執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試-呼吸系統(tǒng)疾病考點整理

2011年執(zhí)業(yè)醫(yī)師醫(yī)學綜合筆試考試輔導執(zhí)業(yè)醫(yī)師醫(yī)學綜合筆試考試大綱變化.重新整合為基礎綜合、專業(yè)綜合和實踐綜合三部分。.基礎綜合維持原學科設置不變，根據(jù)各學科的發(fā)展特點，對考核內(nèi)容進行了增1=1各學科的發(fā)展特點，對考核內(nèi)容進行了增1=1刪，體現(xiàn)了現(xiàn)代基礎醫(yī)學的發(fā)展。.專業(yè)綜合考核臨床醫(yī)師必需掌握的專業(yè)理論與知識，按照癥狀與體征、系統(tǒng)進行內(nèi)容編排，將內(nèi)科、外科、婦產(chǎn)科、兒科等學科綜合成各個系統(tǒng)，強調(diào)對各系統(tǒng)疾病的整體認識。.實踐綜合的考核內(nèi)容是考查考生綜合運用基礎理論和專業(yè)知識處理實際問題的能力，根據(jù)臨床醫(yī)師的實際工作任務，按照臨床情景、癥狀和體征，常見病、多發(fā)病進行編排。第一章呼吸系統(tǒng)疾病2000?2009年考過約270道題目。其中慢性支氣管炎和慢性阻塞性肺疾?。s33題）,肺動脈高壓與慢性肺源性心臟?。s30題），支氣管哮喘（約28題），肺膿腫（約16題），胸腔積液、膿胸（約23題）。第一單元慢性支氣管炎和慢性阻塞性肺病本單元2000?2009約考過33題。病因病理改變10題，臨床表現(xiàn)8題，診斷及鑒別診斷13題，治療2題。本單元幾乎每年必考，題量2?5題。出題重點集中在診斷及鑒別診斷方面，應重點掌握。其次是病因及病生理改變、臨床表現(xiàn)，此內(nèi)容考查形式靈活，常結合診斷和治療綜合考查。一、慢性支氣管炎*1.病因和病理（1）病因：吸煙、大氣污染、肺炎鏈球

菌、流感嗜血桿菌(2002)、乙型流感病毒、菌、流感嗜血桿菌(2002)、乙型流感病毒、副流感病毒等。⑵病理：支氣管壁慢性、非特異性炎癥。①■:喘息型(咳嗽、咳痰、喘息)；單純型(咳嗽、咳痰)。②分期：急性發(fā)作期、慢性遷延期、臨床緩解期。**2.臨床表現(xiàn)(1)病史：吸煙史，反復呼吸道感染史。(2)癥狀:①咳嗽、咳痰。早上重、白天輕；急性發(fā)作時加重；痰為白色黏液性或泡沫漿液性(2000)，感染為膿性。②喘息。喘息型患者有支氣管痙攣，并發(fā)阻塞性肺氣腫時可有氣促。⑶體:散在干濕啰音，哮鳴音、呼⑶體:散在干濕啰音，哮鳴音、呼氣相延長。**3.診斷(1)咳、痰、喘每年持續(xù)3個月，連續(xù)2年，排除其他心肺疾病就可以診斷。(2)呼吸功能：早期閉合容積增加，阻

塞性通氣障礙FEV1.0/FVCV70%；MMVV80%(2000)。**4.治療：控制感染1?2祛痰、鎮(zhèn)咳(2002)、解痙平喘。二、慢性阻塞性肺疾病***1.病因和病理(1)病因:遺傳因素也抗胰蛋白酶缺乏)、氣道胃反應性、吸煙、?化學物質(zhì)、大氣污染、感染、寒冷空氣。?「口氣流受限和氣流受限的不可逆性(2001)。(2)病理：慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。***2.臨床表現(xiàn)(1)癥狀：慢性咳嗽咳痰、氣短或呼吸困難、喘息和胸悶。⑵體:桶狀胸、叩診過清音、心界⑵體:桶狀胸、叩診過清音、心界縮小、肝濁音界下降、聽診呼吸音減低、偶可聞及干濕性啰音。3.實驗室及特殊檢查(1)X線：肺氣腫時胸廓飽滿，肋骨走行變平，肋間隙增寬；胸廓前后徑增大，雙肺透明度增高，肺外帶血管紋理纖細、稀疏;心影垂直狹長(2002)。(2)肺功能：根據(jù)FEV1占預計值的百分比可判斷COPD氣流阻塞程度：1(280%),II(50%〈FEV1V80%),m(30%〈FEV1V50%),W(V30%)。注：常用的呼吸功能檢查有VC(肺活量)RV(殘氣量)TCL(肺總量)FRV(功能殘氣量)FEV1(第一秒鐘用力呼吸容積)FEV1/FVC%（一秒率）MMFR(最大呼氣中期流速)(3)血氣檢查：ABG輕、中度低氧血癥,早期COPD無高碳酸血癥；病情進展，低氧血癥加重，發(fā)生高碳酸血癥。FEV1低于1L時，高碳酸血癥增加。*4.診斷與鑒別診斷(1)診斷:高危因素、臨床癥狀、體征、不可逆氣遭受阻(吸入支氣管擴張藥后FEV1/FVCV70%及FEV1V80%預計值)。(2)鑒別診斷:支氣管哮喘(2002)。*5.并發(fā)癥：慢性呼衰、自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病(2001)。*6.治療(1)原則：戒煙、防感染、急性期抗生素控制感染；慢性期使用藥物+氧療；祛痰、鎮(zhèn)咳。(2)穩(wěn)定期：預防為主、哮喘者解痙平喘、祛痰、家庭氧療。(3)急性期：確定病因治療，擴張支氣管，控制吸氧濃度，抗生素，糖皮質(zhì)激素。歷年試題.慢性支氣管炎急性發(fā)作患者，伴發(fā)熱。使用頭抱他定2周后，體溫曾一度降至正常,癥狀緩解。后再次出現(xiàn)發(fā)熱，經(jīng)檢查，口腔黏膜有白色念珠菌感染，此時抗生素擬改用(D)A.紅霉素B.氯霉素。青霉素D.兩性霉素BE.環(huán)丙沙星.慢性支氣管炎急性發(fā)作伴細菌感染時，最主要的臨床表現(xiàn)是(C)A.咳嗽加重B.咳白色泡沫痰與黏液痰C.咳膿性痰且痰量增加D.肺部有哮鳴音E.肺底部有細濕啰音.對年老體弱、痰量較多且無力咳痰的慢性支氣管炎患者，不宜使用的藥物為(E)A.氧氟沙星B.溴己新C.羧甲司坦D.氨溪素E.可待因解析：年老體弱的病人要避免使用強鎮(zhèn)咳藥物。.男性，56歲?；顒雍髿饧?年，輕微咳嗽,咳少量黏液痰。體檢：呼吸急促，雙肺叩診呈過清音，呼吸音減弱，無啰音。X線胸片顯示雙肺野透亮度增加，膈肌低平。該病例診斷應為：（D）A.慢性支氣管炎B.支氣管哮喘C.慢性肺源性心臟病D.慢性阻塞性肺疾病（氣腫型）E.慢性阻塞性肺疾?。ㄖ夤苎仔停?.女，60歲。慢性咳喘20年，劇烈咳嗽3天，無咳痰、咯血及發(fā)熱，半小時前突發(fā)胸痛，呼吸困難，不能平臥，伴發(fā)紺。體檢:血壓150/100mmHg,呼吸40/min。右胸語顫減弱，呼吸音減低。心率ll0/min。以上表現(xiàn)符合（E）A.肺梗死B.急性心肌梗死C.急性左心衰竭D.阻塞性肺氣腫E.自發(fā)性氣胸(6?10題共用題干)女性，60歲。反復咳嗽、咳痰25年，心悸、氣促、下肢間歇水腫3年，病情加重伴畏寒發(fā)熱1周入院。體檢：體溫38℃,呼吸急促,口唇發(fā)紺，雙肺叩診過清音，中下肺有濕啰音，心率^0/min,心律齊，無雜音，雙下肢重度水腫。.為明確診斷首選的檢查是(A)A.胸部X線檢查B.心電圖檢查C.動脈血氣分析D.痰培養(yǎng)及藥敏試驗E.血膽固醇和三酰甘油測定.假設該病例呼吸困難突然進一步加重，右肺呼吸音明顯較前減弱，應立即進行的檢查是(A)A.胸部乂線8.心電圖C.動脈血氣分析D.肺功能E.胸腔8超

