低鉀血癥課件

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1概述2病因3臨床表現(xiàn)4治療5補鉀的注意事項2020/11/42

概述低鉀血癥是指血清K+＜3.5

mmol/L。（正常人體內(nèi)血清K+）。輕度低血鉀：3.0-3.5mmol/L;中度低血鉀：2.5-3.0mmol/L;重度低血鉀：＜2.5mmol/L.但是，血清鉀降低，并不一定表示體內(nèi)缺鉀，只能表示細胞外液中鉀的濃度降低，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應(yīng)結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷。慢性低血鉀癥常伴有K+體內(nèi)的總量減少。2020/11/43病因及發(fā)病機制一、鉀攝入不足：

正常飲食中的含鉀量遠高于機體維持鉀平衡需要量，單純飲食攝入鉀不足很少引起低鉀血癥，僅見于長期饑餓、神經(jīng)性厭食、合并腹瀉、吸收障礙以及因疾病治療或手術(shù)需要而長時間禁食的病人（如消化道出血、急性胰腺炎等）。2020/11/44二、鉀排出過多

1、非腎性丟失出汗過多；經(jīng)胃腸道丟失，見于嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸瘺及持續(xù)胃腸減壓等除直接丟失外，上述原因可引起繼發(fā)性醛固酮增多，導(dǎo)致尿鉀增多，同時嘔吐，胃液引流過多可引起代謝性堿中毒，加重低鉀血癥。2、腎性丟失醛固酮樣物質(zhì)分泌增多（原醛、繼醛、庫欣綜合征等）；急性腎損傷多尿期，長期使用排鉀利尿劑及滲透性利尿；糖尿病酮癥酸中毒、代謝性堿中毒及大劑量使用青霉素等。其他：先天性腎小管病變：Liddle綜合征、腎小管酸中毒、Bartter綜合征、Gitelman綜合征等。一些藥物如氨基糖類抗生素、兩性霉素B、順鉑等。2020/11/45三、鉀離子進入細胞內(nèi)過多代謝性堿中毒促進鉀離子進入胞內(nèi)及尿鉀排泄增多；大量注射葡萄糖，尤其與胰島素合用時；周期性癱瘓為常染色體顯性遺傳，常于高糖、高鈉飲食和運動誘發(fā)；大量細胞生成此時需要量增加，如應(yīng)用粒細胞集落因子治療粒細胞減少癥；應(yīng)用維生素B12治療巨幼細胞貧血；大量輸入低溫儲存紅細胞低溫儲存紅細胞內(nèi)鉀離子丟失可達50%以上，輸入體內(nèi)后大量鉀離子進入紅細胞。2020/11/46臨床表現(xiàn)

低鉀血癥以累及心臟和肌肉為主，可引起心血管、肌肉、神經(jīng)、消化道及內(nèi)分泌等多系統(tǒng)功能障礙。臨床表現(xiàn)與血鉀下降速度、程度、伴隨其他電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂先關(guān)。伴有嚴重的細胞外液減少時，低血鉀的癥狀有時候表現(xiàn)不明顯而被缺水缺鈉癥狀掩蓋，當缺水被糾正后，血鉀被稀釋，低血鉀的癥狀才會表現(xiàn)出來。一般血清鉀＜3.0mmol/L才可能出現(xiàn)癥狀。2020/11/47心血管對洋地黃毒性耐受性降低、心肌興奮性增高出現(xiàn)心律失常、加重心衰、甚至心臟驟停。典型心電圖改變：早期T波低平，出現(xiàn)明顯U波和QT間期延長；進一步表現(xiàn)為：S-T下移，QRS群增寬，PR間期延長2020/11/48低血鉀心電圖表現(xiàn)當血鉀逐漸減低時,心電圖上呈現(xiàn)進行性ST段下降，T波由直立變?yōu)槠教?雙向或倒置,U波逐漸增高,T-U融合。當血清鉀濃度降低至3mmo1/L時，U波開始增高。

