痙攣的病理和病理生理基礎(chǔ)

關(guān)于痙攣的病理和病理生理基礎(chǔ)第1頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五基本概念運(yùn)動(dòng)控制的基本環(huán)節(jié)：骨關(guān)節(jié)、肌肉、神經(jīng)肌肉的功能：固定關(guān)節(jié)，驅(qū)動(dòng)肢體。肌肉功能障礙：無(wú)力/麻痹、痙攣/攣縮。上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元綜合癥：運(yùn)動(dòng)控制障礙。腦卒中、腦外傷、腦癱、脊髓損傷等。病理/病理生理基礎(chǔ)：肌肉張力和收縮異常。功能問(wèn)題：活動(dòng)、生活自理、社會(huì)參與障礙。第2頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五肌肉異常興奮肌肉痙攣(spasticity)：指肢體運(yùn)動(dòng)或身體/心理應(yīng)激時(shí)誘發(fā)速度依賴(lài)性肌肉強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙或失能的肌肉病理生理狀態(tài)。肌肉過(guò)度活躍(overactivity：肢體運(yùn)動(dòng)或身體/心理應(yīng)激時(shí)誘發(fā)速度依賴(lài)性肌肉張力過(guò)高，收縮力過(guò)強(qiáng)，致使關(guān)節(jié)活動(dòng)的靈活性不同程度地降低的肌肉病理生理狀態(tài)。肌肉張力過(guò)高(hypertonia)：安靜或運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉緊張度超過(guò)生理水平的肌肉功能狀態(tài)。第3頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五肌張力的運(yùn)動(dòng)學(xué)分類(lèi)靜態(tài)肌張力：指人體安靜情況下肌肉保持的緊張度，是維持身體各種姿勢(shì)以及正?；顒?dòng)的基礎(chǔ)。動(dòng)態(tài)肌張力：指人體運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉的緊張度，是保證肌肉運(yùn)動(dòng)速度、力量和協(xié)調(diào)的基礎(chǔ)。第4頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五肌張力的神經(jīng)分類(lèi)肌源性肌張力脊髓性肌張力去腦強(qiáng)直第5頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五肌源性肌張力指肌肉自身的靜態(tài)張力。這種靜態(tài)張力在支配肌肉的神經(jīng)纖維被切斷后依然存在。第6頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五脊髓性肌張力也稱(chēng)為反射性肌張力，指神經(jīng)末梢的刺激沿感覺(jué)神經(jīng)上行的沖動(dòng)在脊髓被整合，反射性地通過(guò)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維導(dǎo)致外周肌肉的收縮所產(chǎn)生的肌張力。第7頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五去大腦強(qiáng)直是γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮通過(guò)γ纖維、肌梭、Ｉａ纖維后刺激α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，導(dǎo)致?tīng)繌埛瓷淇哼M(jìn)的狀態(tài)。切斷脊髓后根后肌張力亢進(jìn)消失，則是γ型肌張力亢進(jìn)狀態(tài)；切斷后根后仍是肌張力亢進(jìn)狀態(tài)，則是α型肌張力亢進(jìn)狀態(tài)。第8頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五肌痙攣機(jī)制腦內(nèi)化學(xué)產(chǎn)生機(jī)制學(xué)說(shuō)第9頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元亢進(jìn)學(xué)說(shuō)運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)是從中樞神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核團(tuán)發(fā)出纖維到達(dá)脊髓前角的γ運(yùn)動(dòng)細(xì)胞，再?gòu)摩眠\(yùn)動(dòng)細(xì)胞發(fā)出神經(jīng)纖維到達(dá)肌梭的體系。γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維有相動(dòng)型γ運(yùn)動(dòng)纖維支配相動(dòng)型核袋纖維，緊張型γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維支配張力型核袋纖維和核鏈纖維。相動(dòng)型核袋纖維針對(duì)肌梭的牽張而起反應(yīng)使形成弛緩狀態(tài)，調(diào)節(jié)牽張反射。張力型核袋纖維和核鏈纖維總是保持一定的活動(dòng)，控制緊張性反射。第10頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五牽張反應(yīng)控制障礙？有學(xué)者認(rèn)為痙攣是相動(dòng)性牽張反射亢進(jìn)，即動(dòng)態(tài)γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(γ1)活動(dòng)性過(guò)高狀態(tài)；強(qiáng)直是張力型牽張反射亢進(jìn)，即靜態(tài)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(γ2)活動(dòng)性過(guò)高的狀態(tài)。但是有實(shí)驗(yàn)證實(shí)可以否定肌痙攣是由γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元亢進(jìn)所引起的學(xué)說(shuō)。第11頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元亢進(jìn)學(xué)說(shuō)α運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)是從中樞直接與α運(yùn)動(dòng)細(xì)胞相連接，控制其肌肉。有學(xué)者提出：痙攣是由脊髓前角細(xì)胞的α運(yùn)動(dòng)細(xì)胞功能亢進(jìn)所致。強(qiáng)直是由γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元功能亢進(jìn)所致。