.該病例最適當?shù)脑\斷應為(C)A.慢性支氣管炎(慢支)B.慢支+肺氣腫C.慢支+肺氣腫+肺心病D.慢性阻塞性肺疾病E.慢支+肺氣腫+心肌病9.假設病情仍繼續(xù)惡化，出現(xiàn)昏睡或昏迷,10.7kPa(80mmHg)，此時首先考慮的合并癥血氣分析Pa06.7kPa(50mmHg)，PaC010.7kPa(80mmHg)，此時首先考慮的合并癥為(C)A.ARDSB.腦出血C.肺性腦病D.感染中毒性腦病E.腦栓塞解析：此為典型為「口、慢性肺心病患者，從其病史、癥狀、體征可診斷，輔助檢查有X線，在COPD患者如突然發(fā)現(xiàn)呼吸困難加重，一側肺呼吸音減低應首先考濾并發(fā)胸悶，做胸部X線以明確。治療重在控制感染，若出現(xiàn)神志改變考慮肺性腦病。10.主要治療措施應為(A)A.控制感染與改善呼吸功能B.祛痰與止咳C.解痙與平喘D.低濃度持續(xù)吸氧E.給予利尿藥和強心藥第二單元肺動脈高壓與慢性肺源性心臟病本單元2000?2009年約考過33題。病因病理改變10題，臨床表現(xiàn)8題，診斷及鑒別診斷13題，治療2題。本單元幾乎每年必考，題量2?5題。出題重點集中在診斷及鑒別診斷方面，應重點掌握。其次是病因及病生理改變，臨床表現(xiàn)，此內(nèi)容考查形式靈活，常結合診斷和治療綜合考查。一、繼發(fā)性肺動脈高壓.病因和發(fā)病機制：腎臟病變、大血管病變、妊娠高血壓綜合征、內(nèi)分泌性病變、腦部疾患、藥源性因素等。.臨床表現(xiàn)：大多有原發(fā)病的表現(xiàn)。.診斷與鑒別診斷(1)診斷(2008)①24h尿中17-羥及17-酮類固醇增多、地塞米松抑制試驗及腎上腺皮質(zhì)激素興奮試驗陽性有助于診斷。②顱內(nèi)蝶鞍X線檢查、腎上腺CT掃描及放射性碘化膽固醇腎上腺掃描可用于病變定位。③主動脈造影可確定診斷主動脈縮窄。④大劑量斷層靜脈腎盂造影、放射性核素腎圖有助于診斷，腎動脈造影可明確診斷腎動脈狹窄。⑤在血壓增高期測定血或尿中兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物香草基杏仁酸(VMA)，如有顯著增高，提示嗜銘細胞瘤。⑥超聲、CT、磁共振顯示腫瘤的部位。(2)鑒別診斷：進行性繼發(fā)性高血壓鑒別診斷的指征。①患者的年齡、病史、體檢、高血壓嚴重程度以及最初的實驗室檢查提示可能有某病因。②對降壓藥物療效差。③已控制好的血壓又開始升高。④3級高血壓。⑤高血壓突然升高。.治療：去除病因是治療的根本。二、特發(fā)性肺動脈高壓.流行病學：①危險因素。②自然病程和預后。.病因和發(fā)病機制：病因不明。.臨床表現(xiàn)：①癥狀：呼吸困難、胸痛、頭暈或暈厥、咯血等。②體征。.診斷與鑒別診斷：排除相關疾病后，病因仍不能明確者，可診斷為不能解釋的肺動脈高壓。.治療(1)血管舒張藥:①鈣拮抗藥,僅對大約20%的特發(fā)性肺動脈高壓患者有效，使用劑量通常較大。②前列環(huán)素，不僅能擴張血管降低肺動脈壓，長期應用尚可逆轉肺血管改建。③一氧化氮(NO)，選擇性地擴張肺動脈而不作用于體循環(huán)。④內(nèi)皮素受體拮抗藥。(2)抗凝治療：華法林為首選的抗凝藥。(3)其他治療：晚期可以行肺或心肺移植治療。三、肺源性心臟病***1.病因及發(fā)病機制⑴病因:以COPD多見，占80%?90%。其他如胸廓運動障礙疾病(廣泛胸膜粘連、胸廓畸形、脊柱畸形等)、肺血管疾病(肺血管炎、肺內(nèi)小動脈栓塞)等。(2)發(fā)病機制：缺氧和呼吸性酸中毒直接作用于肺血管使其收縮，加重了肺動脈高壓，反復發(fā)生的氣道炎癥使動脈壁增厚、管腔狹窄；肺氣腫時肺泡擴張壓迫毛細血管，也加重了肺循環(huán)的阻力。缺氧和酸中毒的作用最重要，糾正缺氧和酸中毒后肺動脈可以

