華科史上最全西醫(yī)內(nèi)科學口訣

史上最全西醫(yī)內(nèi)科學口訣呼吸系統(tǒng)1、慢性肺心病并發(fā)癥:肺腦酸堿心失常休克出血DIC2、控制哮喘急性發(fā)作的治療方法:“兩堿激素色甘酸、腎上抗鈣酮替芬”“兩堿”——茶堿類藥物、抗膽堿能類藥物“激素”——腎上腺糖皮質(zhì)激素“色甘酸”——色甘酸二鈉【抗過敏藥】;“腎上”——擬腎上腺素藥物“抗鈣”——鈣拮抗劑“酮替芬”——酮替芬3、重度哮喘的處理:“一補二糾氨茶堿、氧療兩素興奮劑”“一補”——補液“二糾”——糾正酸中毒、糾正電解質(zhì)紊亂“氨茶堿”——氨茶堿靜脈注射或靜脈滴注“氧療”——氧療“兩素”——糖皮質(zhì)激素、抗生素“興奮劑”——β2受體興奮劑霧化吸入4、感染性休克的治療:“休感激、慢活亂,重點保護心肺腎”“休”——補充血容量,治療休克“感”——控制感染“激”——糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用“慢”——緩慢輸液,防止出現(xiàn)心功不全“活”——血管活性物質(zhì)的應(yīng)用“亂”——糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂5、慢性支氣管炎相鑒別的疾病愛惜闊小姐”“愛”——肺癌“惜”——矽肺及其他塵肺“闊”——支氣管擴張“小”——支氣管哮喘“姐”——肺結(jié)核6、與慢性肺心病相鑒別的疾病“冠豐園”(此為上海一家有名的食品公司)：冠心病、風濕性心瓣膜病、原發(fā)性心肌病7、肺結(jié)核的鑒別診斷“直言愛闊農(nóng)”“直”——慢性支氣管炎“言”——肺炎“愛”——肺癌“闊”——支氣管擴張“農(nóng)”——肺膿腫8、大葉性肺炎七絕充血水腫紅色變,灰色肝變?nèi)芙馍?胸痛咳嗽鐵銹痰,呼吸困難肺實變。9、小葉性肺炎老弱病殘混合感,細支氣管為中心化膿性炎。10、呼吸衰竭變化有七,腦心腎血及呼吸,水電酸堿較復(fù)雜,血氣分析是機理,紫紺抽搐嗜睡昏迷,給氧通氣搶救第一。循環(huán)系統(tǒng)1、急性心衰治療原則端坐位腿下垂強心利尿打嗎啡血管擴張氨茶堿激素結(jié)扎來放血激素,鎮(zhèn)靜,吸氧2、心原性水腫和腎原性水腫的鑒別心足腎眼顏,腎快心原慢。心堅少移動,軟移是腎原。蛋白.血.管尿,腎高眼底變。心肝大雜音,靜壓往高變。第一句是開始部位,第二句是發(fā)展速度,三四句是水腫性質(zhì),后四句是伴隨癥狀。"腎高"的"高"指高血壓,"心肝大"指心大和肝大。3、冠心病的臨床表現(xiàn)平時無體征,發(fā)作有表情,焦慮出汗皮膚冷,心律加快血壓升,交替脈,偶可見,奔馬律,雜音清,逆分裂,第二音。4、心力衰竭的誘因:感染紊亂心失常過勞劇變負擔重貧血甲亢肺栓塞治療不當也心衰5、右心衰的體征:三水兩大及其他三水:水腫、胸水、腹水兩大:肝腫大和壓痛、頸靜脈充盈或怒張其他:右心奔馬律、收縮期吹風性雜音、紫紺6、洋地黃類藥物的禁忌癥:肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻預(yù)激病竇不應(yīng)該7、陣發(fā)性室上性心動過速的治療:刺迷膽堿洋地黃,升壓電復(fù)抗失常(注:“刺迷”為刺激迷走神經(jīng)8、繼發(fā)性高血壓的病因:兩腎原醛嗜鉻瘤、皮質(zhì)動脈和妊高(注:“兩腎”——腎實質(zhì)性高血壓、腎血管性高血壓;“原醛”——原發(fā)性醛固酮增多癥;“嗜鉻瘤”——嗜鉻細胞瘤;“皮質(zhì)”——皮質(zhì)醇增多癥;“動脈”——主動脈縮窄;“妊高”——妊娠高血壓9、心肌梗塞的癥狀:疼痛發(fā)熱過速心惡心嘔吐失常心低壓休克衰竭心10、心梗的并發(fā)癥:心梗并發(fā)五種癥乳頭斷裂心臟破動脈栓塞心室膨梗塞后期綜合癥11、心梗與其他疾病的鑒別痛哭流涕、肺腑之言痛——心絞痛;流——主動脈瘤夾層分離;腑——急腹癥;肺——急性肺動脈栓塞;言——急性心包炎。