁可發(fā)生改變，動脈外膜增厚，間質水腫及同膜增厚伴管腔內血栓形成。早期血栓為纖維素血小板型，可出現(xiàn)雷諾（Raynaud）現(xiàn)象。第15頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五病理改變交感神經纖維收縮反射可加重指尖血管阻塞。靜脈在過度外展或內收時受到壓迫，可觀察到血液逆流停滯和外周靜脈壓上升，壓迫消失后恢復正常。靜脈壁反復損傷可發(fā)展類似炎癥后纖維化樣改變，靜脈呈白色，失去半透明狀態(tài)，且口徑明顯減小，形成側支循環(huán)。早期發(fā)展趨勢為靜脈血栓，如側支循環(huán)尚未形成，則可引起指端壞死改變。第16頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)常見于中年婦女，20～40歲占80%，多有頸部外傷史。臨床癥狀差異很大，且不持續(xù)分為神經受壓和血管受壓兩類，神經受壓的癥狀較為多見，也有神經和血管同時受壓。第17頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)神經受壓癥狀有疼痛，感覺異常與麻木，常位于手指和手的尺神經分布區(qū)。也可在上肢、肩胛帶和同側肩背部疼痛并向上肢放射。晚期有感覺消失，運動無力，魚際肌和骨間肌萎縮，4～5指伸肌麻痹形成爪形手。第18頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)臂叢神經受壓：臂叢神經以跨越第1肋骨的下干最易受壓，上干受壓的較少，主要表現(xiàn)是臂叢神經下干受壓的癥狀。病人主要表現(xiàn)為患側肩部及上肢疼痛，無力，發(fā)病早期疼痛為間歇性，可向前臂及手部尺側放射，肩外展及內旋時疼痛加劇。嚴重者可出現(xiàn)前臂及手部尺側的感覺異常，甚至出現(xiàn)肌肉癱瘓，肌肉癱瘓及萎縮以小魚際及骨問肌為甚，表現(xiàn)為爪形手畸形，有時也存在大魚際肌及前臂肌肉肌力減退。鎖骨上區(qū)有壓痛并向前臂放射。第19頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)血管受壓：一般病人不出現(xiàn)嚴重的血運障礙，當病變刺激血管時，可出現(xiàn)上肢套狀感覺異常，患肢上舉時感發(fā)冷，顏色蒼白，橈動脈搏動減弱，鎖骨下靜脈嚴重受壓時，則出現(xiàn)患肢遠端水腫，發(fā)紺。血管嚴重受壓時可出現(xiàn)鎖骨下血管血栓形成，肢體遠端血運障礙第20頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)病史及癥狀既往史：大多數(shù)患者均有較長健康搜索的頸肩痛病史主要癥狀：本病的主要表現(xiàn)為頸肩部酸痛和不適可向肩肘部放射患肢無力健康搜索，患者睡覺時患肢怎么放也不舒服可伴有頭暈、耳鳴等癥。第21頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)首診時間：約30%的病例是在發(fā)病1年之內來診半數(shù)患者在1～2年來診另有20%患者超過2年來診。發(fā)病肢體：以非優(yōu)勢手多發(fā)，占2/3以上。發(fā)病特點：急性發(fā)病者占55%慢性發(fā)病約占45%。疼痛性質：均與體位關系密切，95%的患者呈間斷性發(fā)作。其他癥狀：幾乎全部病例均有頸肩背部的異常、不適感約半數(shù)伴有疼痛。此外幾乎95%的病例在睡覺時感到患肢怎么放也不舒服同時伴有肩上舉無力少數(shù)患者可出現(xiàn)耳鳴、頭昏及屈肘無力感。第22頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五診斷根據(jù)病史、局部體檢、胸部和頸椎X線攝片和尺神經傳導速度測定，一般可以明確診斷。由于TOS患者臨床表現(xiàn)復雜，與多種神經卡壓癥（如肘管）及運動神經元性疾病等癥狀相似，因此一種檢查方法無法滿足需要。第23頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五診斷皮膚痛閾試驗和兩點辨別試驗用于對中、晚期病人的診斷。而癥狀激發(fā)試驗是最主要的早期診斷方法，包括“艾德森氏”試驗、“過度外展”試驗、“鎖骨上叩擊”試驗、“上臂缺血”試驗等。第24頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五診斷