明顯降低（2001）。***2.臨床表現(xiàn)(1:咳嗽、咳痰、心悸、氣短，被迫坐位；胸痛、咯血、肺氣腫體征。(1:咳嗽、咳痰、心悸、氣短，被迫坐位；胸痛、咯血、肺氣腫體征。（2）體征：：下肢水腫、腹水；心音遙遠、P2亢進、、右心室擴大、三尖瓣區(qū)收縮期雜音、劍突下搏動，心衰后肝大、肝頸靜脈回流征（2000）、心律失常。（3）輔助檢查①CRX：右下肺動脈干擴張〉15mm、右下肺動脈干/氣管>1、肺動脈段突出>3mm、中心肺動脈干擴張而外圍纖細；右心室肥大、心尖上翹。②ECG：1條主要標準可以診斷，2條次要標準為可疑。主要標準：心電軸右偏、VlR/S21、V5R/SW1、RV1+SV5>1.05mV、aVRR/S21、肺性P波①波高尖，H、lll、aVF、VI>0.25mV）。次要標準：肢體導聯(lián)低電壓（V5mV）、右束支傳導阻滯（RBBB）。***3.診斷及鑒別診斷(1)診斷：患者有COPD,出現(xiàn)肺動脈高壓、右，心室肥大、右心功能不全的表現(xiàn)；CRX和ECG符合上述表現(xiàn)。(2)鑒別診斷①冠心病,有心絞痛、心肌梗死發(fā)作史;高血壓、高血脂、糖尿病史。②風濕性心瓣膜病。有風濕熱病史。最常見死亡為肺性腦病(2003)。***4.治療：治肺為主，治心為輔。①控制感染。②氧療。2L/min,每日＞15h。③糾正心衰。④擴張肺血管通暢呼吸道糾正低氧和酸中毒(2000)；利尿、消腫；并發(fā)急性左心衰時可以用洋地黃類藥物，用前糾正缺氧和低鉀。⑤其他?？鼓?、控制心律失常等。歷年試題.慢性肺心病患者提示右心功能不全的主要體征是(B)A.雙下肢水腫B.肝頸靜脈回流征陽性。心臟向左擴大D.肺動脈瓣區(qū)第二心音(P)亢進E.肝大，觸痛陽性解析：體征包括下肢水腫、腹水；心音遙遠、P2亢進、右心室擴大、三尖瓣區(qū)收縮期雜音、劍突下搏動，心衰后肝大、肝頸靜脈回流征、心律失常。.肺心病患者出現(xiàn)心室顫動、心搏驟停以致突然死亡最常見的原因是(B)A.急性廣泛心肌梗死B.急性嚴重心肌缺氧C.右心功能不全D.左心功能不全E.合并腦血管意外.慢性肺心病引起肺動脈高壓最主要的原因是(E)A.血液黏稠度增加B.血容量增加C.慢性炎癥所致的肺動脈狹窄D.高碳酸血癥E.缺氧性肺血管收縮.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血氣分析結果：pH7.188，PaC0275mmHg，Pa0250mmHg，HC027.6mmol/L，BE-5mmol/L，其酸堿失衡3類型是(C)A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒D.代謝性堿中毒E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒(5?6題共用備選答案)A.肺泡毛細血管急性損傷B.支氣管肺感染和阻塞C.肺彌散功能障礙D.肺動脈高壓E.肺性腦病.肺心病發(fā)病的主要機制是(D).肺心病出現(xiàn)精神障礙主要見于（E）第三單元支氣管哮喘本單元2000?2009年約考過28題。病因及發(fā)病機制3題，臨床表現(xiàn)10題，診斷及鑒別診斷6題，治療9題。本單元每年必考，題量2?5題。出題重點集中在臨床表現(xiàn)及治療方面，特別是臨床表現(xiàn)，應重點掌握。其次是治療方式及用藥，此內(nèi)容考查形式靈活，多為病例題。*（一）病因及發(fā)病機制.病因：不明?？赡芘c遺傳和環(huán)境有關。.發(fā)病機制：抗原物質(zhì)作用于肥大細胞、嗜酸性細胞產(chǎn)生組胺和白三烯，白三烯導致平滑肌痙攣、上皮破壞、神經(jīng)末梢裸露、組織水腫、腺體分泌增加。氣道慢性炎癥被認為是哮喘的本質(zhì)。***（二）臨床表現(xiàn)1癥狀：發(fā)作性、可逆性的呼氣性呼吸困難、胸悶、咳嗽；端坐呼吸、白色泡沫痰;過敏原、冷空氣等可以誘發(fā)哮喘發(fā)作；可自行緩解或經(jīng)治療后緩解(2001)、(2002)、(2003)。.體征：哮鳴音、呼氣延長。.輔助檢查(1)肺功能。(2)血氣：早期Pa02降低、PaC0降低;嚴重時Pa0降低、PaC0升高是病情加重的標志(2001、2002)。***(三)診斷及鑒別診斷.診斷(1)反復咳嗽、呼吸困難、胸悶、哮鳴音、呼氣延長。(2)接觸變應原、冷空氣、物理化學刺激因素。(3)3個陽性之一：支氣管激發(fā)試驗：常用的吸入激發(fā)劑為醋甲膽堿、組胺。吸入激發(fā)劑后其通氣功能下降，氣道阻力增加，在設定的激發(fā)劑量范圍內(nèi)，如PEV1(一秒鐘用力呼氣容積)下降>20%則為支氣管激發(fā)試驗陽性。支氣管舒張試驗：當吸入支氣管擴張藥后PEV1增加，12%,且PEV1增加絕對值2200ml即為陽性。常用的支氣管擴張藥為沙丁胺醇、特布他林。最大呼氣流量(PEV)日變異率220%(2002)。.鑒別診斷：心源性哮喘、慢性支氣管炎、肺癌。***(四)治療.擴張支氣管：短效B受體激動藥、長效B受體激動藥、抗膽堿藥物、茶堿。.抗炎藥物：糖皮質(zhì)激素甲強龍、色昔酸鈉、白三烯受體拮抗藥(2001、2002)。.吸氧、補液:重癥哮喘應行機械通氣。每日補液量為3000?4000ml(2002)。歷年試題.消除支氣管哮喘氣道炎癥最有效的藥物是(A)A.糖皮質(zhì)激素B.抗生素

D.B2受體激動藥E.色甘酸鈉解析:糖皮質(zhì)激素具有抗炎、抗變態(tài)反應、抑制免疫、抗毒素、抗休克等作用。.女，35歲。支氣管哮喘重度發(fā)作2d，使用氨荼堿、沙丁胺醇,大劑量激素治療無效。肺哮嗚音較弱，血氣分析:Pa050mmHg，肺哮嗚音較弱，血氣分析:Pa050mmHg，2PaCO270n位g進一步救治措施應為(E)A.靜脈推注地塞米松B.給予高濃度吸氧C.靜脈滴注5%碳酸氫鈉D.聯(lián)合應用抗生素靜脈滴注E.氣管插管，正壓機械通氣(3?4題共用題千)男性，42歲。自幼咳嗽、咳痰、喘息，多為受涼后發(fā)作，靜滴“青霉素”可緩解，10?20歲無發(fā)作。20歲后又有1次大發(fā)作，發(fā)作時大汗淋漓、全身發(fā)紫、端坐不能平臥，肺部可聞及哮嗚音，靜脈推注“氨茶堿、地塞米松”可完全緩解。此后反復出現(xiàn)夜間輕微喘息，每周發(fā)作3次以上，不能入睡，PEF變異率為35%。查體：雙肺聽診未聞及干濕啰音，心率89/0立。.根據(jù)病情程度選擇藥物治療最佳方案是(D)A.每日吸入氨茶堿+靜滴B受體激動藥28.每日霧化吸入8受體激動藥+靜滴氨2茶堿。每日霧化吸入抗膽堿藥+口服B受體2激動藥D.每日吸入糖皮質(zhì)激素+吸入6受體激2動藥艮每日定量吸入糖皮質(zhì)激素+靜滴6受2體激動藥解析：該患者屬于支氣管哮喘的非急性發(fā)作期，因此不需靜脈使用B受體激動藥、2氨茶堿等藥物。.最可能的診斷是(B)A.支氣管哮喘急性發(fā)作期B.支氣管哮喘非急性發(fā)作期C.先天性心臟病急性左心衰竭D.肺源性心臟病心功能不全E.喘息型慢性支氣管炎急性發(fā)作.為了提高療效，減少復發(fā)，教育患者需掌握(A)A.正確使用氣霧劑的方法B.哮喘患者不發(fā)作可不用藥C.抗感染藥治療可根治哮喘D.哮喘患者不發(fā)作不能使用激素E.哮喘者需長期使用B2受體激動藥(6?7題共用題干)女，30歲。反復發(fā)作性呼吸困難、胸悶2年，3d前受涼后咳嗽，咳少量膿痰，接著出現(xiàn)呼吸困難、胸悶，并逐漸加重。體檢：無發(fā)紺，雙肺廣泛哮嗚音，肺底部有濕啰音。6.最可能的診斷為(B)A.外源性支氣管哮喘B.內(nèi)源性支氣管哮喘C.慢性喘息性支氣管炎D.慢性阻塞性肺疾病(COPD)第四單元支氣管擴張本單元2000?2009年約考過12題。病因及發(fā)病機制2題，臨床表現(xiàn)5題，診斷及鑒別診斷5題。本單元每年都考，但題量較少。出題基本上集中在臨床表現(xiàn)及診斷方面，特別是臨床表現(xiàn)，考生應該重點掌握。其次是診斷及鑒別診斷要掌握，其他內(nèi)容也要了解。*(一)病因及發(fā)病機制.病因：支氣管、肺部反復感染、支氣管阻塞；百日咳、麻疹后的支氣管肺炎是d常見的原因；部分為特發(fā)性支氣管擴張。.發(fā)病機制：支氣管擴張部位通氣減少，造成功能性分流，低氧血癥；廣泛破壞肺毛細血管、缺氧導致肺小動脈收縮，肺循