13、二尖瓣狹窄癥狀:吸血咳嘶(呼吸困難、咯血、咳嗽、聲嘶。體征:可參考《診斷學》相關(guān)內(nèi)容。并發(fā)癥:房顫有血栓,水腫右室衰,內(nèi)膜感染少,肺部感染多。14、主動脈瓣狹窄癥狀:難、痛、暈。(呼吸困難,心絞痛,暈厥或暈厥先兆。體征:可參考《診斷學》相關(guān)內(nèi)容。并發(fā)癥:失常猝死心衰竭、內(nèi)膜血栓胃出血16、抗高血壓藥利尿杯阻,阻鈣抑酶加阻a.利尿劑,腎上腺能B受體阻滯劑,鈣離子通道阻滯劑及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑.17、抗高血壓藥注意(1酶尿不用孕.(2杯阻不能肺.(3尿杯不用糖尿病.(4.心衰不用鈣杯利尿劑因減少血容量,不應(yīng)用于孕婦;ACE抑制劑影響胎兒也勿用.B受體阻滯劑不能用于哮踹j及COPD,因可以引起支氣管狹窄.噻嗪類利尿劑及B受體阻滯劑不用于糖尿病,前者干擾糖耐量,后者可掩蓋低血糖癥狀.鈣離子及B受體阻滯劑不能用于心衰.18、洋地黃類強心劑洋地黃:中重心衰房顫忙適用于中重度收縮性心力衰竭,對伴有房顫心室率快者更佳以下情況不能用,:預(yù)加房顫阻滯張.急性心梗24小時內(nèi),預(yù)激綜合征;二度以上房室傳導阻滯,舒張性心力衰竭如肥厚性心肌病不能應(yīng)用.急性心梗24小時不應(yīng)用;中毒反應(yīng)GI視心臟.:如消化道癥狀,視力改變,黃視或綠視及心臟毒性(各類心率失常不能用.19、急性肺水腫治療口訣:坐起來打三針(嗎啡、速尿、氨茶堿神經(jīng)系統(tǒng)1、腦血栓臨表1）年令跨度大2）靜態(tài)發(fā)病多3）急驟,多完全,常痙攣,癲癇4）半數(shù)起病時不同程度的意障,重則昏迷5）少頭痛,常三偏,失語,癥狀取決供血區(qū)6）心原性栓塞7）脂肪性栓塞2、昏迷原因“AEIOU,低低糖肝暑”A.腦動脈瘤,E.精神神經(jīng)病,I.傳染病,O.中毒,U.尿毒癥低低血糖低低血k,cl糖糖尿病肝肝性腦病暑中暑內(nèi)分泌系統(tǒng)1、還珠格格與降糖藥OHA有如下幾類:1）磺脲類:刺激胰島素分泌,降糖作用好;2）雙胍類:不刺激胰島素分泌,降低食欲;3）葡萄糖苷酶抑制劑:等等。記憶第一類藥物時可如此聯(lián)想:磺,皇,皇帝,所以甲苯磺丁脲是第一代。而格列本脲(優(yōu)降糖格列甲嗪(美比噠等第二代可聯(lián)想成還珠格格。2、SLE診斷要點面盤光,關(guān)口精血漿,腎免抗3、甲減的口訣上聯(lián):畏冷乏力肌膚冷下聯(lián):脫發(fā)落眉不出汗橫批:一幅笨相急性腐蝕性胃炎的處理禁食禁洗快洗胃,蛋清牛奶抗休克。鎮(zhèn)靜止痛防穿孔,廣譜強效抗生素。對癥解毒莫忘了,急性期后要擴張。燒傷補液先快后慢先鹽后糖先晶后堿見尿補鉀適時補堿婦科解剖關(guān)系小橋流水,水在橋下流。水即子宮動脈,橋是輸尿管考試的助記歌謠,希望對大家能有幫助細胞膜,雙層脂,單擴脂溶氣分子非脂易化載體道,主動鈉泵出入胞二十氨基酸八必需色苯蛋,亮異亮,賴纈蘇必需脂肪酸亞麻油壞死核縮核碎核溶大發(fā)作,卡馬西平,苯妥英苯巴比妥林米酮小發(fā)作,乙琥胺阿托品化看擴瞳唇干舌燥面轉(zhuǎn)紅心率增快羅音失到此用藥減或停左心衰端坐位,腿下垂吸氧打嗎啡快強心,速利尿茶堿擴管藥1.堿性氨基酸:賴氨酸、精氨酸、組氨酸。→堿:賴精組→揀來精讀(其中賴氨酸含雙氨基,也是其呈堿性原因2.酸性氨基酸:谷氨酸、天門冬氨酸?！?谷、天→三伏天(另谷、天冬氨酸都有雙羧基,也是呈酸原因3.必需氨基酸:纈、異亮、亮、苯丙、蛋(甲硫、色、蘇、賴氨酸→借一兩本淡色書來4.