第12頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五γ和α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元聯(lián)合機(jī)制也有學(xué)者提出γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元向側(cè)方發(fā)芽至錐體束纖維變性消失的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元接合部，從而增加α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性傳入，形成肌痙攣。第13頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五突觸前抑制減弱學(xué)說(shuō)Delwaide提出肌痙攣的原因在于突觸前抑制的減弱。以后的研究中，在截癱患者中證實(shí)了Ⅰa纖維突觸前抑制的減弱，但在腦血管病的患者中否定了Ⅰa纖維突觸前抑制的減弱。第14頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五返回抑制學(xué)說(shuō)Renshaw細(xì)胞對(duì)α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、Ⅰa中間神經(jīng)元均有抑制作用。正常人由控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞按運(yùn)動(dòng)方式來(lái)控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元Ⅰa抑制中間神經(jīng)元來(lái)調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)。但當(dāng)控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞產(chǎn)生障礙時(shí)，此調(diào)節(jié)機(jī)制不存在，出現(xiàn)肌痙攣。上級(jí)中樞通過(guò)錐體外束的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細(xì)胞。第15頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五痙攣的常見(jiàn)誘因關(guān)節(jié)快速活動(dòng)各種疼痛各種情緒激動(dòng)和緊張各種內(nèi)臟器官疾病的發(fā)作尿潴留、泌尿系統(tǒng)感染便秘自主神經(jīng)功能紊亂第16頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五痙攣的部位分類(lèi)全身性區(qū)域性局灶性第17頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五全身性General第18頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五區(qū)域性Regional第19頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五局灶性Focal第20頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五強(qiáng)直（rigidity）是依賴(lài)于肌肉長(zhǎng)度的牽張反射亢進(jìn)狀態(tài)。常見(jiàn)于帕金森病及帕金森綜合征等錐體外系疾病中，錐體外系損傷時(shí)出現(xiàn)。被動(dòng)活動(dòng)強(qiáng)直肌時(shí)，從運(yùn)動(dòng)開(kāi)始到結(jié)束有始終如一的阻力感（鉛管現(xiàn)象lead-pipephenomenon）或有阻力及無(wú)阻力的情況反復(fù)交替出現(xiàn)的齒輪現(xiàn)象（cog-wheelphenomenon）。齒輪現(xiàn)象是屈肌與伸肌交互控制障礙所致。伴有靜止性震顫的肌強(qiáng)直狀態(tài)下易體現(xiàn)出齒輪現(xiàn)象。第21頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五強(qiáng)直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機(jī)制學(xué)說(shuō)帕金森病是由于黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)元變性而使多巴胺減少，出現(xiàn)肌強(qiáng)直。多巴胺神經(jīng)細(xì)胞變性原因尚未充分闡明?？赡芘c自由基的毒性作用有關(guān)。也有學(xué)者認(rèn)為與谷氨酸類(lèi)和激肽類(lèi)的免疫機(jī)制有關(guān)。第22頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五強(qiáng)直的紋狀體-蒼白球病變學(xué)說(shuō)較重肌強(qiáng)直的患者行功能性核磁或PET檢查發(fā)現(xiàn)紋狀體-蒼白球區(qū)域有較強(qiáng)的活動(dòng)性。推測(cè)蒼白球在肌強(qiáng)直中起重要作用。第23頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五強(qiáng)直的間接路徑活動(dòng)亢進(jìn)學(xué)說(shuō)直接路徑：從紋狀體直接向蒼白球內(nèi)節(jié)與黑質(zhì)網(wǎng)狀部發(fā)出抑制性投射。間接路徑：從紋狀體發(fā)出的抑制性投射先到蒼白球外節(jié)，再到丘腦下核，再?gòu)那鹉X下核發(fā)出興奮性投射至蒼白球內(nèi)節(jié)與黑質(zhì)網(wǎng)狀部。當(dāng)基底核團(tuán)病變時(shí)，導(dǎo)致間接路徑活動(dòng)亢進(jìn)，形成蒼白球內(nèi)節(jié)和黑質(zhì)網(wǎng)狀部神經(jīng)亢活動(dòng)增加，抑制了紅核黑質(zhì)的活動(dòng)。對(duì)紅核黑質(zhì)的過(guò)度抑制減弱了反射活動(dòng)的抑制，形成亢進(jìn)狀態(tài)，從而產(chǎn)生強(qiáng)直。肌強(qiáng)直有可能是包括α-γ機(jī)制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進(jìn)所致（1993年Hallett）。第24頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五混合型(rigidospasticity)合并有痙攣和強(qiáng)直特征的狀態(tài)。牽張肌肉時(shí)起初有較強(qiáng)的阻力感，繼續(xù)牽張時(shí)阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。許多的腦損傷者的肌張力狀態(tài)常是痙攣及強(qiáng)直混合存在。第25頁(yè)，共27頁(yè)，2023年，2月20日，星期五混合型的肌電特征中樞性損傷致肌張力亢進(jìn)的狀態(tài)可從被動(dòng)牽張肌肉的肌電圖檢查結(jié)果來(lái)區(qū)別。肌電圖的反射性放電狀態(tài)：肌痙