環(huán)阻力增加，可造成肺動脈高壓。*（二）臨床表現(xiàn)1.癥1.癥:兒童或青年多發(fā)，有百日咳、麻疹后肺炎或支氣管肺炎遷延不愈的病史;后常有反復的下呼吸道感染；慢性咳嗽、咳痰（變動體位時明顯，急性感染時痰多達數(shù)百毫升，靜置可分層、反復咯血。.體征：下肺和背部比較固定的粗濕啰音（2003），常有杵狀指（2002）。.輔助檢查（1）CXR：粗亂的肺紋理中有蜂窩狀透亮陰影、沿支氣管的卷發(fā)狀陰影，感染時陰影內(nèi)出現(xiàn)液平。（2）?：可確診，管壁增厚的柱狀擴張、成串成簇的囊性改變。（三）鑒別診斷.慢性支氣管炎：中老年吸煙者多，慢性咳嗽、咳痰（膿痰少，多為黏痰），冬春季節(jié)多見。.肺膿腫：高熱、咳嗽、大量膿臭痰、CXR可見空洞和液平。.肺結核：結核中毒癥狀，PPD、痰檢、

CXR可以鑒別（2003）。.先天性肺囊腫繼發(fā)感染：可發(fā)生咳嗽、咳痰、咯血，X線可見多個邊界纖細的確診斷。圓形或橢圓形陰影，周圍無浸潤，圓形或橢圓形陰影，周圍無浸潤，HRCT可明（四）治療.內(nèi)科治療：急性感染時給予抗生素治療；保持呼吸道引流通暢：體位引流、深呼吸并用力咳嗽、拍背、霧化吸入、祛痰藥稀釋痰液；纖維支氣管鏡吸痰；支氣管擴張藥（不咯血時）有利于痰的排出。.咯血的治療：咯血時患側臥位，妊娠和高血壓不能使用垂體后葉素（提高血壓、促進宮縮）；危及生命、反復咯血病變不超過2天時可手術切除。.手術：是根治的方法，病變局限于一葉或一側肺，反復咯血或感染者可手術。歷年試題.較常出現(xiàn)杵狀指（趾）的呼吸系統(tǒng)疾病是（D）A.慢性支氣管炎B.阻塞性肺氣腫C.支氣管哮喘D.支氣管擴張癥E.支原體肺炎解析：支氣管擴張早期常無陽性體征。病情嚴重或繼發(fā)感染時，病變部位可聞及固定而持久的濕啰音。慢性病例可有杵狀指(趾)、發(fā)紺。.雙肺滿布濕啰音多見于(E)A.肺結核空洞B.支氣管擴張E.支氣管肺炎D.肺淤血E.急性肺水腫解析：支擴為下肺和背部比較固定的粗濕啰音。第五單元肺炎本單元2000?2009年約考過28題，病因及發(fā)病機制3題，臨床表現(xiàn)17題，診斷及鑒別診斷3題，治療5題。本單元每年都考，而且題量不少。出題基本上集中在臨床表現(xiàn)方面，臨床表現(xiàn)是重中之重，而且題量比較多，考生應該重點掌握，其次還應該重點掌握治療。、肺炎球菌肺炎*1.病因：是終末氣道、肺泡腔、肺間質(zhì)的炎癥；感染是最常見的原因，病原體抵達下呼吸道，引起肺泡充血、水腫、肺泡內(nèi)纖維蛋白滲出和細胞浸潤；除某些壞死性病變外，一般不遺留瘢痕(2001)。***2.臨床表現(xiàn)：冬春季節(jié)，青壯年男性多見；多有飲酒、受涼、勞累等誘因；為自限性疾病，抗生素可以縮短病程。⑴癥狀：急驟發(fā)病、高熱、寒戰(zhàn)、胸痛、咳嗽、鐵銹色痰、肌肉酸痛。(2)體征①早期：急性病容、口周皰疹、呼吸音減弱、胸膜摩擦音。②實變期：語顫增強、叩診濁音、支氣

