2022年醫(yī)學專題-嬰幼兒心血管手術監(jiān)護講課

嬰幼兒心血管手術(shǒushù)

圍術期處理崔勤第一頁，共九十頁。

一、低氧血癥的急診處理(chǔlǐ)前列腺素E1維持動脈導管開放缺氧發(fā)作的急診治療急診導管介入治療心力衰竭的控制二、提高危重急診手術率三、其他臟器功能術前處理(chǔlǐ)術前處理(chǔlǐ)第二頁，共九十頁。術后監(jiān)護(jiānhù)處理特點一、嬰幼兒循環(huán)系統(tǒng)特點與監(jiān)護新生兒的心肌特點心功能監(jiān)測方法循環(huán)處理特點二、嬰幼兒呼吸系統(tǒng)特點與監(jiān)護嬰幼兒的呼吸生理特點術后心、肺功能的相互影響術后血氧監(jiān)測呼吸處理的特殊問題三、液體(yètǐ)、電介質(zhì)與營養(yǎng)第三頁，共九十頁。術前處理(chǔlǐ)第四頁，共九十頁。術前處理(chǔlǐ)挑戰(zhàn)：先心病手術的新方法、新技術低體重新生兒體外循環(huán)相關(xiāngguān)的并發(fā)癥未成熟心肌和臟器系統(tǒng)病理生理學分期術后殘存的缺損或新的血流動力學問題心肺互交影響問題等第五頁，共九十頁。術前處理(chǔlǐ)胎兒(tāiér)循環(huán)的平行特性：多數(shù)先天性心臟缺陷在胎兒期被較好地耐受，當病兒脫離母體循環(huán)，胎兒性通道（動脈導管、卵圓孔）關閉或限制，其解剖異常的血流動力學效應才明顯表現(xiàn)第六頁，共九十頁。低氧血癥的急診(jízhěn)處理?前列腺素E1（PGE1)維持動脈導管(dǎoguǎn)開放?

缺氧發(fā)作的急診治療?急診導管介入治療第七頁，共九十頁。PGE1維持動脈(dòngmài)導管開放?適應癥：?劑量：0.05~0.1μg/kg/min?標志：SaO2：上升(shàngshēng)15%~20%病兒臉色轉(zhuǎn)紅、缺氧改善、酸中毒糾正雜音轉(zhuǎn)響亮?藥物副反應：發(fā)熱、呼吸暫停、外周血管擴張心動過緩、心動過速?監(jiān)測：呼吸、心率、體溫、血壓變化?注意：PVC降低、肺充血，導致CO不足處理：降低FiO2和給于小潮氣量來增加肺血管阻力，從而“平衡”體、肺循環(huán)，恢復體循環(huán)灌注第八頁，共九十頁。缺氧發(fā)作(fāzuò)的急診治療臨床表現(xiàn)：紫紺加重、呼吸困難、雜音減輕、意識喪失、心跳驟停誘發(fā)因素：情緒(qíngxù)激動、酸中毒、貧血、右室流出道受剌激發(fā)作機制：右室流出道痙攣、肺動脈血流減少、右室壓>左室，右向左分流增加，未氧合血進入主動脈，低氧血癥與酸中毒加重第九頁，共九十頁。缺氧(quēyǎnɡ)發(fā)作的急診治療緊急處理方法：供氧：氣管(qìguǎn)插管、呼吸支持胸膝臥位：解除流出道痙攣：嗎啡0.1~0.2mg/kg(ihoriv)β受體阻滯劑：心得安0.05~0.1mg/kg(vd)增加體動脈阻力：新福林：0.05~0.1mg/kg(iv)2~5μg/kg/min(vd)糾正酸中毒：糾正貧血：對紫紺型貧血病兒：使血紅蛋白≥15克急診手術：第十頁，共九十頁。急診導管(dǎoguǎn)介入治療房間隔造口術球囊擴張(kuòzhāng)房間隔造口術球囊瓣膜成形術第十一頁，共九十頁。心力衰竭(xīnlìshuāijié)的控制機制：左向右分流引起心衰：高心排出量的心衰盡管CO增加(zēngjiā)，由于大量血進入肺循環(huán)，左室前向性血流仍不足,為代償體循環(huán)血流的減少，SVR增高，A維持不變臨床特點：心儲備力下降－呼吸、心率加快，喂養(yǎng)困難交感神經(jīng)過度興奮－面色蒼白、明顯多汗反復呼吸道感染－肺炎、肺功能不全生長發(fā)育障礙－身高與體重不相匹配程度：取決于L-R分流量，而分流量取決于缺損的部位、大小，壓差和Rp/Rs第十二頁，共九十頁。心力衰竭(xīnlìshuāijié)的控制_藥物對左向右分流充血性心衰的嬰幼兒洋地黃制劑：增加心肌收縮力，減慢心率，由于嬰兒的洋地黃分布容積大故不易中毒，成為臨床治療充血性心衰的首選藥物利尿劑：有效減輕容量負荷，為常規(guī)用藥(yònɡyào)β腎上腺素能藥物：可應用于重癥心衰，以及對洋地黃反應不良的病兒第十三頁，共九十頁。心力衰竭(xīnlìshuāijié)的控制_藥物磷酸二酯酶Ⅲ的抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)特點：強心但不增加心肌耗氧，改善心肌收縮及舒張功能，降低PVR和SVR，氨力農(nóng)：大分流量的VSD：擴張體循環(huán)血管效應大于肺循環(huán)PH：肺循環(huán)擴血管效應大于體循環(huán)術前心衰時應用血管擴張劑效果不一目的：減少分流，改善心肺(xīnfèi)功能以及阻止血管重構第十四頁，共九十頁。心力衰竭的控制(kòngzhì)_藥物腎素－血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑：巰甲丙普酸特點：體循環(huán)阻力降低肺循環(huán)阻力增高

