病理生理學案例復習題

分析一個病例的基本思路：拿到一個病例，怎樣分析？我想我們應著重關(guān)注以下幾個方面：一、病人的主訴癥狀疾病所特有的，比如，病人主訴咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主訴心慌、呼吸急促多與右心衰有關(guān)；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多見于肝硬化食道靜脈曲張或胃潰瘍出血。當然，還有很多，將來大家學了診斷課和臨床課后會了解更多?，F(xiàn)在只要有一個初步的認識就可以了。二、體征和實驗室檢查結(jié)果醫(yī)生對病人做物理檢查所得出的體征及實驗室化驗結(jié)果，是診斷疾病的重要依據(jù)。比如：肺部叩診濁音或聽診有羅音，是肺部炎癥病變所特有的；心臟聽診有吹風樣雜音是心臟瓣膜關(guān)閉不全所特有的；血壓很低，說明有休克的存在；實驗室檢查WBC增高說明有感染；凝血時間延長說明有凝血功能障礙，提示有DIC的存在等等。三、病史從治療過程中捕獲有關(guān)疾病的診斷信息。四、將癥狀、體征、病史與所學病理生理學知識結(jié)合起來分析這是至關(guān)重要的，是我們討論病例正確與否的關(guān)鍵。比如：病人為什么咳嗽、胸痛？增加，紅細胞滲出后被破壞所致；病人心慌是因為心輸出量不足，心臟代償，心率過快的相互影響。這么講，還是比較抽象，下面我們來看看具體的病例。病例一40438.2℃，血壓110/80mmHgNa155mmol/L，血漿滲透+壓320mmol/L>1.0205%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等2皮膚彈性明顯降低、頭暈、厭食、肌肉軟弱無力，腸鳴音減弱、腹壁反射消失。淺表靜110次75/50mmHgNa120mol/L255mmol/L，+血K3.0mmol/L，尿比重（尿相對密度）<1.010，尿鈉8mmol/L。+思考題：1.患者在治療前和治療后發(fā)生了何種水、電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？2.解釋患者臨床表現(xiàn)的病理生理學基礎(chǔ)。解題思路：1.治療前發(fā)生的是高滲性脫水理由：（）病因分析：患者嘔吐、腹瀉4天可導致大量消化液的丟失，消化液為等滲性液體，因伴有發(fā)熱，患者經(jīng)皮膚、呼吸道丟失水分增多，最終導致失水多于失鈉；（2）主訴：患者治療前有口渴、尿少（<400ml/d）；（）查體：體溫℃，血壓110/80mmHg）實驗室檢查：化驗檢查血Na155mmol/L，+血漿滲透壓320mmol/L，都高于正常水平根據(jù)該患者治療前的病因和血鈉水平及血漿滲透壓水平判定發(fā)生的是高滲性脫水。2.治療后發(fā)生的是低滲性脫水和低鉀血癥理由：（1）病因分析：2天治療過程中均是靜脈滴注葡萄糖溶液2500ml/d，未4）Na120mol/L255mmol/LK3.0mmol/L；++病例二患者，女性，因大面積燒傷和嚴重呼吸道燒傷入院。體格檢查：頭面及胸腹部燒傷，面積約點（III度占60%）。經(jīng)全面積極處理，病情一直比較穩(wěn)定。第28天發(fā)現(xiàn)創(chuàng)面感染，隨后患者體溫39℃，血細菌培養(yǎng)陽性（主要為銅綠假單胞菌），血壓降至70/50mmHg，尿量400ml/d,pH7.088，HCO9.8mmol/L,PaCO33.4mmHg,血K6.8mmol/L,血Na132mmol/LCl102mmol/L。-++-32P波和QRSQRSST波高尖。雖經(jīng)積極救治，病情仍無好轉(zhuǎn)，最終于第33天時引發(fā)心室纖顫和心臟停博死亡。思考題：1.患者血鉀增高的原因是什么？2.患者死亡的主要原因是什么？解題思路：1.（1）患者重度燒傷且合并感染并引起休克，導致血壓下降，發(fā)生了急性腎功能衰竭使尿量減少（400ml/d），鉀從腎排出障礙，血鉀升高。（2）患者還并發(fā)了嚴重的代謝性酸中毒（pH,pH7.088，HCO9.8mmol/L,PaCO33.4mmHg,AG增高），使鉀從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)到細胞外，也造成高-32鉀血癥的發(fā)生。2.高鉀對心肌的電生理影響（三低一高，此處略）3.高鉀時電生理改變的心電圖表現(xiàn)（此處略）4.患者死亡的主要原因是心室纖顫和心臟停博。(1)心肌傳導性明顯下降，心房去極化的P波因傳導延緩變得低平，嚴重時無法辯認，心室去極化的QRS波群電壓低，間期增寬，出現(xiàn)寬而深的S波，嚴重高血壓鉀時與后面的T波相連成正弦狀波，此時，心室停博或室顫可能出現(xiàn)。(2)由于自律性降低，可能出現(xiàn)竇性心動過緩，竇性停博；由于傳導性降低、興奮性異常共同影響出現(xiàn)室顫。病例三患者，女性，46歲，患糖尿病10余年，因昏迷狀態(tài)入院。體格檢查：血壓90/40mmHg，脈博101次/分，呼吸深大，28次/分。10.1，?