管呼吸音。③消散期：濕啰音(2001、2003)**3.輔助檢查①血象：白細胞總數(shù)明顯增加，中性粒細胞＞0.8,即使白細胞總數(shù)不高但中性粒細胞比例也高;②痰涂片：見革蘭陽性有莢膜的雙球③.征，吸收中可有假空洞。③.征，吸收中可有假空洞。:肺葉或肺段實變，支氣管氣道**4.鑒別診斷⑴干酪性肺炎：低熱乏力、病變位于肺尖或鎖骨附近、痰找結核菌(+)、抗生素治療效果不佳。⑵急性肺膿腫：大量膿臭痰，X線胸片見膿腔和液平。(3)肺癌：一般沒有急性感染中毒癥狀,伴有阻塞性肺炎表現(xiàn)為抗生素治療后陰影不退或退而復現(xiàn)。肺門淋巴結腫大、肺不張。*5.治療：首選青霉素5?7d,體溫正常后3d,過敏用紅霉素、林可霉素、第一代頭孢菌素(2003)。二、葡萄球菌肺炎1.病因及發(fā)病機制(1)病因:免疫功能低下的病人(糖尿病、艾滋病病人)，皮膚有原發(fā)感染灶。(2)發(fā)病機制：金葡血漿凝固酶陽性;肺內(nèi)多處實變、化膿、組織破壞，形成膿腔和氣囊，并發(fā)膿胸；血源感染多、吸入較少。*2.臨床表現(xiàn)(1)?■:急性發(fā)病、高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、胸痛母量膿痰；體征：濕啰音。⑵輔助檢查：白細胞總數(shù)增加，中性粒細胞＞80%。(3)■:病變變化快，片狀陰影，多發(fā)性小液平空洞或氣囊腫(2002)。3.治療(1)原發(fā)感染灶的引流。(2)控制感染：甲氧西林(耐酶的半合成青霉素)(2002)+氨基糖苷類抗生素。三、克雷伯桿菌肺炎1.病因及發(fā)病機制(1)病因：肺炎克雷伯桿菌引起的急性肺部炎癥「(2)發(fā)病機制：肺組織壞死液化，形成多發(fā)性膿腫「滲出液黏稠而重(2000)。*2.臨床表現(xiàn)(1)癥狀：急性起病、寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、胸痛、痰多而黏稠(磚紅色膠凍樣)(2001)。(2)輔助檢查：白細胞總數(shù)明顯增加,中性粒細胞＞80%,即使總數(shù)不高中性粒細胞比例也高；CXR示大葉實變內(nèi)有不規(guī)則透亮區(qū)，右上葉多見，葉間隙下墜；小葉性實變；多發(fā)蜂窩狀肺膿腫。3.■:第三代頭抱(頭抱噻肟)+氨基糖昔類抗生素(阿米卡星)頭孢噻肟(凱福隆)+阿米卡星。四、肺炎支原體肺炎1.病因及發(fā)病機制(1)病因：肺炎支原體引起的急性呼吸道感染伴肺炎。呼吸道傳播，多見于兒童和青年,秋冬季多，同時伴有咽炎和支氣管炎。*(2)發(fā)病機制：病原體存在于纖毛上皮之間，不侵入肺實質(zhì)。.臨床表現(xiàn)(1)癥狀：起病慢、發(fā)熱、乏力、咽痛、肌肉酸痛、陣發(fā)性刺激性干咳。(2)體征：發(fā)熱2?3.輔助檢查(1)血：白細胞總數(shù)不高，ESR快。(2).：小葉性、問質(zhì)性肺炎，不形成空洞；3?4周后自行消退。(3)冷凝集試驗陽性：患者體內(nèi)出現(xiàn)紅細胞抗體，可以與自身紅細胞在0?4℃發(fā)生凝集反應，37℃時凝集的紅細胞可逆性散開；2周后l次1：64或增加4倍有診斷意義，敏感性特異性不強；鏈球菌MG凝集試驗陽性，敏感性特異性不強;血清支原體IgM抗體檢測是目前最好的方法。*4.治療：紅霉素(2002)。歷年試題.克雷伯桿菌肺炎的X線表現(xiàn)出現(xiàn)葉間隙下墜，其原因是(B)A.細菌在細胞內(nèi)生長繁殖，引起組織壞死、液化形成B.病變中的炎性滲出液黏稠而重C.肺泡內(nèi)的滲出液由Cohn孔向周圍肺泡蔓延所致D.肺泡內(nèi)的纖維蛋白滲出較多E.肺泡內(nèi)的滲出含有較多的紅白細胞解析：原發(fā)性克雷伯桿菌肺炎呈大葉性分布，常位于右上葉，滲出夜粘稠，比重大,可使葉間裂下墜。.在治療肺炎球菌肺炎使用青霉素時，錯誤的方法是(B)A.一般患者每次肌注80萬U，每8hl次B.每日劑量800萬U，加在500ml輸液中緩慢靜滴仁每日劑量800萬U，分3次靜脈滴注D.靜脈滴藥時每次用量應在1h內(nèi)滴完E.對青霉素過敏者不可使用此藥.肺炎球菌肺炎可出現(xiàn)以下體征，除了①)A.口角或鼻周單純性皰疹B.肋間帶狀皰疹C.皮膚和黏膜出血點D.病變部位濕啰音E.病變部位支氣管呼吸音.肺炎球菌肺炎患者若對青霉素過敏，宜選用的有效抗菌藥物是(D)A.慶大霉素B.阿米卡星C.鏈霉素D.左氧氟沙星E.阿莫西林解析：.慶大霉素：是一種氨基糖昔類抗生素，主要用于治療革蘭氏陰性菌引起的感染。.阿米卡星：即丁胺卡那霉素，用于對慶大霉素，卡那霉素耐藥的革蘭陰性桿菌如大腸桿菌、變形桿菌和綠膿桿菌引起的各種感染。.鏈霉素：抗結核桿菌的特效藥物。.左氧氟沙星：具有廣譜抗菌作用，抗菌作用強，對多數(shù)腸桿菌科細菌有較強的抗菌活性。對金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、化膿性鏈球菌等革蘭陽性菌和肺炎支原體、肺炎衣原體也有抗菌作用，但對厭氧菌和腸球菌的作用較差。.阿莫西林：是一種最常用的青霉素類廣譜B-內(nèi)酰胺類抗生素，青霉素過敏及青霉素皮膚試驗陽性患者禁用。.老年患者突然發(fā)生寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳痰，痰呈磚紅色膠凍狀，引起肺部感染最可能的病原菌是(B)A.葡萄球菌B.克雷伯桿菌C.銅綠假單胞菌D.流感嗜血桿菌E.嗜肺軍團桿菌解析：克雷伯桿菌肺炎多見于年老體弱、原有慢性肺部疾患者病人。起病急驟、寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽多痰，常伴氣急、發(fā)紺及意識障礙，咳具特征性的棕紅色膠凍樣痰。.男性，35歲。2周前感冒后發(fā)寒、發(fā)熱、咳嗽，1周前咳大量黃色膿性痰，痰中帶血,經(jīng)青霉素、頭孢噻肟等治療無效。體檢：體溫40℃，呼吸急促，雙肺中下聞及濕啰音。血白細胞計數(shù)25X10〃L,中性粒細胞0.90。X線胸片顯示雙肺中下斑片狀實變陰影，并有多個膿腫和肺氣囊腫。本例診斷應首先考慮為(B)A.肺炎球菌肺炎B.葡萄球菌肺炎C.克雷伯桿菌肺炎D.支原體肺炎E.干酪性肺炎解析：葡萄球菌肺炎時肺內(nèi)有多處實變、化膿、組織破壞等變化,可形成膿腔和氣囊,并發(fā)膿胸。(7?8題共用備選答案)A.青霉素GB.磺胺類藥物C.大環(huán)內(nèi)酯類藥物D.頭孢菌素類藥物E.萬古霉素.治療葡萄球菌肺炎最有效的藥物為(D).治療支原體肺炎應選用(C)第六單元肺膿腫本單元2000?2009年約考過16題，其中，病因及發(fā)病機制7題，臨床表現(xiàn)4題，實驗室及其他檢查2題，診斷與鑒別診斷1題，治療2題。本單元幾乎每年都考，每年2?3題。出題基本上集中在病因和發(fā)病機制方面,其次是臨床表現(xiàn)和治療，應重點掌握。本單元考查形式靈活，常結合臨床表現(xiàn)、診斷、治療等多方面綜合考查。***(一)病因及發(fā)病機制.病因：化膿性細菌感染后引起肺組織炎性壞死，繼而形成膿腫。.發(fā)病機制(1)吸入性肺膿腫：意識障礙、醉酒、溺水時咽喉反射消失，吸入異物堵塞支氣管后,遠端肺組織萎陷，墜入的細菌迅速繁殖;易發(fā)生在右肺；常見病原體為厭氧菌(2003)、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯桿菌。(2)繼發(fā)性肺膿腫：肺部疾病繼發(fā)感染、鄰近器官膿腫播散。(3)血源性肺膿腫：皮膚感染(金黃色葡萄球菌)(2001)、骨髓炎導致敗血癥，播散到肺部；多為雙側多發(fā)膿腫，位于肺的外部位。**(二)臨床表現(xiàn).癥狀：突然發(fā)病、高熱、寒戰(zhàn)、全身中毒癥狀重；咳嗽，咳黏液痰、黏液膿性痰;膿氣胸，胸痛、氣促；突然咳大量膿臭痰和壞死組織后(2000),體溫恢復，一般狀況好轉。.體征：早期可在患側聞及濕啰音，有實變體征慢性肺膿腫可并發(fā)咯血、杵狀指。.輔助檢查(1)血：白細胞(10?20)X10〃L、中性粒細胞90%、核左移、中毒顆粒(2001、2002）。