Qp/Qs降低35％，從而減少左向右分流改善血流動力學糾正貧血(pínxuè)：對處于生理性貧血階段的小嬰兒，糾正貧血提高紅血球比積、升高Rp/Rs而減少左向右分流，控制心衰第十五頁，共九十頁。心力衰竭(xīnlìshuāijié)的控制_氧療必要性：肺炎心衰伴低氧血癥的重危病兒副作用：PVR對PaO2非常敏感，吸入高濃度氧可能致PVR下降而增加L-R分流術前病兒氣管插管指征為：出生即嚴重紫紺循環(huán)功能差的復雜先心病缺氧發(fā)作，短時不能改善者心衰伴呼吸困難者嚴重肺部感染其它(qítā)原因所致呼吸衰竭第十六頁，共九十頁。心力衰竭(xīnlìshuāijié)的控制_氧療氧氣吸入：禁止高濃度吸氧的病種依賴動脈導管開放維持肺循環(huán)血流者：絕不能吸入高濃度氧，高氧促使導管收縮，減少肺血流量而無助于改善缺氧左心發(fā)育不良綜合征病兒：其肺動脈平滑肌對吸入氧的濃度和動脈pH特別敏感，過高的氧濃度使PVR降低，體、肺循環(huán)平衡遭到破壞，出現(xiàn)嚴重代謝性酸中毒。這種疾病(jíbìng)應用呼吸機時氧濃度為21%第十七頁，共九十頁。心力衰竭(xīnlìshuāijié)的控制_特殊氣體對極重危病兒，術前應用特殊氣體：一氧化氮（NO）二氧化碳（CO2）調(diào)節(jié)(tiáojié)體、肺血流量阻力壓力，極其重要達到病理平衡是左心發(fā)育不良綜合征病兒生存的基本條件第十八頁，共九十頁。心力衰竭的控制(kòngzhì)_特殊氣體NO吸入：適應癥：持續(xù)性胎兒循環(huán)PVR增高的肺動脈高壓(gāoyā)危象者目的：降低肺血管阻力和壓力改善低氧和高碳酸血癥穩(wěn)定心功能劑量：NO吸入濃度從5-60ppm開始第十九頁，共九十頁。心力衰竭(xīnlìshuāijié)的控制_特殊氣體CO2吸入：適應癥：左心發(fā)育不良綜合征病兒目的：利用O2和CO2吸入，調(diào)節(jié)體循環(huán)、肺循環(huán)平衡(pínghéng)，維持血流動力學的穩(wěn)定劑量：輕度呼吸性酸中毒狀況（PCO2:50-55mmHg）第二十頁，共九十頁。心力衰竭(xīnlìshuāijié)的控制吲哚美辛：關閉早產(chǎn)兒動脈導管，減緩充血性心衰機制(jīzhì)：早產(chǎn)兒動脈導管肌纖維少且胎齡愈小，動脈導管對PGE1反應愈強吲哚美辛抑制PGE合酶，降低血PGE水平指征：早產(chǎn)兒動脈導管未閉有明顯左向右分流影響因素：給藥途徑給藥時的年齡<2周出生體重與胎齡等第二十一頁，共九十頁。提高(tígāo)危重急診手術率