支鏈氨基酸:纈、異亮、亮→支:纈、異亮、亮→只借一兩(即必須氨基酸記法中的前三個5.芳香族氨基酸:酪、苯丙、色氨酸→芳香:酪、苯、色→芳香老本色(其實蛋白質(zhì)在280nm處最大光吸收就是由于色氨酸的吲哚環(huán)、酪氨酸的的酚基、苯丙氨酸的苯環(huán),在氨基酸中色氨酸的280nm處吸收峰最大6.一碳單位來源的氨基酸:甘、絲、組、色氨酸→碳:甘、絲、組、色→(驚嘆:敢吃豬舌7.含硫氨基酸:半胱、光、蛋(甲硫氨酸→硫:半、光、蛋→留幫光蛋8.生酮氨基酸:亮、賴氨酸→酮:亮、賴→同亮來→同樣來9.生糖間生酮:異亮、苯丙、酪、色、蘇氨酸→一本落色書(除去8、9所說的就是生糖氨基酸了吧10.不參與轉(zhuǎn)氨基的氨基酸:羥脯、脯、甘、蘇、賴氨酸→搶不(搶甘肅來的?(呵呵,很矛盾呀此外,蛋白質(zhì)中不存在的是瓜氨酸,羥脯氨酸和羥賴氨酸是無密碼子的,是由脯氨酸和賴氨酸羥化后的產(chǎn)物。亞氨基酸就是脯氨酸和羥脯氨酸。牛磺酸由光氨酸轉(zhuǎn)變來,氨基丁酸(GABA由谷氨酸轉(zhuǎn)來的。而甘氨酸不是L構(gòu)型它參與的反應(yīng)很多,如一碳單位合成、谷胱甘肽的合成、嘌呤合成、膽紅素合成、參與肌酸合成、參與生物轉(zhuǎn)化(結(jié)合反應(yīng)等。脫羧生成尸胺和腐胺的對應(yīng)是賴氨酸和鳥氨酸。附:?？及被岬拇a賴氨酸Lys、精氨酸Arg、組氨酸His、谷氨酸Glu、天門冬氨酸Asp、纈氨酸Val、亮氨酸Leu、苯丙氨酸Phe、蛋(甲硫氨酸Met、色氨酸Trp、蘇氨酸Thr、賴氨酸Lys腸結(jié)核:任何腸段,回盲部最多;潰瘍淺,邊緣不整,底部血管多有閉塞腸傷寒:回腸下段;潰瘍長軸與腸長軸平行,圓形或橢圓形,底凹凸不平,邊緣隆起腸阿米巴病:累及結(jié)腸,盲腸最重;潰瘍呈口小底大的燒瓶狀,邊緣呈潛行性細菌性痢疾:發(fā)生在大腸,尤以乙狀結(jié)腸和直腸為重;潰瘍呈地圖狀,大小不一,形狀不規(guī)則克隆病:好發(fā)回腸末端與鄰近右側(cè)結(jié)腸;潰瘍呈節(jié)段性、匍行樣、鋪路石狀潰瘍性結(jié)腸炎:位于大腸多在乙狀結(jié)腸;潰瘍呈連續(xù)非節(jié)段分布,大片不規(guī)則1.彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎即急性彌漫性增生性腎小球腎炎。與鏈球菌感染有關(guān),臨床最常見的一型。主要病變:彌漫性毛細血管內(nèi)皮細胞、血管系膜細胞增生,主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合癥。電鏡:基膜和臟層上皮細胞之間可見有電子致密沉積物,其形狀如“駝峰”免疫熒光:免疫球蛋白IgG和補體C3沿毛細血管壁表面和血管系膜區(qū)沉淀并呈顆粒熒光肉眼外觀:大紅腎、蚤咬腎2.彌漫性毛細血管外增生性腎小球腎炎即快速進行性腎小球腎炎也稱新月體性腎小球腎炎。特征:大部分腎小球內(nèi)有新月體或環(huán)形體形成,新月體由明顯增生的腎小囊壁層上皮細胞和滲出的單核細胞圍繞毛細血管袢所形成。免疫熒光:IgG和補體C3沿毛細血管壁成連續(xù)的線性熒光3.彌漫性膜性增生性腎小球腎炎即系膜毛細血管性腎小球腎炎,也稱低補體血性腎小球腎炎。病理特點:毛細血管基膜增厚和血管系膜增生,有些血清補體降低光鏡:增厚的毛細血管呈車軌狀或分層狀,毛細血管叢分葉狀4.彌漫性膜性腎小球腎炎即膜性腎病。是引起成人腎病綜合癥最常見原因。此型易發(fā)生血栓栓塞性并發(fā)癥。特點:腎小球毛細血管基膜彌漫性增厚為病變特點,沒有細胞反應(yīng)包括毛細血管內(nèi)皮細胞、血管系膜細胞及炎細胞。電鏡:見釘狀突起、梳齒、蟲蝕癥肉眼外觀:大白腎5.