⑵病原體：痰檢應當立即培養(yǎng)。纖支鏡吸痰培養(yǎng)效果好。血源性肺膿腫時采用血培養(yǎng)有意義。(3)■:空洞內(nèi)含有液平，內(nèi)壁光滑,圍被炎癥細胞浸潤；消退時空洞周圍的炎癥先消退、空洞縮小、遺留纖維化；血源性肺膿腫可見多發(fā)散在炎癥灶，中間有小空洞和液平(2002)。*(三)診斷及鑒別診斷.細菌性肺炎：與早期肺膿腫相似，但肺炎不形成空洞，應用抗生素后癥狀不緩解，咳出大量膿痰時需要考慮肺膿腫。.結核：肺結核空洞繼發(fā)感染與肺膿腫類似，結核病程較長、有結核中毒癥狀；空洞一般無液平■R■EJ洞一般無液平■R■EJI有結核灶；急性感染時先控制感染后，CXR才能看出結核空洞的特征，TB也才能培養(yǎng)出來。.肺癌：癌性空洞偏心、無液平、內(nèi)壁*(四)治療不平、I炎性浸潤少。不平、I炎性浸潤少。.抗生素：首選青霉素(2003)，其他如林可霉素、克林霉素、甲硝唑等。停藥指征是胸部X線片空洞愈合、炎癥消失；脆弱類桿菌對青霉素不敏感。.痰液引流：霧化吸入、祛痰藥、體位引流、纖維支氣管鏡吸痰。.手術指征：病程3個月、內(nèi)科治療不能減小膿腔、反復感染和咯血。歷年試題.急性肺膿腫最具特征的癥狀是(D)A.畏寒高熱B.咳嗽伴咯血C.呼吸困難D.咳大量膿臭痰E.咳嗽伴胸痛.血源性肺膿腫最常見的病原菌是(D)A.溶血鏈球菌B.厭氧菌C.銅綠假單胞菌D.金黃色葡萄球菌E.流感嗜血桿菌.原發(fā)性肺膿腫最常見感染的細菌是(D)A.大腸桿菌B.葡萄球菌C.糞球菌E.星形諾卡菌解析：吸入性肺膿腫常見病原體為厭氧菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯桿菌。.急性肺膿腫抗菌治療的療程是。A.4?6B.6?8C.8?12D.12?16E.16?20.男，40歲。半月前開始畏寒、發(fā)熱、每天體溫高達39?40℃,咳嗽、咳少量膿性痰,近4d來突然咳大量臭膿痰，每日約300ml,并有痰中帶血。體檢右下肺叩濁，聞及支氣管呼吸音，血白細胞20X109/L,中性粒細胞0.90,最可能的診斷為(C)A.葡萄球菌肺炎B.克雷伯桿菌肺炎C.急性肺膿腫D.肺結核E.阻塞性肺炎.女性，50歲。發(fā)熱咳嗽、咳痰3來咳大量膿性臭痰，量約300ml/d。體檢:體溫40℃，右下肺叩呈濁音,可聞及濕啰音,杵狀指(+)。應考慮的診斷為(B)A.支氣管炎B.急性肺膿腫C.肺炎球菌肺炎D.葡萄球菌肺炎E.克雷伯桿菌肺炎解析：患者有高熱、咳嗽、咯膿痰，叩診呈濁音，可聞及濕啰音，且有杵狀指，均符合急性肺膿腫，故選B。.患者女，56歲。10d來咳嗽、發(fā)熱，體溫38℃，自服感冒藥不見好轉，黃痰逐漸增多,30?50ml/d,偶爾有膿血痰。白細胞19X109/L。胸片見右肺有大片模糊陰影，其中有一帶液平面的薄壁空洞。診斷首先考慮(D)A.肺結核.中央型肺癌C.支氣管肺炎D.肺膿腫E.周圍型肺癌解析：患者有發(fā)熱、咳嗽、咯膿痰，血象高，胸片示大片模糊陰影，其中有一帶液平面的薄壁空洞，故選D。第七單元肺結核本單元2000?2009年約考過27題。病因及發(fā)病機制3題，臨床表現(xiàn)17題，診斷及鑒別診斷3題，治療4題。本單元每年都考，而且題量不少。出題基本上集中在臨床表現(xiàn)方面，臨床表現(xiàn)是重中之重，而且題量比較多，考生應該重點掌握，其次還應該重點掌握治療。***(一)病因及發(fā)病機制1.病因(1)病原體：人型結核桿菌。①A群：繁殖旺盛、致病力強、傳染性大、在細胞外；異煙肼治療效果最好。②B群：繁殖緩慢、巨噬細胞內(nèi)；應用吡嗪酰胺效果好；復發(fā)的根源。③C群：偶爾繁殖、干酪樣壞死灶內(nèi),只對利福平敏感；復發(fā)的根源。④D群：休眠菌，對人體無害，對所有藥物不敏感。(2)傳播途徑：呼吸道，飛沫感染是最常見的途徑(2003)；消化道、皮膚黏膜感染,只有破損皮膚才能感染；宮內(nèi)感染。.發(fā)病機制(1)先天性免疫：以細胞免疫為主。TB被巨噬細胞吞噬f毒力強的結核菌可在巨噬細胞內(nèi)生存并反復破壞巨噬細胞f巨噬細胞抗原加工后提呈給T細胞fT細胞釋放多種細胞因子fTB被巨噬細胞吞噬形成結核結節(jié)，使病灶局限化。(2)獲得性免疫：巨噬細胞抗原加工后呈遞給T細胞一產(chǎn)生致敏T細胞，體內(nèi)有結合抗體但無保護性。(3)變態(tài)反應：感染后4?8周出現(xiàn)。有發(fā)熱、乏力、納差、結節(jié)性紅斑、PPD陽性等：屬于遲發(fā)型變態(tài)反應。.病理變化：滲出、干酪樣壞死、增殖性病變、吸收愈合、擴散。(1)原發(fā)型肺結核:常有TB的血行播散,但TB往往被局限在身體各個部位，當時不發(fā)病，成為復發(fā)的根源；病灶多位于通氣良好的上葉下部、下葉上部，病灶發(fā)生干酪樣壞死，隨后被纖維包圍、鈣化而痊愈；可導致淋巴管炎、肺門淋巴結炎，淋巴結有干酪樣壞死。(2)浸潤型肺結核：主要由于內(nèi)源性復燃為主，病變主要位于鎖骨上下，由原發(fā)感染時該處隱匿性病灶再次活動導致；干酪樣壞死被纖維包裹形成結核球后多無癥狀。(3)慢性纖維空洞型肺結核：大量纖維增生的同時空洞持續(xù)存在，剩余肺組織代償性肺氣腫，一側或兩側單個或多個偏心的厚壁空洞，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸

膜增厚（2001）。*（二）臨床表現(xiàn).癥狀：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難、午后潮熱、乏力、食欲減低等。.體征：多寡不一，肺實變（干酪樣壞死）、支氣管呼吸音（空洞性病變）、胸腔積液等。*（三）鑒別診斷肺癌、肺炎、結核鑒別、支氣管擴張。*（四）治療.基本原則：早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律、全程使用敏感藥物。.化療藥物：一線藥物、一快一慢、一內(nèi)一外。（1）異煙肼：全殺藥物，對代謝活躍、持續(xù)生長的細菌最為有效；副作用：神經(jīng)炎、肝功能損害。⑵利勺全殺藥物，在細胞內(nèi)外都⑵利勺全殺藥物，在細胞內(nèi)外都能殺菌，能殺死異煙肼不能殺死的半休眠節(jié)；副作用：白細胞和血小板降低、胃腸不適、肝功損害。（3）吡嗪酰胺：半殺藥物，在細胞內(nèi)酸