“艾德森氏”征：病人端坐，雙手置于膝上，將頭轉向患側，下頜抬起使頸伸直，囑病人深吸氣后屏氣，如橈動脈搏動減弱或消失者為陽性第25頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五診斷“過度外展”試驗：病人取坐位，檢查者一手觸摸病人橈動脈，同時將上臂被動地過度外展，如橈動脈搏動減弱或消失，腋下出現(xiàn)雜音者為陽性；一般認為最可靠的是上臂缺血試驗即患者雙上臂抬起，前臂屈曲90°，肩外展外旋，交替握拳與松開，若3min內一側產生疼痛或不適而被迫下垂為陽性。第26頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五診斷影像學檢查X線頸椎片和胸片可以排除頸肋、第7頸椎橫突過長、鎖骨、第一肋骨畸形或其它骨性病。第27頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五診斷多普勒超聲可以發(fā)現(xiàn)血管受壓狹窄。血管造影可以確定狹窄和受壓的部位。CT和MRI是一種敏感且無侵害性的方法，對TOS的確診有一定幫助。第28頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五診斷電生理檢查在TOS的早期無特殊價值，可能會出現(xiàn)F波延長，其它常常無異常發(fā)現(xiàn)。晚期如尺神經運動傳導速度在鎖骨部減慢有較大的診斷價值。分別測定胸廓出口，肘部，前臂處尺神經傳導速度。正常胸廓出口為72m/s，肘部55m/s，前臂59m/s。胸廓出口綜合征病人胸廓出口尺神經傳導速度減少至32～65m/s，平均為53m/s。

第29頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五診斷輔助檢查上肢外展試驗

上肢外展90°，135°和180°，手外旋，頸取伸展位。使鎖骨下神經血管緊束壓在胸小肌止點下方和鎖骨與第1肋骨間隙處，可感到頸肩部和上肢疼痛或疼痛加劇。橈動脈搏動減弱或消失，血壓下降。

第30頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五診斷鑒別診斷頸椎病亦可出現(xiàn)上肢疼痛，無力，感覺異常，但頸椎病病人頸部常有壓痛，壓頭試驗及臂叢神經牽拉試驗常為陽性。x線片有頸椎骨刺增生，椎間隙變窄，鉤椎關節(jié)改變等退行性變的表現(xiàn)，CT及MRI可顯示椎間盤變性及神經根、脊髓受壓第31頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五診斷肘管綜合征為尺神經在肘管內受壓所產生的臨床綜合征，表現(xiàn)為手無力，患肢手部尺側感覺異常，小魚際及骨間肌萎縮，爪形手，與本病主要累及尺神經所產生的臨床表現(xiàn)相似，但前者無肩部癥狀，不波及正中神經，體征局限于肘部以下，AdSOn征、wright征、ROOs征等特殊試驗陰性。第32頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五診斷腕管綜合征為正中神經在腕管內受壓所致，主要表現(xiàn)為手部橈側2／3及橈側3個半手指的感覺障礙，拇指對掌功能障礙，通過臨床癥狀及檢查，不難鑒別。第33頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五治療非手術治療如病人自覺癥狀輕微、無神經損傷的表現(xiàn)，可采用非手術治療的方法進行治療，其目標是增加胸廓出口處的空間，恢復頸肩部肌肉的平衡。包括懸吊上肢、適當休息、局部理療、前斜角肌局部封閉、口服止痛藥及非甾體消炎藥減輕體重、加強肩部功能鍛煉等方法。第34頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五治療1.要對疾病進行說明并作生活指導以消除患者的不安避免做使癥狀惡化的動作(如持重或上肢上舉等);2.需通過體態(tài)訓練糾正病人的不良姿勢(如避免長時間的伏案工作，用橡皮帶懸吊患肢等)，不良姿勢的改善可使肋鎖間隙擴大及臂叢神經松弛。3.還應進行肩胛帶周圍肌肉的強化訓練，以提高肌肉的持久力。第35頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五治療手術治療如果TOS患者癥狀過于嚴重無法忍受保守治療或者保守治療失敗則可進行手術松解。手術原則是解除對血管神經束的骨性剪刀樣壓迫，必須截除第1肋骨全長和解除有關壓迫因素，使臂叢和鎖骨下動脈下移而又不產生畸形并發(fā)癥第36頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五治療手術治療手術方法包括頸肋切除、第一肋切除、前中斜角肌切除、斜角肌切除合并肋骨切除等。手術路徑有經腋、鎖骨上、鎖骨下、經胸或聯(lián)合切口，根據(jù)醫(yī)生的習慣選擇第37頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五康復訓練神經不僅支配肌肉組織的運動，還對肌肉組織有營養(yǎng)作用。因此，神經卡壓后會不同稱度地引起所支配肌肉的萎縮，從而使肌力減退，若壓迫因素持續(xù)存在，則肌肉最終會纖維化而失去收縮功能。胸廓出口綜合癥的病人一般病程較長，伴有上肢肌萎縮。手術松解去除了壓迫因素，但欲恢復肌力還需進行術后功能鍛煉。第38頁，共41頁，2023年，2月20日，星期五康復訓練術后的功能鍛煉應根據(jù)壓迫臂叢神經的不同部位制訂不同的訓練方案，指導患者術后進行早期肢體功能鍛煉，目前主張術后第2天即可進行?？棺枇\動訓練是加速肌力恢復、促進肢體功能恢復的有效方法。如壓迫上臂從以訓練肩外展上舉