輕微病變腎小球腎炎,又稱脂性腎病(腎小管上皮細胞常見大量脂質(zhì)和蛋白沉積又稱足突病(腎小囊臟層上皮細胞足突彌漫消失,好發(fā)小兒,臨床表現(xiàn)為腎病綜合癥。特點:預(yù)后好,90%激素治療數(shù)周病變消失。光鏡:腎近曲小管上皮細胞胞槳可見大量脂滴空泡和透明樣小滴。電鏡:足突彌漫消失。疝一.概述:1.腹外疝的兩大基本病因:1腹壁的強度減低:常見與老年人。2腹內(nèi)壓升高:常見于年輕人。2.腹外疝的基本病理解剖(這個比喻很好形象:好象一雙手抱一個氣球:(1吹氣孔(疝環(huán)(2球內(nèi)氣體(疝內(nèi)容物(3氣球(疝囊(4手(疝外被蓋3.腹外疝的臨床類型:(1易復(fù)性:疝內(nèi)容物易于回納入腹腔。(2難復(fù)性:疝內(nèi)容物不能或不完全能回納入腹腔內(nèi)但并不引起嚴重癥狀者。疝內(nèi)容多為大網(wǎng)膜。多因疝內(nèi)容物反復(fù)突出致疝囊頸受摩擦而損傷并產(chǎn)生粘連是不能回納的常見原因。如滑動疝(多發(fā)右側(cè),有消化道癥狀、有些巨大疝。(3嵌頓疝:疝門較小而腹內(nèi)壓突然增高,疝內(nèi)容強行擴張囊頸而進入疝囊,隨后因囊頸彈性回收將內(nèi)容卡住,使其不能回納。(4絞窄疝:嵌頓疝的繼續(xù),包括Richter疝(即腸管壁疝,嵌頓的內(nèi)容物僅為部分腸壁,系膜側(cè)腸壁及其系膜并未進入疝囊,腸腔并未完全梗阻、Littre疝(嵌頓的為小腸憩室、逆行性疝(各嵌頓腸袢間的腸管隱藏在腹腔內(nèi)。4.關(guān)于復(fù)發(fā)疝:復(fù)發(fā)性腹股溝疝包括真性復(fù)發(fā)疝和假性復(fù)發(fā)疝,后者又包括遺留疝和新發(fā)疝二.腹股溝疝:斜疝最多見,男性占大多數(shù)。右側(cè)比左側(cè)多。1.腹股溝管解剖:四壁兩環(huán)四壁:前壁:皮膚、皮下組織和腹外斜肌腱膜,外1/3有腹內(nèi)斜肌覆蓋后壁:腹橫筋膜和腹膜,內(nèi)1/3尚有腹膜。上壁:腹內(nèi)斜肌、腹橫筋膜的弓狀下緣。下壁:腹股溝韌帶和腔隙韌帶兩環(huán):深環(huán)即內(nèi)口,淺環(huán)即外口。2.腹股溝疝的鑒別診斷:主要掌握腹股溝疝與鞘膜積液的區(qū)別(尤其后者的透光實驗陽性2.斜疝和直疝的區(qū)別(可出多選題的及直疝三角的構(gòu)成(腹直肌外緣、腹壁下動脈、腹股溝韌帶構(gòu)成直疝三角區(qū)別:從發(fā)病年齡、突出途徑、疝塊外形、回納后壓住深環(huán)、精索與疝囊頸的關(guān)系、疝囊頸與腹壁下動脈的關(guān)系、嵌頓機會能說出不同來。其中具有確診意義的是解剖上看(精索與疝囊頸的關(guān)系、疝囊頸與腹壁下動脈的關(guān)系和回納實驗(斜疝疝塊不再突出,但前者靠術(shù)中所見而后者術(shù)前可確定。所以,最常用可靠的區(qū)別方法是回納后壓住深環(huán)看疝塊是否再突出。三.腹股溝疝的治療:1.非手術(shù)治療:1歲以下可暫不手術(shù),另外年老體弱或伴有嚴重疾病而禁忌手術(shù)者。前者因嬰幼兒腹肌可隨生長逐漸強壯而有使疝自行消失的可能。兩者都可以帶疝氣帶來處理,前者非手術(shù)治愈可能性大,后者則極小。2.手術(shù)療法:腹股溝疝最有效的方法是手術(shù)修補(1傳統(tǒng)的疝修補術(shù):原則是疝囊高位結(jié)扎,加強或修補腹股溝管管壁。a.疝囊高位結(jié)扎:嬰幼兒b.加強前壁:最常用Ferguson法:在精索前方將腹內(nèi)斜肌下緣和聯(lián)合腱縫到腹股溝韌帶上。c.修補和加強后壁方法:Bassini法:在精索后把腹內(nèi)斜肌下緣和聯(lián)合腱縫到腹股溝韌帶上Halsted法:與上法相似但把腹外斜肌腱膜也在精索后方縫合。精索位于腹壁皮下與腹外斜肌腱膜間。