當血清鉀低至2.5mmo1/L左右時,T-U完全融合呈“駱駝背狀”。2020/11/49肌肉

低血鉀可引起骨骼肌和平滑肌收縮能力下降，表現(xiàn)：肌無力、肌肉疼痛和痙攣等；進一步加重導(dǎo)致麻痹、橫紋肌溶解和呼吸衰竭。胃腸道和泌尿道平滑肌功能紊亂表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腸鳴音減弱、麻痹性腸梗阻、便秘及尿潴留等。2020/11/410中樞神經(jīng)系統(tǒng)神志淡漠或煩躁不安，血鉀＜2.0mmol/L時可出現(xiàn)嗜睡、神志不清及定向障礙。2020/11/411腎臟長期低鉀可引低鉀性腎病；低血鉀癥時集合管鈉Na+-K+交換減少，NA+-H+交換增加，導(dǎo)致H+排出增加，引起代謝性堿中毒。此外，低血鉀常伴低氯血癥，低氯可引起腎小管HCO3-重吸收增加，加重代謝性堿中毒。腎小管功能受損及多尿甚至腎性尿崩癥；2020/11/412其它低血鉀可以加重高血壓、肝性腦病，降低胰島素及醛固酮分泌，增加腎素分泌等。2020/11/413低鉀血癥的治療2020/11/414伴有下列情況時，需緊急處理2020/11/415補鉀途徑2020/11/416靜脈補鉀原則2020/11/417補鉀種類2020/11/418

補鉀需了解的常規(guī)要點1、正常成人每日生理需要量：3-4g（75-100mmol）。2、人體每天排鉀量約為75mmol（約3g），主要經(jīng)腎臟、皮膚及大便排泄。腎臟排鉀特點：“多吃多排、少吃少排、不吃也排”3、每1000mol的液體含鉀不宜超過40mmol/L即1000ml液體加氯化鉀不宜超過3g（外科學(xué)第五版P17頁），驗證一下40mmol乘以氯化鉀的原子量74.5等于3g氯化鉀，所以1000ml的液體氯化鉀不能超過3g，是長期共識，完全正確，一般靜滴補鉀濃度我們不要去越過這個雷池。4、補鉀≠補氯化鉀5、1g氯化鉀含鉀約為0.53g；1g氯化鉀含鉀量為13.4mmol5、臨床上很難判定缺鉀程度，根據(jù)血清測定結(jié)果計算補鉀的方法并不十準確、實用。通常采用分次補鉀，邊補邊監(jiān)測的方法。2020/11/419補鉀方案（以氯化鉀為例）2020/11/420靜脈補鉀方案推薦第一級初出茅廬

方法：10%kcl30ml加入1000ml液體，優(yōu)點安全，大靜脈即可，缺點補液量較大

第二級融會貫通

方法10%kcl15ml微量泵加入35ml液體，小于8ml/h，優(yōu)點安全，大靜脈即可，補液量小，但補鉀量不多

第三級爐火純青

方法：10%kcl15ml微量泵加至35ml液體，8-20ml/h優(yōu)點安全，補液量小，補鉀量多，對血管有刺激一般需要中心靜脈，必要時心電監(jiān)護。