﹤2歲心室擴大和心室功能受損是可逆的保護性肺通氣策略：呼吸機設定：以肺血多寡設定Vt、PiP監(jiān)測：動脈血氣藥物(yàowù)及其它治療：心肺處于相對“最佳狀態(tài)”增加病兒對手術的耐受性第二十二頁，共九十頁。手術(shǒushù)適應證選擇體溫：術前48h體溫在38℃－38.5℃以下白細胞總數(shù)(zǒngshù)：在15.0×109/L以下C-反應蛋白：在10以下胸片：肺滲出改善但未完全吸收動脈血氣：在機械通氣下基本正常超聲心動圖：心室水平雙向分流轉(zhuǎn)為左向右分流肺部濕羅音、心影大、肝臟大、低體重非手術禁忌第二十三頁，共九十頁。其它臟器功能－消化(xiāohuà)系統(tǒng)壞死性小腸結腸炎：危險因素包括：左心梗阻性疾?。簞用}導管作為腸系膜血供來源(láiyuán)臍動脈或股動脈導管檢查：血管造影使腸系膜血供下降低氧血癥、脈壓增寬的疾?。海w-肺分流術、動脈導管未閉、嚴重主動脈瓣返流等）引起腸系膜血管舒張期血供減少，造成腸系膜缺血第二十四頁，共九十頁。其它臟器功能(gōngnéng)－腎臟

充血性心力衰竭病兒：腎灌注不足、利尿劑紫紺型病兒：缺氧---損害腎功，腎小管壞死(ARF發(fā)生率為13.6%)紅細胞---血液粘滯度---腎小球濾過---紫紺性腎小球腎炎高尿酸血癥---尿酸結晶沉積(chénjī)在腎臟---ARF處理：術后24h血肌酐、尿蛋白和N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷增高，則48h預計需要透析第二十五頁，共九十頁。其它(qítā)臟器功能－神經(jīng)系統(tǒng)

新生兒圍產(chǎn)期：缺氧性腦病及顱內(nèi)出血紫紺年長兒：腦膿腫(nóngzhǒng)、腦血腫第二十六頁，共九十頁。術后監(jiān)護處理(chǔlǐ)特點

第二十七頁，共九十頁。嬰幼兒循環(huán)系統(tǒng)特點(tèdiǎn)與監(jiān)護第二十八頁，共九十頁。未成熟心肌(xīnjī)特點

細胞(xìbāo)內(nèi)肌原纖維少，收縮力差鈣代謝：細胞中Ca2+-ATP酶活性低Ca2+儲備及釋放能力薄弱心肌興奮-收縮偶聯(lián)及張力形成時依賴外源性Ca2+交感神經(jīng)：發(fā)育不完善，應激反映差對洋地黃類藥物：刺激心肌收縮的反應差對多巴胺反應差：心率快，氧耗量高，CO相對較高第二十九頁，共九十頁。未成熟心肌(xīnjī)特點心衰時，兒茶酚胺釋放增多，HR更快，舒張期縮短，回心血量減少，CO減少HR過快--心肌能耗與冠狀動脈血供不匹配，影響心肌收縮力心室肌順應性差，心室充盈和容積的任何變化，即可引起心室壁張力或應力的較大變化未成熟心肌內(nèi)糖原含量高，糖酵解能力(nénglì)強，通過氨基酸轉(zhuǎn)移獲能，耐受低氧能力(nénglì)和低pH能力(nénglì)較強第三十頁，共九十頁。心功能監(jiān)測(jiāncè)方法第三十一頁，共九十頁。監(jiān)測(jiāncè)--監(jiān)測內(nèi)容中心(zhōngxīn)靜脈壓左心房壓右心房壓肺動脈壓體動脈壓心輸出量血液酸堿度電解質(zhì)心率尿量第三十二頁，共九十頁。監(jiān)測(jiāncè)--目的指導容量補充了解(liǎojiě)左、右心室前后負荷了解房室瓣功能觀察肺動脈壓力變化觀察反應性肺動脈高壓療效判斷心內(nèi)殘余分流和殘余梗阻第三十三頁，共九十頁。正性肌力(jīlì)藥物評分：（inotropicscore）

多巴胺×1多巴酚丁胺×1氨力農(nóng)×1米力農(nóng)×10腎上腺素×100異丙基腎上腺素×100

>20---提示(tíshì)患兒心功能狀態(tài)低下>40---死亡率為100%第三十四頁，共九十頁。血清乳酸(rǔsuān)水平組織灌注指標和術后轉(zhuǎn)歸預測因子：術后早期乳酸(rǔsuān)水平增高：提示氧輸送不足