Mcvay法:在精索后方把腹內(nèi)斜肌和聯(lián)合腱縫到恥骨梳韌帶韌帶上,此法也適于直疝。Shouldice法:將疝修補重點放在腹橫筋膜這層。(2無張力疝修補術(shù):彌補傳統(tǒng)的疝修補術(shù)存在的縫合張力大、術(shù)后手術(shù)部位有牽拉感、疼痛和修補的組織愈合差的缺點。常用材料是合成纖維網(wǎng)。無張力疝修補術(shù)無需按傳統(tǒng)方法高位結(jié)扎疝囊。(3經(jīng)腹腔鏡疝修補術(shù)3.嵌頓疝和絞窄疝的處理原則:嵌頓疝原則需緊急手術(shù),絞窄疝的內(nèi)容物已壞死必須手術(shù)。嵌頓疝如試行手法復(fù)位僅適用于:(1嵌頓時間短(3-4小時內(nèi)局部壓痛不明顯,無腹部壓痛和腹膜刺激癥。(2年老體弱或伴其他較嚴重疾病(不宜手術(shù)的而腸袢尚未絞窄壞死者。注意:復(fù)位后仍要嚴密觀察腹部情況看有無腹膜炎或腸梗阻表現(xiàn),如有,則盡早手術(shù)探查。嵌頓絞窄疝的手術(shù)中注意事項:(1避免將壞死的腸袢遺留在腹腔內(nèi)(2嵌頓絞窄的腸管因壞死而切除吻合的病人,處理時宜只做高位疝囊結(jié)扎,一般不再做疝修補術(shù),因手術(shù)區(qū)污染(腸管壞死手術(shù)切除致,修補易失敗。生理學影響氧離曲線的因素:[H+],PCO2,溫度,2、3DPG升高,均使氧離曲線右移。微循環(huán)的特點:低、慢、大、變;影響靜脈回流因素:血量、體位、三泵(心、呼吸、骨骼肌;激素的一般特征:無管、有靶、量少、效高;糖皮質(zhì)激素對代謝作用:升糖、解蛋、移脂;醛固酮的生理作用:保鈉、保水、排鉀等等。植物性神經(jīng)對內(nèi)臟功能調(diào)節(jié)交感興奮心跳快,血壓升高汗淋漓,瞳孔擴大尿滯留,胃腸蠕動受抑制;副交興奮心跳慢,支氣管窄腺分泌,瞳孔縮小胃腸動,還可松馳括約肌。心室肌細胞的電活動特點與機制01234,鈉鉀鈣鉀原,內(nèi)外內(nèi)外泵解釋:心室肌動作電位分為五期即0期(除極相和1、2、3、4期(復(fù)極相,0期鈉內(nèi)流,1期鉀外流,2期鈣內(nèi)流(和鉀外流,3期鉀外流,4期依靠Na+_K+泵活動復(fù)原。生物化學人體八種必須氨基酸(第一種較為順口1.“一兩色素本來淡些”(異亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、蘇氨酸、苯丙氨酸、賴氨酸、蛋氨酸、纈氨酸。2.“寫一本膽量色素來”(纈氨酸、異亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、蘇氨酸、賴氨酸。3.雞旦酥,晾(亮一晾(異亮,本色賴。生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸:生酮+生糖兼生酮=“一兩色素本來老”(異亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、蘇氨酸、苯丙氨酸、賴氨酸、酪氨酸,其中生酮氨基酸為“亮賴”;除了這7個氨基酸外,其余均為生糖氨基酸。酸性氨基酸:天谷酸——天上的谷子很酸,(天冬氨酸、谷氨酸;堿性氨基酸:賴精組——沒什么好解釋的,(Lys、Arg、His。芳香族氨基酸在280nm處有最大吸收峰色老笨---只可意會不可言傳,(色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸,順序一定要記清,色>酪>苯丙,今年西醫(yī)考題-19。一碳單位的來源肝膽阻塞死——很好理解,(甘氨酸、蛋氨酸、組氨酸、色氨酸、絲氨酸。酶的競爭性抑制作用按事物發(fā)生的條件、發(fā)展、結(jié)果分層次記憶:1.“競爭”需要雙方——底物與抑制劑之間;2.為什么能發(fā)生“競爭”——二者結(jié)構(gòu)相似;3.