第四級登峰造極

方法：10%kcl30ml微量泵加至20ml液體，10-50ml/h，氯化鉀0.74g/h--3g/h(極量)，必須心電監(jiān)護，每小時測血氣，每小時測電解質(zhì)，配備搶救藥品。第五級天外飛仙方法：10%KCL原液經(jīng)中心靜脈手工緩慢靜推。2020/11/421補鉀≠補氯化鉀1、氯化鉀、枸櫞酸鉀、醋酸鉀、谷氨酸鉀、門冬氨酸鉀鎂等都可以用于臨床補鉀，但由于氯化鉀價格便宜，副作用小，兼顧補氯，古臨床常用。所以補鉀不等于不氯化鉀。2、K的分子質(zhì)量為39.KCL的分子質(zhì)量為74.5。100mmol的鉀和100mmol的氯化鉀含鉀量一樣都是3.9g，但1g的鉀和1g的氯化鉀所含的鉀不一樣（1g的氯化鉀含鉀約為0.53g）3、臨床上補鉀應(yīng)以國際單位換算缺鉀75mmol（3g），如果用氯化鉀來補是75X74.5=5589mg=5.6g（簡單記憶大概是缺鉀克數(shù)目乘以2）；如果用醋酸鉀來補大概是7g，；如果用枸櫞酸鉀來補大概是8g；如果用谷氨酸鉀來補大概是17g，4、不能進食僅靠胃腸外營養(yǎng)病人常規(guī)生理補鉀量約為3g，用10％氯化鉀補約為60ml，所以，補鉀和補氯化鉀不是一回事。氯化鉀只是常用補鉀藥品之一。不能把補鉀和補氯化鉀混為一談。2020/11/422補鉀的注意事項補鉀同時還應(yīng)針對病因，進行治療：如糾正堿中毒、改用保鉀利尿劑等。合并低鎂血癥時：同時糾正低鎂血癥，否則低鉀血癥難以糾正，宜采用氯化鎂或乳酸鎂，不可用硫酸鎂，因為硫酸根增加腎臟排鉀。鉀離子進入細胞內(nèi)為一個緩慢過程，同時細胞內(nèi)外鉀平衡需要15小時，故補鉀后會出現(xiàn)一過性高鉀或鉀濃度暫時升至正常水平，隨后再次出現(xiàn)低血鉀，故需嚴密監(jiān)測鉀濃度。血清鉀的監(jiān)測非常重要，嚴重低血鉀者治療過程中每3-6小時應(yīng)監(jiān)測一次。如果患者伴有休克,少尿,應(yīng)先輸給晶體液及膠體液,盡快恢復(fù)其血容量；待尿量超過40ml／h后,再靜脈補充鉀.2020/11/423

THANKYOU!2020/11/424含鉀豐富的食物2020/11/425鉀的代謝2020/11/426

鉀的含量和分布人體含鉀約2g/kg.絕大部分鉀（約占總量的90%）存在于細胞內(nèi)，骨鉀約占7.6%，僅約1.4的鉀存在于細胞外液中。鉀總量的70%存在于肌肉組織中，皮膚及皮下組織占10%,其余分布在腦及內(nèi)臟中。2020/11/427鉀在體內(nèi)的動態(tài)平衡正常人每日需要。排鉀途徑主要是尿液，約80%-90%經(jīng)腎臟隨尿液排出，腎功能良好時，口服家不會引起血鉀的異常增高。糞便及汗液中排鉀量約為總排出量的10%，腹瀉和長期食欲不振是引起低血鉀的重要原因。鉀的排泄特點“多吃多排、少吃少排、不吃也排”2020/11/428影響鉀分布及排泄的因素一、物質(zhì)代謝糖原合成與分解糖原合成時血漿的K+轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)參與糖原合成，導(dǎo)致血鉀濃度降低；反之，糖原分解時細胞內(nèi)的K+轉(zhuǎn)移至胞外，導(dǎo)致血鉀濃度升高蛋白分解與合成多數(shù)蛋白質(zhì)在體液中帶負電荷，當細胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成時可保留鉀；故在組織生長或創(chuàng)傷恢復(fù)期，蛋白質(zhì)合成代謝增強，K+從細胞外移到細胞內(nèi)，血鉀降低；當大量肌肉組織損傷或因感染缺氧引起蛋白質(zhì)分解增強時，K+有細胞內(nèi)釋放入血液，可引起血鉀升高。2020/11/429二、體液H+濃度酸中毒血液中H+增加，部分H+進入細胞內(nèi)液，維持酸堿平衡。為維持細胞內(nèi)外液電荷平衡，K+從胞內(nèi)移出胞外與H+交換；機體為了排酸重吸收NAHCO3，腎小管泌H+作用增強，而泌K+減少，則腎臟排鉀減少，故酸中毒常出現(xiàn)高血鉀。堿中毒細胞內(nèi)的H+轉(zhuǎn)移到細胞外維持血液pH，此時K+由胞外移動至胞內(nèi)；腎臟為了保酸排堿，泌H+減弱，而泌K+增強