術后乳酸水平持續(xù)升高（>0.75mmol/L/h）預后極差第三十五頁，共九十頁。SvO2和SaO2-SvO2心排出量和氧輸送量指標：方法：應用上腔靜脈血樣監(jiān)測SvO2意義：SvO2降低和SaO2-SvO2升高體循環(huán)血流減少(jiǎnshǎo)和氧輸送不足SvO2<30%，或SaO2-SvO2>40%：CO銳減、組織氧供不足

第三十六頁，共九十頁。氧攝取(shèqǔ)率[（SaO2S-SvO2）/SaO2]反映氧輸送和氧需求的關系(guānxì)攝取過度提示組織供氧不足，無氧代謝增加、乳酸堆積終末器官損害如氧攝取率超過0.5則示氧輸送不足，死亡率增高無攝?。航M織器官停止代謝：高SaO2，高SvO2第三十七頁，共九十頁。右心功能不全誘因：心肌保護欠佳、右心室切開異常肌束切除、三尖瓣返流等TOF術后肺動脈返流是引起右室功能不全及心律失常的主要因素(yīnsù)檢測方法：熱稀釋導管、超聲心動圖處理：呼吸機應用策略：維持較小的胸內(nèi)壓降低PVR、減小右室后負荷磷酸二酯酶抑制劑：改善心室舒張功能擴張肺血管第三十八頁，共九十頁。肺動脈高壓(gāoyā)機制：術前大量左向右分流體外循環(huán)介導的炎性反應致肺血管內(nèi)皮受損肺血管反應性改變內(nèi)皮損害(sǔnhài)導致血栓素生成過多內(nèi)源性一氧化氮生成減少肺微栓深低溫停循環(huán)時內(nèi)皮素-1增加肺血管阻力增高第三十九頁，共九十頁。肺動脈高壓(gāoyā)－處理重在預防：減少引起肺動脈高壓的誘因低氧血癥高碳酸血癥酸中毒疼痛氣管(qìguǎn)內(nèi)吸引