羥丁酸1.0，尿素8.0，K5.6mmol/L，Na160mmol/L，Cl104mmol/L；pH7.13，PaCO30mmHg，AB9.9++-2mmol/L，SB10.9，BE—18.0；尿：酮體+++，糖，酸性。輔助檢查：心電圖出現(xiàn)傳導阻滯經(jīng)低滲鹽水灌胃，靜脈滴注等滲鹽水、胰島素等搶救，6小時后，患者呼吸平穩(wěn)，神志清醒，重復上述檢驗項目，除K3.3mmol/L偏低外，其他項目均接近正常。+思考題：1.該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂？原因和機制是什么？2.哪些指標說明發(fā)生了酸堿紊亂？3.如何解釋該患者血K的變化？+解題思路1.10.1羥丁酸1.0mmol/L↑，尿：酮體+++，糖），發(fā)生了AG增高型代謝性酸中毒。（1?其量超過外周組織的氧化能力及腎臟的排出能力時，就可發(fā)生酮癥酸中毒。（2）經(jīng)計算，AG35mmol/L>16。糖尿病時，酮體中的固定酸增加，其H被緩HCO緩沖，其酸根增高，這部分酸根均屬+-3于未測定的陰離子，因此AG值增大，而Cl正常。-2.血氣分析：pH7.13PaCOAB9.9mmol/LSB10.9mmol/LBE—18.02mmol/L，AG35?；颊咛悄虿?，酸性酮體產(chǎn)生過多，導致HCO消耗性下降，pHPaCO代償性-32AB<SB，BE負值增加，酸根蓄積使AG增高。3.（1）治療前患者出現(xiàn)高鉀血癥。糖尿病患者，胰島素缺乏可抑制Na-K-ATP酶活性，妨礙進入細胞內(nèi)，另外高血糖++造成的高滲和常伴隨的酮體增高性酸中毒都促進K外移，這些都可使血K升高。++（2）治療后血K偏低。+因為治療過程中采取了酸中毒糾正+胰島素，結(jié)果使血K下降。+病例四患者，女性，因心慌、氣短23年，加重10天入院?；颊哂?6年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始一般體力活動即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，咳白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動后反復發(fā)作。10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，咳黃色痰，伴咽疼、腹瀉、心悸、呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。上述癥狀日漸加重，高熱持續(xù)不退，食欲差，尿量明顯減少?；颊?3年前曾患風濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史，無過敏史。39116次/28/100/70mmHg營養(yǎng)欠佳，聲音嘶啞，呼吸急促，端坐位，口唇發(fā)紺，咽部紅腫，扁桃體I度腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度發(fā)紺，兩肺可聞及彌漫性啰音，心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm，心界向左下擴大，心率120次/分，節(jié)律不齊，心音強弱不等，心尖部可聞及明顯收縮期吹風樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肝肋下3.2cm，劍突下，質(zhì)地中等，觸痛明顯。肝頸靜脈回流征陽性，脾肋下，腹部移動性濁音陽性，雙下肢凹陷性水腫（）。實驗室檢查：紅細胞ⅹ10/L，白細胞16.0/L，中性粒細胞85%、嗜酸粒細9胞滴度>500單位。pH7.3，PaO81mmHgPaCO46mmHg，HCO16mmol/L血-223K6.6mmol/L，尿蛋白（+），尿比重1.025。心電圖顯示：異位節(jié)律，T波高尖，ST+X線顯示兩肺紋理增粗，可見模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側(cè)擴大，肺動脈段突出。入院后經(jīng)強心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有改善。但于次日晚10時，患者病情突然加重，胸痛，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。體溫38℃，血壓46/14mmHg。立即進行搶救，6小時后，患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑及點狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，搶救無效死亡。思考題：1.該患者發(fā)生心力衰竭的原因是什么？2.該患者是何種類型的心力衰竭？3.哪些是心力衰竭的代償反應？4.該患者發(fā)生心力衰竭的主要機制有哪些？5.在本案例中哪些是心力衰竭的臨床表現(xiàn)？6.如何解釋患者下列表現(xiàn)：患者不能平臥；雙下肢水腫；發(fā)紺；頸靜脈怒張；肝、脾腫大；咳粉紅色泡沫樣炎等。解題思路1.病因：風濕性心臟導致瓣膜病變引起心臟負荷過重?