“競爭的焦點”——酶的活性中心;4.“抑制劑占據(jù)酶活性中心”——酶活性受抑。糖醛酸,合成維生素C的酶古龍?zhí)粕?的內(nèi)子(愛養(yǎng)畫眉(古洛糖酸內(nèi)酯氧化酶DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)的特點:右雙螺旋,反向平行堿基互補,氫鍵維系主鏈在外,堿基在內(nèi)維生素A總結(jié)V.A視黃醇或醛,多種異構(gòu)分順反。蘿卜蔬菜多益善,因其含有V.A原。主要影響暗視覺,缺乏夜盲看不見,還使上皮不健全,得上干眼易感染。促進發(fā)育抗氧化,氧壓低時更明顯。DNA雙螺旋結(jié)構(gòu):DNA,雙螺旋,正反向,互補鏈。A對T,GC連,配對時,靠氫鍵,,十堿基,轉(zhuǎn)一圈,螺距34點中間。堿基力和氫鍵,維持螺旋結(jié)構(gòu)堅。(AT2,GC3是指之間二個氫鍵GC間三個.螺距34點中間即3.4RNA和DNA的對比如下:兩種核酸有異同,腺鳥胞磷能共用。RNA中為核糖,DNA中含有胸。維生素B6B6兄弟三,吡哆醛、醇、胺。他們的磷酸物,脫羧又轉(zhuǎn)氨。三羧酸循環(huán)乙酰草酰成檸檬,檸檬又成α-酮琥酰琥酸延胡索,蘋果落在草叢中。β-氧化β-氧化是重點,氧化對象是脂酰,脫氫加水再脫氫,硫解切掉兩個碳,產(chǎn)物乙酰COA,最后進入三循環(huán)。酮體酮體一家兄弟三,丙酮還有乙乙酸,再加β-羥丁酸,生成部位是在肝,肝臟生酮肝不用,體小易溶往外送,容易攝入組織中,氧化分解把能功。內(nèi)科學新舊血壓單位換算血壓mmHg,加倍再加倍,除3再除10,即得kpa值。例如:收縮壓120mmHg加倍為240,再加倍為480,除以3得160,再除以10,即16kpa;反之,血壓kpa乘10再乘3,減半再減半,可得mmHg值。其實,不用那么麻煩,我們只要記住“7.5”這個數(shù)值即可,用不著記一長串糖葫蘆。題目中若給出Kpa值,乘以7.5即可;反之,除以7.5就OK了?！笆裁?你記不住7.5,那你就去吃糖葫蘆吧^O^”微生物微生物,分三種非細胞原核真核成。原核無仁無膜相真菌真核構(gòu)全上細菌球桿螺壁內(nèi)才是膜二毛莢芽合噬菌體,是病毒,專門感染微生物外霉素與內(nèi)霉素陽外陰內(nèi)外為蛋白質(zhì),內(nèi)為胞壁脂多糖菌死釋放傳染1、傳染病重癥肝炎的臨床表現(xiàn):黃、熱、脹、嘔、小、血、亂乙型肝炎使用干擾素治療的適應(yīng)癥高、低、長、短、活、不、大高:ALT正常的2~2.5倍左右低:HBV-DNA低滴度時長:療程要長,至少6個月,甚至9-18個月短:病程要短,5-7年左右活:病情活動時不:不要肝硬化失代償、不要黃疸、不要重疊、不要變異大:劑量要大3百萬u5百萬u2、發(fā)熱與出疹的關(guān)系風、水、紅、花、莫、悲、傷風疹、水痘、猩紅熱、天花、麻疹、斑疹傷寒、傷寒附:風疹也是發(fā)熱后第一天出疹。3、“鉤體病”發(fā)熱酸痛一身乏,眼紅腿痛淋巴大,若不及時來相救,口鼻涌血死神拿。4、流行性出血熱臨床特點記憶口決發(fā)病早期即臥床,三紅三痛二反常.三項化驗可定型,IgM可確定.發(fā)熱頭痛象感冒,惡心嘔吐蛋白尿.熱退病重血壓掉,少尿氣粗酐高.白多板底異淋高,檢測IgM重要.注:[發(fā)病早期即臥床]:患者起病多急驟,癥狀重.[三紅三痛二反常]:三紅:顏面,勁,胸等部位潮紅三痛:頭痛,腰痛,眼眶痛二反常:反常性蛋白尿和體溫下降反而病情加重[三項化驗可定型]:1.B-RT:白多板底異淋高白多WBC計數(shù)在第3病日后漸升高可達(15~30*10E9,少數(shù)可達(50~100*10E9.板底血小板從第二日開始減少異淋高病程的第4~5d后淋巴C增多,并出現(xiàn)較多的異型淋巴細胞.2.U-RT:尿鏡檢可發(fā)現(xiàn)管型和RBC有確診意義3.