第四十頁，共九十頁。肺動脈高壓(gāoyā)－處理鎮(zhèn)靜、止痛機械通氣時兼用肌肉(jīròu)松弛劑過度通氣減少靜脈回流肺血管擴張劑：磷酸二酯酶-Ⅲ抑制劑：異丙基腎上腺素吸入一氧化氮磷酸二酯酶-V抑制劑［西地那非］L-精氨酸第四十一頁，共九十頁。心律失常(xīnlǜshīchánɡ)術后常見的心律失常(xīnlǜshīchánɡ)為非持續(xù)性室性心動過速：22%室上性心動過速：12%持續(xù)性室性心律失常：6%交界性心律失常：5%室上性心律失常：4%第四十二頁，共九十頁。心律失常(xīnlǜshīchánɡ)Fontan、Mustard、Senning、TOF：術后數(shù)月至數(shù)年房性心律失常高達(ɡāodá)30%--60%TOF：遠期室性心律失常高達40%--78%第四十三頁，共九十頁。心律失常(xīnlǜshīchánɡ)易感人群：復雜先心處理：常規(guī)放置臨時心房和心室起搏導線方法：房室順序起搏單純心房起搏單純心室起搏報道：A-VB病兒長期右室起搏導致心肌重構，易發(fā)生(fāshēng)心肌病，雙室起搏可以改善心室功能第四十四頁，共九十頁。心律失常(xīnlǜshīchánɡ)--交界性異位心動過速是術后難治性心律失常時間：術后2-8d性質(zhì)：雖有自限性，但危及生命發(fā)生率：11%死亡率：3%機制(jīzhì)：希氏束自律性增高誘因：體外循環(huán)時溫度高術后鎂離子不足肌肉切除右室流出道梗阻松解術高于室間隔缺損關閉術第四十五頁，共九十頁。心律失常(xīnlǜshīchánɡ)--交界性異位心動過速傳統(tǒng)治療：去除惡化(èhuà)因素：如β-腎上腺素能興奮劑和消除迷走神經(jīng)藥物高于JET心率的房室順序起搏中心降溫靜脈用地高辛、心律平和普魯卡因酰胺——但是JET對傳統(tǒng)治療反應較差第四十六頁，共九十頁。心律失常--交界(jiāojiè)性異位心動過速近期(jìnqī)認為：乙胺碘呋酮：有效降低心率，治療JET的一線藥物治療目的：再建房室同步以及降低心室率將快速JET（心室率>180/min）降至中速JET（心室率<180/min）低溫療法：（體溫33℃-35℃）與藥物聯(lián)合應用第四十七頁，共九十頁。低心排出量治療(zhìliáo)策略原因：心肌收縮和舒張功能受損心室負荷改變手術致體、肺血管阻力增高殘余解剖上問題治療策略：優(yōu)化前、后負荷盡快診斷殘余心臟缺損預防低氧血癥、貧血、酸中毒合理(hélǐ)應用改善心肌收縮功能的藥物此外，房水平右向左分流有利于心功能的恢復第四十八頁，共九十頁。低心排出量治療(zhìliáo)策略兒茶酚胺類藥物作用特點：通過β1受體來調(diào)節(jié)心臟(xīnzàng)功能嚴重心肌功能不全時：β1受體明顯下調(diào)大劑量應用：心動過速心室舒張末壓增加后負荷增加氧耗增加加劇心律失常發(fā)生提倡小劑量聯(lián)合用藥預計兒茶酚胺類藥物劑量（腎上腺素≥0.2μg/kg/min）應及時選擇心臟機械支持第四十九頁，共九十頁。低心排出量治療(zhìliáo)策略磷酸二酯酶抑制劑特點：提高心室收縮和舒張功能降低體、肺血管阻力來增加心排指數(shù)不增加心肌氧耗量和心室后負荷機制：選擇性抑制(yìzhì)磷酸二酯酶-Ⅲ，使細胞內(nèi)cAMP降解減少，激活依賴cAMP的蛋白激酶，調(diào)控肌纖維膜L型鈣通道，增加通道的開放數(shù)目及利用率，激活鈉、鈣交換，鈣內(nèi)流增多，促進心肌的興奮-收縮偶聯(lián)過程，產(chǎn)生正性肌力作用。同時加快心室舒張期馳緩速率，改善心室舒張功能。當它作用于血管平滑肌時，能通過Na+K+-ATP酶使血管平滑肌松馳，降低前后負荷。因此，適用于心功能不全伴肺高壓或心室舒張功能差的病兒研究表明：米力農(nóng)可降低先心病術后低心排出量的發(fā)生率第五十頁，共九十頁。低心排出(páichū)量治療策略鈣補充治療鈣離子作用：介導心臟舒縮周期性變化(biànhuà)新生兒特點：內(nèi)源性鈣低，更多依賴于細胞外的儲備鈣，維持足夠的細胞外鈣水平對保證正常的心肌收縮功能極其重要先心病術后常存在低鈣血癥，利尿劑會加重低鈣血癥。游離鈣是鈣的生理活性成分，術后需定期監(jiān)測，通過補充鈣來維持正?；蛘Ｒ陨系挠坞x鈣水平第五十一頁，共九十頁。低心排出(páichū)量治療策略甲狀腺激素體外循環(huán)期間，循環(huán)中的甲狀腺激素T3和T4水平降低，且持續(xù)(chíxù)數(shù)天，可能與心肌功能受損有關一項小規(guī)模研究提示給予T3可改善頑固性低心排出量病兒的血流動力學指標另一項研究表明術后補充T3可增加CO第五十二頁，共九十頁。低心排出量治療(zhìliáo)策略糖皮質(zhì)激素治療一項回顧性研究表明，術后24h內(nèi)給予糖皮質(zhì)激素治療可明顯減少正性肌力藥物的劑量氫化可的松的推薦劑量：50mg/m2·d嚴重低血壓病例(bìnglì)可選用精氨酸血管加壓素（argininevasopressin，AVP）來提高體動脈壓力第五十三頁，共九十頁。小兒(xiǎoér)呼吸系統(tǒng)生理特點與監(jiān)護