；颊?3年前曾患風濕性心臟病，心尖部可聞及明顯收縮期吹風樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。2.該患者病史16年，反復發(fā)作屬于慢性心力衰竭；由左心衰竭發(fā)發(fā)展到全心衰竭；是一種低輸出量性心力衰竭。3.代償反應：（1）心臟代償：、心率加快：脈博116次/分，心率120次/分；、心臟擴張：心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外，心界向左下擴大；III、心肌肥厚：心電圖顯示左右心室肥厚，X線顯示心臟向兩側(cè)擴大。病例五患者，男性，32歲，廚師，因接觸高溫油引發(fā)燒傷急診入院。36.3143次36次/82/68mmHg。口唇發(fā)紺，四肢冰冷。全身燒傷面積達，多為II度燒傷。診斷：①特重度燒傷總面積55%，其中淺II度，深I(lǐng)I度III度17%；②休克。經(jīng)過清創(chuàng)、補液等急診處理后，轉(zhuǎn)入燒傷科。4小時后患者意識清楚，生命體征平穩(wěn)，2天后患者出現(xiàn)水樣腹瀉，并柏油樣便3次，伴有腹脹。查血常規(guī)：紅細胞2.81ⅹ10/L，Hb71g/L。大便潛血試驗++++。電子內(nèi)鏡檢查：在胃底前后壁、十二指12腸有多發(fā)性潰瘍出血灶，呈斑點狀，大小不等，表面有活動性出血。給予止血、輸血等天后患者面色轉(zhuǎn)紅潤，創(chuàng)面較干燥。查血常規(guī)：紅細胞、紅細胞比容、血紅蛋白均接近正常。大便潛血試驗++。傷后7天腹脹消失?；颊叻裾J有任何胃部疾病的病史。思考題：1.患者屬于何種應激狀態(tài)？2.患者為何發(fā)生胃、十二指腸潰瘍？病例六患者，女性，因精神不振、嗜睡1月，嘔吐、尿少、面部水腫2周而入院?；颊哂?04年前發(fā)現(xiàn)多尿、無力。上述癥狀日漸加重，曾于1年前前往醫(yī)院檢查，診斷為“慢性腎盂腎炎”、“腎功能不全”。治療好轉(zhuǎn)出院。近2周來病情加重，活動后心慌、氣短，伴惡心嘔吐、精神不振、嗜睡，來院就診。粘膜未見出血點。體溫℃，脈博96次/分，血壓150/115mmHg，心界向左擴大，心前區(qū)可聞及III級吹風樣收縮期雜音。肺（—），肝輕度腫大，有觸痛。雙側(cè)腎區(qū)有叩擊痛。ⅹ109.322%，非蛋白氮（NPN）191.3mmol/L，肌酐1387.9μmol/L，磷3.07mmol/LX線顯示全身骨質(zhì)脫鈣。血K5.0，血Cl78mmol/L，血Na117mmol/L。+-+在住院第26天時，血壓升至250/130mmHg，非蛋白氮202.7mmol/L，肌酐1405.11μmol/L，并有數(shù)次癲癇樣痙攣發(fā)作，隨后進入昏迷狀態(tài)，于住院第32天死亡。思考題：1.討論該患者發(fā)生慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)展經(jīng)過。2.該患者有哪些主要的臨床表現(xiàn)？其發(fā)生機制是什么？病例七患者，女性，因精神不振、嗜睡1月，嘔吐、尿少、面部水腫2周而入院。患者于10年前因感冒、發(fā)熱、咽痛，出現(xiàn)尿頻、尿急、排尿燒灼感，未曾治療。4年前發(fā)現(xiàn)多尿、夜尿、煩渴，眼瞼、面部、下肢水腫，尿中有蛋白、紅細胞、管型等，伴有消瘦、12精神不振、嗜睡，來院就診。體格檢查：患者極度衰弱，精神萎靡，反應遲鈍，但意識清楚。面部重度水腫，皮膚、粘膜未見出血點。體溫37.5℃，脈博96次分，血壓150/115mmHg，心界向左擴大，心前區(qū)可聞及III級吹風樣收縮期雜音。肺（—），肝輕度腫大，有觸痛。雙側(cè)腎區(qū)有叩擊痛。實驗室檢查：紅細胞ⅹ1012/L，Hb，WBC9.3ⅹ，紅細胞比容22%，非蛋白氮（NPN191.3，肌酐1387.9μmol/L，磷3.07mmol/LX線顯示全身骨質(zhì)脫鈣。血K+5.0，血Cl-78mmol/L，血Na+。在住院第26天時，血壓升至250/130mmHg，非蛋白氮202.7mmol/L，肌酐1405.11μmol/L，并有數(shù)次癲癇樣痙攣發(fā)作，隨后進入昏迷狀態(tài)，于住院第32天死亡。思考題：1.討論該患者發(fā)生慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)展經(jīng)過。2.該患者有哪些主要的臨床表現(xiàn)？其發(fā)生機制是什么？病例八患者，男性，77歲，咳嗽，痰多，喘憋加重伴發(fā)熱3天入院。患者20年前開始反復3天受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、畏寒、咳嗽、咳膿痰、喘憋加重并且夜間不能平臥，來院就診。體格檢查：口唇、指尖部皮膚出現(xiàn)發(fā)紺。體溫℃，脈博120次/分，呼吸28次/分。胸廓略呈桶狀，肋間隙增寬，雙肺呼吸音粗可聞及大量痰鳴音，右下肺呼吸音低。實驗室檢查：動脈血氣分析結(jié)果：pH7.14PaO242mmHg，PaCO280mmHg。思考題：該患者屬于何種類型缺氧？請簡述其血氧變化特點。病例九患者，男性，16歲，學生，由母親陪同就