免疫學檢查IgM1:20或IgG1:40為陽性,雙份血清滴度4倍以上有診斷價值.兒科1、小兒語言發(fā)育過程:一哭,二笑,三咿呀,四個月會笑哈哈,五六月把單音發(fā),七八月會叫爸媽,九十月會說再見,十一十二把物念(識別物體,兩歲能說三字句,三歲能把歌謠記。2、嬰幼兒應(yīng)人的能力:一月聽聲動作少,六見生人拒絕抱,十月模仿成人作,周歲能分大與好。應(yīng)物的能力:初生不注意,四月伸手取,六月口中送,八月自尋覓。3、8塊腕骨:舟月三角豆,大小頭狀鉤病理1、壞死:核縮核碎核溶藥理1、抑制胃酸分泌藥:One、胃酸分泌機制:內(nèi)源性組織胺、胃泌素和乙酰膽堿與胃粘膜壁細胞組織胺受體、胃泌素受體和乙酰膽堿能受體結(jié)合后能刺激胃酸分泌;Two、壁細胞分泌H+,是通過H+-K+-ATP酶將細胞內(nèi)H+泵出細胞外。Three、H2受體阻斷藥(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁與組織胺H2受體結(jié)合,M1受體阻斷藥(哌侖西平阻斷膽堿能M1受體,H+泵抑制藥(奧美拉唑抑制壁細胞H+-K+-ATP酶,皆能抑制胃酸分泌而用于治療消化性潰瘍病。2、毛果蕓香堿、毒扁豆堿、甘露醇和噻嗎洛爾都可以治療青光眼,這些藥物作用機制不同,都有相同的藥理效應(yīng)。One、擬膽堿藥毛果蕓香堿:為M受體興奮劑直接興奮瞳孔括約肌上的M受體使瞳孔縮小;Two、毒扁豆堿:為膽堿酯酶抑制劑,抑制膽堿酯酶活性,使乙酰膽堿堆積,作用于瞳孔括約肌上的M受體,同樣引起瞳孔縮小。這兩種藥使瞳孔縮小,虹膜拉向中心,根部變薄,前房角間隙變大,使房水回流通暢,故能降低眼內(nèi)壓。Three、脫水藥甘露醇:通過迅速提高血漿滲透壓,促使組織間液水份向血漿轉(zhuǎn)移而產(chǎn)生脫水作用,降低青光眼患者眼內(nèi)壓。Four、β受體阻斷藥噻嗎洛爾能減少房水生成,治療青光眼,而無縮瞳和調(diào)節(jié)痙攣等不良反應(yīng)。3、按作用于腎小管不同部位把利尿藥分為三類One、作用于髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部的利尿藥利尿強度最大:速尿、利尿酸等易致水、電解質(zhì)紊亂(含低血鉀癥、耳毒性和胃腸道反應(yīng)Two、作用于髓袢升支粗段皮質(zhì)部的利尿藥利尿強度中等:氫氯噻嗪易致低血鉀癥、高尿酸血癥和高血糖癥;Three、作用于遠曲小管和集合管的利尿藥利尿作用較弱:螺內(nèi)酯、氨苯喋啶有拮抗醛固酮的保鈉排鉀作用可引起高血鉀癥。由此可見,屬于同一類型的利尿藥物,其作用部位、作用機制、利尿強度和不良反應(yīng)大致相同。4、青霉素的抗菌譜“鏈葡螺放白肺炭(廉頗落荒白灰灘”。通過說戰(zhàn)國時期趙國名將廉頗詐敗誘敵“落荒”逃到“白灰灘”一舉殲敵的故事。包括溶血性鏈球菌、敏感的金葡菌、螺旋體、放線菌、白喉桿菌、肺炎球菌和炭疽桿菌等。5、鎮(zhèn)痛藥的主要藥物功效和副作用“成癮嗎啡度冷丁,鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜抑呼吸,鎮(zhèn)咳常用可待因,絞痛配伍阿托品?！?、局麻藥:“普魯利多丁卡因,鈉流受阻麻神經(jīng),穿透強度有差別,臨床使用防過敏?！?、頭孢菌素的名稱可記為:坐林拉定安便,服刑夢多可羅,他的曲頌賽吾派頭,比吾痞啰。分別對應(yīng):一代中的頭孢唑林、頭孢拉定、頭孢氨芐二代中的頭孢呋辛、頭孢孟多、頭孢克洛三代中的頭孢他定、頭孢曲松、頭孢噻烏、頭孢哌酮四代中的頭孢吡烏、頭孢匹羅8、氯霉素的抗菌譜可記為:老眼(昏花,(兒女厭養(yǎng),傷(心寒(心復(fù)傷(心寒(心,你可知?