性環(huán)境中可以殺菌(最多使用3個月)；副作用：高尿酸血癥、胃腸不適、肝功損害。(4)鏈霉素：半殺藥物，在細胞外堿性環(huán)境中可以殺菌；副作用：腎毒性、耳毒性、眩暈。(5)■胺丁醇：抑菌藥物，在體內(nèi)不能達到MIC的10倍濃度以上，只能抑制細菌生長。副作用：視力障礙、視野缺損。利福平+毗嗪酰胺才能徹底殺菌、異煙利福平+毗嗪酰胺才能徹底殺菌、異煙肼+利福平才能防止耐藥，所以必須H+R+Zo(6)二線藥物|：阿米卡星、卷曲霉素、乙硫異煙胺、喹諾酮類。.化療方案(1)初治：尚未開始抗結核治療的患者，正進行標準化療方案用藥而未滿療程的患者，不規(guī)則化療未滿1個月的患者。①初治涂陽患者：2HRZE/4HR或②初治涂陰:2HRZ/4HR或2H3R3Z/4H3R3o(2)復治|：2HRZSE/4-6HRE3,3或2HRZE/4HR(下標代表每周服藥次數(shù)，下3333 332HRZE/4HR(下標代表每周服藥次數(shù)，下3333 33同)。2HRZSE/4?6HRE。（3）療效評價：療程結束時痰菌未轉陰、治療中轉陽、CXR顯示病灶未吸收穩(wěn)定，提，利福平（RFP）,吡注：異煙肼嗪酰胺（PZA）,，利福平（RFP）,吡注：異煙肼嗪酰胺（PZA）,），乙胺丁醇（),對氨基水楊酸（PAS）,卷曲霉素（CP力。歷年試題1.結核病最重要的社會傳染源是（E）A.原發(fā)型肺結核B.浸潤型肺結核C.急性粟粒型肺結核D.慢性血行播散型肺結核E.慢性纖維空洞型肺結核2個線胸片可見環(huán)形透亮區(qū)、肺門上提、肺紋理呈垂柳狀改變的多為（C）A.I型肺結核8.11型肺結核C.印型肺結核D.~型肺結核E.V型肺結核解析:結核分型（1999年結核病分類標準）.原發(fā)型肺結核：以原發(fā)結核感染所致的臨床病癥，包括原發(fā)綜合征和胸內(nèi)淋巴結結核。.血行播散型肺結核：包括急性（急性粟粒型肺結核）、亞急性、慢性血行播散型肺結核。.繼發(fā)型肺結核：包括浸潤型、纖維空洞及干酪性肺炎。是肺結核中的主要類型。.結核性胸膜炎：包括結核性干性胸膜炎、結核性滲出性胸膜炎、結核性膿胸。.其他肺外結核：按部位及臟器命名。如骨關節(jié)結核、結核性腦膜炎，腎結核、腸結核o.確定肺結核是否為傳染源的最主要依據(jù)是（C）A.血沉檢查B.X線檢查C.痰結核菌檢查D.結核菌素試驗E.血結核抗體檢查.肺結核的傳染源是(A)A.排菌肺結核病人的痰B.排菌肺結核病人的尿C.排菌肺結核病人的糞D.排菌肺結核病人的血液E.排菌肺結核病人的胸液.女，35歲。肺結核患者，肺內(nèi)有空洞性病變。最符合的X線表現(xiàn)是(D)A.上葉尖后段空洞，壁光整，周圍有衛(wèi)星B.下葉空洞周圍大片炎性浸潤C.空洞內(nèi)壁不規(guī)則，凹凸不平D.厚壁空洞、偏心E.厚壁空洞伴有液平面解析：慢性纖維空洞型肺結核的X線表現(xiàn)為：大量纖維增生的同時空洞持續(xù)存在，剩余肺組織代償性肺氣腫，一側或兩側單個或多個偏心的厚壁空洞，多伴有支氣管播散病

灶及明顯的胸膜增厚。.男，34歲。因反復干咳、咯血2個月、發(fā)熱1周來院門診。查體：體溫39.2℃，消瘦,左上肺語顫增強、叩診呈實音、呼吸音減弱。白細胞7.8X109/L,PPD(1結素單位)強陽性，*線胸片示左上肺大片云霧狀、密度較低、邊緣模糊之陰影。最可能的診斷是(B)A.肺炎球菌肺炎B.干酪性肺炎C.支原體肺炎D.克雷伯桿菌肺炎E.支氣管擴張癥解析：患者有結核中毒癥狀、體征及輔助檢查，故診為干酪性肺炎。男性，28歲，吸煙。因低熱、咳嗽2個月,痰中帶血l痰中帶血l來院門診。查體：體溫.5℃,雙側頸后可觸及多個可活動之淋巴結，右上肺可聞及支氣管肺泡音。胸部X線片示右上肺云霧狀陰影。最可能的診斷是(C)A.原發(fā)型肺結核B.血行播散型肺結核C.浸潤型肺結核D.支氣管肺癌E.慢性纖維空洞型肺結核8.女性，21歲。因發(fā)熱、干咳、乏力20d，咯血2~入院。查體：體溫38.5℃，消瘦,右上肺觸覺語顫增強、叩診濁音、可聞及支氣管呼吸音。PPD（1結素單位）硬結20mm,表面有水皰。X線胸片于右上第2?4前肋處見密度高、濃淡不均陰影。最可能的診斷是(B)A.右上肺癌B.右上肺結核C.右上包裹性積液D.右上大葉性肺炎E.右上支氣管擴張癥第八單元肺癌（外科）本單元2000?2009年約考過13題，病因及發(fā)病機制2題，臨床表現(xiàn)2題，診斷及鑒別診斷5題，治療4題。本單元每年都考，題量相對來說較少，主要知識點范圍較小。出題點散，診斷和鑒別診斷稍多，應重點掌握。其他適當了解。第九單元肺血栓栓塞癥本單元為2009年新大綱增加的考點,重要知識點為發(fā)病原因及誘因，臨床表現(xiàn)中的癥狀，以及診斷的標準,考生應重點掌握。（一）病因及發(fā)病機制.病因：大部分來自下肢深靜脈，特別是股靜脈上端到骼靜脈段的下肢近端深靜脈。.發(fā)病機制：肺動脈高壓。（二）臨床表現(xiàn)及輔助檢查.癥狀：呼吸困難、胸痛、咯血"三聯(lián).體征：呼吸急促，發(fā)紺，肺部可聞及細濕啰音。心動過速，血壓變化，頸靜脈充盈或異常搏動，肺動脈瓣第二心音亢進或分裂。低熱。.輔助檢查：血漿D-二聚體、動脈血氣分析、心電圖、X線((①肺動脈阻塞征；②肺動脈高壓征及右心擴大征；③肺組織繼發(fā)改變)檢查。(三)診斷和鑒別診斷.診斷(1)螺旋CT，為目前最常用來診斷PTE手段。(2)放射性核素肺通氣/血流灌注掃描:PTE重要的診斷方法。(3)磁共振成像(MRI)。(4)肺動脈造影。.鑒別診斷：與冠心病、肺炎、主動脈夾層鑒別。(四)治療呼吸循環(huán)支持、溶栓、抗凝、肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術等。第十單元呼吸衰竭