第五十四頁，共九十頁。嬰幼兒的呼吸(hūxī)生理特點解剖特點鼻部和鼻咽腔短，無鼻毛，鼻道窄，舌體大，唾液多；氣道最狹窄處在聲門下環(huán)狀軟骨部氣管和支氣管管腔小，軟骨柔軟黏膜柔嫩而富有血管及淋巴組織纖毛運動差，清除能力薄弱，易感染致充血水腫肺彈性組織差，彈性纖維發(fā)育不全，維持小氣道開放的力量弱氣道管腔易痙攣肺泡數(shù)量少間質(zhì)發(fā)育旺盛肺含血量多而含氣量(qìliàng)少胸部柔軟，胸廓呈圓桶狀，肋骨呈水平走形呼吸肌發(fā)育差，胸廓活動范圍小，縱隔相對較大，吸氣時肺擴張受限第五十五頁，共九十頁。嬰幼兒的呼吸(hūxī)生理特點生理特點代謝率高，耗氧量大，肺容量小，只能通過增加(zēngjiā)呼吸頻率來滿足機體代謝的需要，因此年齡越小，呼吸頻率越快呼吸中樞發(fā)育尚未成熟，呼吸節(jié)律不齊潮氣量、每分通氣量、功能性殘氣量和死腔量/潮氣量比的絕對值均較成人低，氣道內(nèi)單位時間流量增加，嬰幼兒氣道阻力明顯高于成人，約為成人的10-20倍耐缺氧能力比成人強第五十六頁，共九十頁。術后心、肺功能(gōngnéng)的相互影響胸腔內(nèi)壓及肺容量(róngliàng)變化對左、右心室產(chǎn)生不同影響。當肺容量和胸腔內(nèi)壓暫時性升高時，則減少右心室前負荷、左心室后負荷；當自然吸氣或負胸腔內(nèi)壓時，可增加右心室前負荷及左心室后負荷。因此胸腔內(nèi)壓升高實際減少了心排出量，當?shù)脱萘繝顟B(tài)時此作用更明顯。因此，先心病術后應用呼吸機設定呼吸機參數(shù)時必須評估左、右心室功能不全的程度，由于正的胸腔內(nèi)壓影響靜脈回流，因此對Glenn、Fontan術后病兒或右心衰竭為主病兒（如法洛四聯(lián)癥術后），特別謹慎機械通氣對前、后負荷的影響。對該類病兒采用機械通氣的策略是維持較小的胸腔內(nèi)壓，即低潮氣量（或低的氣道峰壓），避免應用呼氣終末正壓，盡早撤離呼吸機。第五十七頁，共九十頁。術后心、肺功能(gōngnéng)的相互影響正壓通氣：使肺動脈瓣返流和三尖瓣返流增加，肺前向性血流減少，右心舒張末壓力上升，對右心儲備能力不足的病兒可導致或加重右心衰竭。使左心功能不全的病兒降低后負荷，左心室跨壁壓下降，通過(tōngguò)肺容量的改變而影響左室前負荷，減少肺水腫，增加心排出量。因此，正壓通氣和呼氣終末正壓對左心儲備能力不足的病兒是有益的。第五十八頁，共九十頁。術后心、肺功能(gōngnéng)的相互影響術后機械通氣的策略：左向右分流合并肺高壓：維持PaO2100~150mmHgPaCO228~35mmHg適當鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、肌松劑單心室、保留(bǎoliú)室間隔缺損的姑息性手術等分流依賴型：維持SaO275%~80%，PaCO245~50mmHg輕度增加PVR，保持適宜的QP/QS，避免肺循環(huán)超負荷雙向腔肺吻合術后：維持PaCO248~52mmHg，增加腦血流量和上腔靜脈入肺動脈血流量第五十九頁，共九十頁。術后血氧監(jiān)測(jiāncè)PaO2是反映血氧水平(shuǐpíng)的靈敏指標，與年齡、體位和吸入氧濃度(FiO2)有關年長兒PaO2

80-100mmHg足月兒為60-80mmHg早產(chǎn)兒50-70mmHgSaO2反映血的氧合情況，但不及PaO2敏感早產(chǎn)兒和初生新生兒正常值為91%-94%第六十頁，共九十頁。術后血氧監(jiān)測(jiāncè)PaO2降低的原因，對先心病術后PaO2的正確評價，必須在理解解剖及手術過程基礎上，預估術后PaO2