分別指細菌性腦膜炎和腦膿腫、眼部感染、厭氧菌感染、傷寒和副傷寒、立克次體。9、大發(fā)作:卡馬西平,苯妥英苯巴比妥林米酮小發(fā)作:乙琥胺10、阿托品化看擴瞳唇干舌燥面轉(zhuǎn)紅心率增快羅音失到此用藥減或停外科內(nèi)容1總論1、關(guān)于燒傷新“九分法”的記憶頭頸面333(9%*1手臂肱567(9%*2軀干會陰27(9%*3臀為5足為7小腿大腿13,21(9%*5+1%燒傷面積計算法三三三五六七,十三,十三,二十一,雙臀占五會陰一,小腿十三雙足七。解釋:發(fā)、面、頸部均是3,雙手雙前臂雙上臂是567,軀干前、軀干后、雙大腿是13、13、212、燒傷病人早期胃腸道營養(yǎng)少食多餐,先流后干,早期高脂,逐漸增糖,蛋白量寬.3、燒傷補液先快后慢,先鹽后糖,先晶后堿,見尿補鉀,適時補堿。4、休克可以概括為“三字四環(huán)節(jié)五衰竭”三字——縮,擴,凝,即:微血管收縮,微血管擴張,彌散性血管內(nèi)凝血。四環(huán)節(jié)——即:休克發(fā)生的原因、發(fā)病機理、病理變化及其轉(zhuǎn)歸。五衰竭——即:急性呼衰、心衰、腎衰、腦衰、肝衰。5、休克的治療原則上聯(lián)--擴容糾酸疏血管;下聯(lián)--強心利尿抗感染;橫批--激素6、感染性休克的治療:“休感激、慢活亂,重點保護心肺腎”“休”——補充血容量,治療休克“感”——控制感染“激”——糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用“慢”——緩慢輸液,防止出現(xiàn)心功不全“活”——血管活性物質(zhì)的應(yīng)用“亂”——糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂骨科1、肱骨髁上骨折肱髁上折多兒童、伸屈兩型前者眾。后上前下斜折線、尺撓側(cè)偏兩端重。側(cè)觀肘部呈靴形,但與肘脫實不同。牽引反旋再橫擠,端提屈肘骨合攏。屈肘固定三四周,末端血運防不通。屈型移位側(cè)觀反,手法復(fù)位亦不同。2、骨折需切開復(fù)位內(nèi)固定指證:畸神不入關(guān),陳手放血多解釋:畸形愈合,合并神經(jīng)損傷,不穩(wěn)定骨折,骨折斷端內(nèi)有軟組織嵌入,關(guān)節(jié)內(nèi)骨折,陳舊性骨折,手法復(fù)位失敗,開放性骨折,合并血管損傷,多發(fā)性骨折.3、頸椎病速記口訣脊髓型下肢先緊麻走路如踩花胸腹如束帶手麻握力差反射均亢進病理征有倆[Hoffmann.Babinski]神經(jīng)根型頸臂疼、睡不成咳嗽、噴嚏能加重頸手活動差壓頭臂從要牽拉麻木、感覺反射要檢查椎動脈型頭痛、頭暈易猝倒肢體疼麻神智清惡心、嘔吐也常見耳鳴、視物也不清動脈照影診斷明交感神經(jīng)型偏頭痛、枕后痛、視物不清眼發(fā)病面麻耳聾聽力差外科內(nèi)二判斷某溶液的張力,是以它的滲透壓與血漿滲透壓正常值(280~320mosm/L,計算時取平均值300mosm/L相比所得的比值,它是一個沒有單位但卻能夠反映物質(zhì)濃度的一個數(shù)值。溶液滲透壓=(百分比濃度×10×1000×每個分子所能離解的離子數(shù)/分子量。如0.9%NaCl溶液滲透壓=(0.9×10×1000×2/58.5=308mOsm/L(794.2kPa該滲透壓與血漿正常滲透壓相比,比值約為1,故該溶液張力為1張。又如5%NaHCO3溶液滲透壓=(5×10×1000×2/84=1190.4mOsm/L(3069.7kPa該滲透壓與血漿正常滲透壓相比,比值約為4,故該溶液張力為4張。對以上復(fù)雜的計算過程,不要求學生掌握,但要記住張力是物質(zhì)濃度的一種表達方式,其換算自然亦遵循稀釋定律:C1×V1=