第八病理課件炎癥

第八版病理課件炎癥演示文稿第一頁，共四十二頁。優(yōu)選第八版病理課件炎癥第二頁，共四十二頁。急性炎癥特點1.發(fā)病時間：幾天－1個月2.臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙全身反應(yīng)明顯3.病變：變質(zhì)、滲出4.炎細(xì)胞：中性粒細(xì)胞第三頁，共四十二頁。慢性炎癥特點1.發(fā)病時間：幾個月－幾年2.臨床表現(xiàn)：局部表現(xiàn)及全身反應(yīng)不明顯3.病變類型：增生為主4.炎細(xì)胞：淋、巨、漿第四頁，共四十二頁。

二、炎癥的基本病理變化變質(zhì)滲出增生

第五頁，共四十二頁。

（一）變質(zhì)Alteration：

變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。

表現(xiàn)：實質(zhì)：細(xì)胞水腫脂肪變性壞死間質(zhì)：粘液變性纖維素樣變性基質(zhì)、纖維斷裂、崩解第六頁，共四十二頁。（二）滲出Exudation：概念：血管中液體、蛋白質(zhì)、白細(xì)胞通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表、粘膜表面的過程。滲出過程：血管反應(yīng)；細(xì)胞事件第七頁，共四十二頁。炎性滲出液

第八頁，共四十二頁。炎性滲出液第九頁，共四十二頁。

（三）增生：

概念：在致炎因子和炎性產(chǎn)物的刺激下，炎癥局部組織細(xì)胞數(shù)目增多。

成分：實質(zhì)和間質(zhì)

作用：隔離修復(fù)第十頁，共四十二頁。多發(fā)性結(jié)腸息肉第十一頁，共四十二頁。三、炎癥局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)局部：紅、腫、熱、痛、功能障礙全身反應(yīng)：發(fā)熱；白細(xì)胞計數(shù)：多數(shù)情況↑，核左移：桿狀核→分葉核類白血病反應(yīng)（4萬－10萬/mm3）全身反應(yīng)：肝、脾、淋巴結(jié)腫大

炎癥第十二頁，共四十二頁。第二節(jié)急性炎癥第十三頁，共四十二頁。

原因

生物性因子細(xì)菌、病毒、支原體、真菌、立克次體、螺旋體、寄生蟲等。免疫反應(yīng)

Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)，

物理性因子高熱、低溫、放射性物、紫外線化學(xué)性因子強酸、強堿、松節(jié)油、芥子氣，體內(nèi)分解產(chǎn)物機械性因子切割、撞擊、擠壓等急性炎癥第十四頁，共四十二頁。血管反應(yīng)一、血流動力學(xué)改變微循環(huán)1.細(xì)動脈收縮2.血管擴張,血流加速3.血流速度減慢

4.血流停滯，白細(xì)胞靠邊急性炎癥第十五頁，共四十二頁。第十六頁，共四十二頁。炎癥血流動力學(xué)變化第十七頁，共四十二頁。炎癥血流動力學(xué)變化第十八頁，共四十二頁。二、血管通透性增高(一）血管通透性增高的機制1.內(nèi)皮細(xì)胞收縮速發(fā)短暫反應(yīng):（20一60μm的細(xì)靜脈）組胺、緩激肽、白細(xì)胞三烯、P物質(zhì)等化學(xué)介質(zhì),與內(nèi)皮細(xì)胞相應(yīng)受體結(jié)合后，內(nèi)皮細(xì)胞收縮，細(xì)胞間隙增寬第十九頁，共四十二頁。2.內(nèi)皮細(xì)胞的損傷（1）損傷因子引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷

A.速發(fā)持續(xù)反應(yīng)：（細(xì)V、毛細(xì)血管和細(xì)A）嚴(yán)重?zé)齻突撔愿腥局苯訐p傷內(nèi)皮細(xì)胞。

B.遲發(fā)延續(xù)反應(yīng)：（細(xì)靜脈和毛細(xì)血管）輕到中度熱損傷，如X線、紫外線損傷。（2）白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷

血管壁通透性增加第二十頁，共四十二頁。4.新生毛細(xì)血管壁的高通透性3.穿胞作用

第二十一頁，共四十二頁。

血管通透性升高的幾種主要機制模式圖

第二十二頁，共四十二頁。

（二）滲出液形成滲出液：血管內(nèi)液體、蛋白、白細(xì)胞進入血管外間質(zhì)。機制：血管內(nèi)靜水壓↑血管內(nèi)膠體滲透壓↓血管通透性↑第二十三頁，共四十二頁。

滲出液的作用：

作用防御稀釋,營養(yǎng)，殺菌物質(zhì)，纖維素支架不利水腫、積液,機化、粘連

第二十四頁，共四十二頁。2.滲出液和漏出液的區(qū)別：滲出液漏出液原因蛋白量比重有核細(xì)胞數(shù)Rivalta試驗?zāi)绦酝庥^炎癥30g/L以上>1.018>1000×106/L陽性能自凝混濁非炎癥30g/L以下<1.018<300×106/L陰性不自凝澄清第二十五頁，共四十二頁。細(xì)胞事件一、白細(xì)胞滲出：白細(xì)胞從血管內(nèi)穿過管壁到達損傷因子的過程。

1.白細(xì)胞邊集：

2.白細(xì)胞滾動：

3.白細(xì)胞粘著：

4.白細(xì)胞游出：

第二十六頁，共四十二頁。急性炎癥時中性粒細(xì)胞的游出

和聚集過程模式圖第二十七頁，共四十二頁。白細(xì)胞游出第二十八頁，共四十二頁。白細(xì)胞游出第二十九頁，共四十二頁。5.趨化性（趨化作用）

趨化作用：白細(xì)胞沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物定向移動。這些化學(xué)刺激物稱為趨化因子。趨化因子內(nèi)源性：補體成份白細(xì)胞三烯B4

趨化性細(xì)胞因子外源性：可溶性細(xì)菌產(chǎn)物第三十頁，共四十二頁。趨化因子↓與WBC表面趨化因子受體結(jié)合↓WBC內(nèi)游離鈣升高↓WBC骨架蛋白重組↓WBC伸出偽足↓WBC移動第三十一頁，共四十二頁。二、白細(xì)胞的作用1.吞噬作用：概念：炎癥灶聚集的白細(xì)胞吞入并殺傷或降解病原體和組織碎片的過程。吞噬過程：包括識別及粘附、吞入、殺傷和降解第三十二頁，共四十二頁。

A.識別及粘附：致炎物+受體

B.吞入：吞噬細(xì)胞包圍異物→吞噬體形成→吞噬溶酶體→脫顆粒方式殺傷或降解吞噬物吞噬作用第三十三頁，共四十二頁。白細(xì)胞吞噬過程模式圖第三十四頁，共四十二頁。

C.殺傷或降解：途徑：依賴氧機制和非依賴氧機制。

H2O2

、(MPO)

和鹵化物（Cl)共同構(gòu)成了最有效殺菌系統(tǒng)，它們通過破壞細(xì)菌胞膜正常生理狀態(tài)、或使細(xì)菌生存所依賴的酶類失活、或影響DNA復(fù)制、阻斷細(xì)菌繁殖等不同途徑，最終導(dǎo)致細(xì)菌死亡 吞噬作用第三十五頁，共四十二頁。白細(xì)胞的作用2.免疫作用巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞參與巨噬細(xì)胞吞噬處理抗原并將抗原信息遞呈給T或B淋巴細(xì)胞

A.細(xì)胞免疫：T淋巴細(xì)胞參與

B.體液免疫：B淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞參與3.損傷作用第三十六頁，共四十二頁。4.炎細(xì)胞的種類和功能（1）中性粒細(xì)胞：形態(tài)：直徑10～12μm，核濃染、呈桿狀或分葉狀，細(xì)胞漿內(nèi)含中性顆粒。功能：中性顆粒含水解酶。意義：炎癥早期，急性炎癥。第三十七頁，共四十二頁。中性粒細(xì)胞第三十八頁，共四十二頁。

（2）巨噬細(xì)胞來源：單核細(xì)胞,局部增殖。形態(tài)：直徑為12～24μm，胞核呈腎形或不規(guī)則扭曲折疊狀。功能：溶酶體多，富含酸性水