應達到的范圍。完全雙室修補：術后SaO2應>95%，若低于此值，排除心內(nèi)分流后，通常引起的原因是肺內(nèi)分流導致肺靜脈低血氧飽和度右室舒張功能不全，右室舒張終末壓（RVDEP）升高的病例房間隔留孔，允許心房水平右向左分流，以保持適當?shù)男氖页溆托呐懦?páichū)量。此時SaO2可能75％-85％，當心室順應性改善或肺血管阻力降低，右向左分流量減少后，SaO2才逐漸升高。如單心室行Fontan術的大兒童病例中，以及嬰兒法洛四聯(lián)癥根治術、永存動脈干、重度肺動脈狹窄、大動脈轉(zhuǎn)位等病例對行體-肺分流姑息術的病兒，SaO2應在75%-85%范圍，如果SaO2比預知值更低，可能由于管道不夠通暢而有效肺血流量減少，肺血管阻力增高，肺內(nèi)分流和其他原因第六十一頁，共九十頁?；旌?hùnhé)靜脈血氧分壓(PvO2)和氧飽和度(SvO2)監(jiān)測PvO2和SvO2是肺動脈血的氧分壓和氧飽和度。如無心內(nèi)分流，PvO2和SvO2是了解肺氧合功能，循環(huán)功能及組織利用氧能力的綜合指標。兩者結合對判斷組織缺氧的環(huán)節(jié)和原因有重要價值。當心排出量下降、組織灌注不足、缺氧和攝氧量增加時，SvO2下降先于PaO2，因此SvO2能及時反映組織缺氧。SvO2異常升高可由于吸入氧濃度高、心排出量增加和氧耗量降低,以及提示術后殘余左向右分流。術后持續(xù)或間斷監(jiān)測上腔靜脈氧飽和度：SvO2降低和SaO2--SvO2差增大是體循環(huán)血流減少和氧輸送不足的敏感預測指標。若SvO2小于30%，SaO2--SvO2值超過40，提示心排出量明顯(míngxiǎn)減低及組織氧供應不足。第六十二頁，共九十頁。術后撤機失敗的相關(xiāngguān)原因殘余心臟畸形：殘余分流殘余梗阻瓣膜返流造成容量/壓力超負荷、PVR增加間質(zhì)水腫和順應性下降處理：心臟超聲檢查、必要時心導管檢查及早手術(shǒushù)或介入治療第六十三頁，共九十頁。術后撤機失敗的相關(xiāngguān)原因肺部感染、肺不張（分泌物積聚或大心臟壓迫）術后繼發(fā)性肺炎呈現(xiàn)高熱氣道分泌物增多胸片出現(xiàn)新的滲出陰影處理：氣道分泌物培養(yǎng)合理選用抗菌素加強胸部物理治療和分泌物吸引給予必要(bìyào)的PEEP和營養(yǎng)支持纖維支氣管鏡檢查，明確有無氣管軟化及狹窄俯臥位通氣第六十四頁，共九十頁。術后撤機失敗的相關(xiāngguān)原因喉、聲門下水腫或狹窄：原因：插管期間病兒躁動插管技術(jìshù)、插管型號不匹配插管時間過長致組織水腫聲帶功能障礙等表現(xiàn)：拔管后不同程度的上呼吸道梗阻胸內(nèi)壓增高、心臟后負荷增加處理：激素和腎上腺素霧化吸入經(jīng)上述處理仍無效，則需再插管第六十五頁，共九十頁。術后撤機失敗(shībài)的相關原因膈神經(jīng)損傷：發(fā)生率：0.5%~2.2%，2歲以下甚至可高達10%表現(xiàn)：呼吸費力：呼吸力度與呼吸音不成比例，矛盾呼吸分泌物儲留肺不張形成三凹征明顯撤機拔管困難胸透可明確診斷：膈肌不運動或運動異常處理：有文獻提到大部分膈神經(jīng)損傷可逐步(zhúbù)自然恢復膈肌折疊術，一般在折疊術后當天即可撤機拔管第六十六頁，共九十頁。呼吸(hūxī)處理的特殊問題第六十七頁，共九十頁。與先心病相關的肺、氣管(qìguǎn)疾病氣管和支氣管狹窄：發(fā)生率：1.4%，TOF中有16%病例發(fā)生近、遠期死亡率約：7%~45%，高達77%表現(xiàn)：吸氣性喘鳴、青紫發(fā)作，呼吸作功增加、明顯(míngxiǎn)的胸壁吸氣性凹陷，反復呼吸道感染、呼吸費力，甚至突然出現(xiàn)呼吸停止，呼吸機相關肺炎、呼吸機依賴，撤機困難術前診斷困難：術前呼吸道梗阻癥狀，常與先心病心功能不全或肺部感染癥狀相混淆診斷方法：螺旋CT、三維電子束CT治療：手術療效不滿意第六十八頁，共九十頁。低體重兒肺發(fā)育不良：表現(xiàn)：呼吸費力：正壓呼吸與自主呼吸音不一致捻發(fā)音自主呼吸時出現(xiàn)分泌物儲留肺不張形成(xíngchéng)三凹征明顯撤機拔管困難處理：外源性肺表面活性物質(zhì)的應用第六十九頁，共九十頁。支氣管肺發(fā)育不良多見早產(chǎn)兒長時間機械通氣和高氧治療2-3周以上而發(fā)生慢性肺梗阻性疾病(jíbìng)死亡率：極高，存活者常伴有明顯的肺發(fā)育障礙和肺功能障礙病因：與氧中毒、機械通氣氣壓傷、早產(chǎn)、內(nèi)源性抗氧化系統(tǒng)缺乏有關病理特征：肺間質(zhì)纖維化，肺泡單位數(shù)量減少，肺水增加，小氣道收縮和過度肺膨脹，肺血管阻力增加，支氣管軟化診斷治療困難：綜合治療措施：治療困難激素、利尿、機械通氣，積極營養(yǎng)支持，治療肺部感染、高頻通氣、肺表面活性物質(zhì)、吸入NO等第七十頁，共九十頁。液體(yètǐ)、電介質(zhì)與營養(yǎng)第七十一頁，共九十頁。補液與容量(róngliàng)術后每天液體(yètǐ)總量計算：靜脈維持液體藥物及稀釋液動靜脈導管沖洗液量鼻胃管或經(jīng)口進食量第七十二頁，共九十頁。補液與容量(róngliàng)靜脈維持性液體：1／4-1／5的含鉀葡萄糖氯化鈉液液體需要量：因手術方法及是否存在心衰而異體外手術：術日：半量第1天：3/4量非體外手術：術日：3/4量第1天：全量心衰、應用呼吸機者：3/4量體溫升高(shēnɡɡāo)1℃：液體量增加10％置開放暖箱：液體量增加15％第七十三頁，共九十頁。補液與容量(róngliàng)