本單元2000?2009年約考過29題。病因及發(fā)病機制18題，臨床表現(xiàn)3題，診斷及鑒別診斷3題，治療5題。本單元每年都考，題量較多，主要知識點范圍較大?？碱}基本上各個環(huán)節(jié)都有。***(一)病因及發(fā)病機制.病因：原因不一。.發(fā)病機制：低氧血癥和高碳酸血癥(肺通氣不足，彌散障礙，V/Q比例失調(diào)，肺內(nèi)動.靜脈解剖分流增加)。**(二)分類.按動脈血氣分析分為兩種類型(1)I型呼吸衰竭：缺氧而無C0(1)I型呼吸衰竭：缺氧而無C0潴留。2PaO<60mmHg,PaO正?；蛳陆怠?2(2)Il型呼吸衰竭：缺氧而伴有CO潴。PaO<60mmHg,PaO>50mmHgo22.根據(jù)發(fā)病的急緩分為(1)急性呼吸衰竭：原來呼吸功能正常,致病因素突然發(fā)展，短時間內(nèi)導致呼吸衰竭(ARDS、r管異物、中毒、張力性氣胸、肺栓塞)。

（2）慢性呼吸衰竭：最常見的為COPD。***（三）臨床表現(xiàn).中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦血管擴張、血流增加、血管通透性增加，致腦水腫、顱內(nèi)壓增高；先興奮后抑制；肺性腦病。.心血管系統(tǒng)：低氧使肺小動脈痙攣導致肺動脈高壓、慢性肺源性心臟??；代償性紅細胞增多，血液黏度增加，加重肺動脈高壓。.呼吸系統(tǒng)：PaOV60mmHg時才能興奮PaO每提高呼吸中樞，急性二氧化碳潴留,PaO每提高呼吸中樞，急性二氧化碳潴留,1mmHg，通氣提高2L/min（深大呼吸）；吸入高濃度二氧化碳有呼吸抑制作用；慢性PaO潴留往往導致中樞適應。4.衡：無氧代謝增加導致代酸;4.衡：無氧代謝增加導致代酸;高鉀（與氫離子交換）；急性呼吸衰竭PaO快速提高。腎臟來不及保留HCO,pH降低;慢性呼吸衰竭PaO慢性呼吸衰竭PaO提高慢，機體來得及保留HCO，PH不變。3（四）診斷根據(jù)血氣PaO2V60mmHg伴有或不伴有PaO>50mmHg,PaCO升高pH>7.35為代償22

性呼吸性酸中毒；PaO性呼吸性酸中毒；PaO升高pHV7.35為失2代償性呼吸性酸中毒。***（五）治療.保持氣道通暢：保持呼吸道通暢、氣管插管、切開；促進痰液排出；霧化吸入82受體激動藥、選擇性M受體拮抗藥。.氧療：I型呼吸衰竭高濃度氧（35%?50%）使TaO2>60mmHg或SaO2>90%；如果存在肺內(nèi)分流導致低氧，單純高濃度氧效果不良；11型呼吸衰竭低濃度（V35%）持續(xù)給氧；慢性呼吸衰竭時機體對PaO的升高反應遲鈍，呼吸的維持依賴低氧對外周化學感受器的刺激，如果PaO迅速上升，導致呼吸淺2慢，PaCO會快速上升。3.增加通氣：呼吸興奮藥對于中樞抑制23.增加通氣：呼吸興奮藥對于中樞抑制導致的低通氣量效果好，不用于換氣功能障礙者；必要時可行機械通氣。4.維持酸堿平衡：單純呼吸性酸中毒改善通氣即可，不宜補堿。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時可適當補堿。歷年試題1.呼吸衰竭的血氣診斷標準是(E)A.動脈血氧含量低于9mmol/LB.動脈血氧飽和度(SaO)低于90%C.pHV7.35D.動脈血二氧化碳分壓「己3)高于50mmHgE.動脈血氧分壓(PaO)低于60mmHg22.診斷慢性呼吸衰竭最重要的依據(jù)是(E)A.有呼吸困難，發(fā)紺等癥狀B.意識障礙伴球結膜水腫C.Sa0<90%20D.Pa0<80mmHg,PaCO>50mmHg22E.PaO2V60mmHg,或伴有PaCO2>50mmHg3.對l型呼吸衰竭患者若給予高濃度氧療仍無效，其原因很可能為(B)A.嚴重肺通氣功能障礙B.嚴重肺動-靜脈樣分流C.通氣/血流比例增大D.肺彌散功能障礙

E.耗氧量增加4.呼吸衰竭最主要的臨床表現(xiàn)是(C)A.呼吸費力伴呼氣延長B.呼吸頻率增快C.呼吸困難與發(fā)紺D.神經(jīng)精神癥狀E.雙肺有大量濕啰音pH7.25,PaCO9.3kPa2臬者。血氣分析:5.男性，67歲，肺源性心臟病急性加重期(70mmHg),HCO-pH7.25,PaCO9.3kPa2臬者。血氣分析:A.靜脈滴注5%碳酸氫納B.靜脈滴注鹽酸精氨酸C.給予利尿劑D.補充氯化鉀E.改善通氣功能解析：該患者為^型呼衰，呼酸代酸，關鍵治療是改善通氣。(6?7題共用題干)女性，55歲。為慢性阻塞性肺疾病(COPD)氣腫型患者。近年來輕微活動即感氣急，咳嗽輕，咳痰少血氣分析：嗽輕，咳痰少血氣分析：Pa09.3kPa(70mmHg)，PaCO4.8kPa(36mmHg)。2.根據(jù)血氣分析結果，該患者的呼吸功能障礙為(B)A.通氣功能障礙B.換氣功能障礙C.通氣和換氣功能障礙并存D.肺泡膜增厚所致彌散功能降低E.通氣/血流比例降低.該COPD患者病情發(fā)展已出現(xiàn)(C)A.I型呼吸衰竭.11型呼吸衰竭C.低氧血癥D.高碳酸血癥E.以上都不是第十一單元急性呼吸窘迫綜合征及多器第十一單元急性呼吸窘迫綜合征及多器官功能障礙綜合征(外科)本單元2000?2009年約考過9題。臨床表現(xiàn)7題，治療2題。題量較少，主要知識點在臨床表現(xiàn)及治療方面。出題主要集中在臨床表現(xiàn)及治療上，其中又以臨床表現(xiàn)為重點。需要考生重點掌握，其他的各個環(huán)節(jié)的知識點也需掌握。第十二單元胸腔積液、膿胸本單元2000?2009年約考過23題，其中，胸腔積液17題，急慢性膿胸6題，本單元幾乎每年必考，每年2?3題。出題主要集中在實驗室檢查，其次是診斷與鑒別診斷方面,應重點掌握，本單元考查形式靈活，常結合臨床表現(xiàn)及診斷等多方面綜合考查。一、胸腔積液(一)病因及發(fā)病機制1.病因(1)漏出液①心源性：心力衰竭、縮窄性心包炎(2004)、限制性心肌??；

②肝源性：肝硬化;③腎源性：NS、腎小球腎炎、腎衰竭;④血管源性：上腔靜脈阻塞綜合征。(2)滲出液①感染：肺炎、胸膜炎、肺結核;②CTD：狼瘡(2004)、RA、③腫瘤：癌、胸膜間皮瘤、淋巴瘤、轉移瘤。**2.