病兒能進食者：攝入量應從總液量中扣除(kòuchú)任何超過或不足：均需于隨后的小時中糾正術后額外喪失的血液、胃液、胸膜腔滲液，另酌情補充第七十四頁，共九十頁。補液與容量(róngliàng)

擴容物質(zhì)：全血、紅細胞、血漿、白蛋白、代血漿制品補充(bǔchōng)方法：根據(jù)失血量和細胞壓積輸血非紫紺嬰兒紅細胞壓積維持在30%>35％紫紺姑息手術病兒紅細胞壓積需維持45％左右新生兒為40％第七十五頁，共九十頁。補充(bǔchōng)量：10ml／kg，心功能差者5ml／kg輸入速度：視左、右心房壓監(jiān)測數(shù)據(jù)而定一般右房壓需9-15mmHg，左房壓6-12mmHgFontan術后需維持較高的右房壓10-18mmHg全肺靜脈異位連接矯治術和大動脈調(diào)轉(zhuǎn)術，左房壓需控制在低水平5-10mmHg，有滿意的心排量即可，避免左心前負荷過重術夜為保持容量穩(wěn)定一般不用利尿劑第七十六頁，共九十頁。補液與容量(róngliàng)利尿治療需經(jīng)常評估：液體限制或過于積極利尿可導致代謝紊亂及營養(yǎng)不足低氯、低鉀、代謝性堿中毒可繼發(fā)于呼吸性酸中毒，這是應用大劑量利尿劑的常見(chánɡjiàn)并發(fā)癥，可引起撤機延遲第七十七頁，共九十頁。電解質(zhì)

鉀離子：低血鉀：心肌細胞膜對鉀離子的通透性降低，靜息電位減小，心臟興奮性、自律性增高，易形成異位節(jié)律(jiélǜ)高血鉀使細胞膜內(nèi)外鉀離子濃度差縮小，靜息電位降低，鈉離子內(nèi)流梯度不足，動作電位0相上升速度和幅度降低，致傳導變慢或消失，造成房內(nèi)、室內(nèi)和房室傳導阻滯，興奮性受抑制而心臟停搏第七十八頁，共九十頁。鉀離子(lízǐ)：術后低血鉀原因：

體外循環(huán)血液稀釋(xīshì)的晶體液和堿性溶液促使鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移術畢大量排尿過度通氣，滴注高滲葡萄糖液腎上腺皮質(zhì)激素第七十九頁，共九十頁。鉀離子(lízǐ)血鉀<3.5mmol／L，可快速(kuàisù)補鉀：如尿量≤lml／kg.h，補鉀應慎重血鉀>6mmol／L，高血鉀原因：補鉀過量或過快紅細胞大量破壞輸入大量庫血少尿、腎功能衰竭等處理：利尿補鈣高糖+胰島素第八十頁，共九十頁。鈉離子低鈉血癥：慢性心力衰竭和腎功能不全的病兒臨床表現(xiàn)：嗜睡、乏力、表情淡漠、凹陷性水腫(shuǐzhǒng)等處理：血鈉在125-130mmol／L時不需處理，待水腫消失血鈉可恢復血鈉<120mmol／L伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和血壓下降需輸注含鈉溶液或高滲鹽水高鈉血癥：原因：血液濃縮輸入大量碳酸氫鈉新生兒置開放暖箱中，不顯性脫水糾正的方法：補充5％葡萄糖液和多喂水第八十一頁，共九十頁。鈣離子(lízǐ)低鈣原因：體外循環(huán)血液稀釋使血漿鈣離子(lízǐ)濃度下降術中大量輸血，枸櫞酸與鈣結合形成枸櫞酸鈣呼吸性或代謝性堿中毒心、腎功能不全利尿表現(xiàn)：手足抽搐、喉痙