臨床檢驗技師職稱考試各章節(jié)復習要點、考點總結

檢基礎1、血清與血漿的差別：血清缺少某些凝血因子，如凝血因子Ⅰ(纖維蛋白原)、Ⅱ(凝血酶原)、Ⅴ、Ⅷ等。2、(除第三因子)血漿除鈣離子外(如枸櫞酸鈉抗凝)，含有其他全部凝血因子，適用于血栓和止血檢驗。3、正常人血量約為(70±10)ml／kg體重，成人約4~5L，約占體重的6%~8%，其中血漿占55%，血細胞占45%。女性妊娠期間血量可增加23%~25%。血液的主要生理功能包括：運輸、協(xié)調(diào)、防御、維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定等功能4、嚴重一氧化碳中毒或氰化物中毒者血液呈櫻紅色5、酸堿度：正常人血液pH值7.35~7.45，動脈血pH值7.40，靜脈血pH值7.35。6、血漿滲透量：正常人約為290~310mOsm／(kg·H20)。7、紅細胞均勻混懸狀態(tài)，與紅細胞膜表面的唾液酸根、正常血漿成分、血漿黏度及血流動力學等因素有關全血黏度約為生理鹽水黏度的4~5倍，血漿黏度約為生理鹽水黏度的1.6倍。血液黏度與血細胞比容和血漿黏度有關(受血漿中纖維蛋白原、球蛋白等大分子蛋白質的影響，它們的濃度越高，血漿黏度越高)。血液生理功能：運輸、協(xié)調(diào)、維護機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、防御功能。嬰幼兒采血：大拇指或足跟內(nèi)外側緣；嚴重燒傷患者：皮膚完整處。8、乙二胺四乙酸、枸櫞酸鹽：能與血液中鈣離子結合成螯合物，使Ca2＋失去凝血作用，阻止血液凝固。9、肝素：加強抗凝血酶(AT)滅活絲氨酸蛋白酶作用，阻止凝血酶的形成，并阻止血小板聚集等作用，從而阻止血液凝固。10、血涂片制備：制備涂片時，血滴愈大、角度愈大、推片速度愈快，血膜愈厚，反之則愈薄。血細胞比容增高、血液黏度較高時，應采用小血滴、小角度、慢推；血細胞比容減低、血液較稀時，應采用大血滴、大角度、快推。11、血液細胞染色深淺與血涂片中細胞數(shù)量、血膜厚度、染色時間、染液濃度、pH值密切相關。瑞氏染色：酸性伊紅(E)+堿性亞甲藍(M)。甲醇的作用：溶解美藍和伊紅；固定細胞形態(tài)。(物理吸附+化學親和)。血紅蛋白、嗜酸性顆粒=堿性蛋白質=嗜酸性物質；細胞核蛋白、淋巴細胞、嗜堿性粒細胞胞質=酸性蛋白質=嗜堿性物質。中性顆粒=嗜中性物質；原紅、早幼紅胞質、核仁含較多酸性物質，染成較濃厚的藍色；中幼紅既含酸性物質，又含堿性物質，染成紅藍色或灰紅色(多色性)，復染時應先加緩沖液，后加染液。染色過深可用流水沖洗或浸泡，也可用甲醇脫色。瑞氏：細胞質成分、中性顆粒；吉姆薩：細胞核、寄生蟲(如瘧原蟲等)瑞氏染料的質量規(guī)格評價：吸光度比值(rA)，1.3±0.1時染料即可使用。新鮮配制的染料偏堿，貯存(室溫或是37℃，必須加塞，防甲醇揮發(fā)(如加甘油)和氧化成甲酸)時間愈久，染色效果愈好。所用甲醇須為AR級，若其中含過多丙酮，會使染色偏酸，白細胞著色不良。12、血紅蛋白分子是有核紅細胞、網(wǎng)織紅細胞內(nèi)形成的一種含色素蛋白質。色素部分為亞鐵血紅素(原卟啉、鐵)，蛋白質部分為珠蛋白(肽鏈分為α(141個氨基酸)、β(146個氨基酸))。每個Hb分子由2條α類肽鏈和2條β類肽鏈組成。在正常情況下，99%Hb鐵原子Fe2(還原血紅蛋白)，1%呈Fe3高鐵血紅蛋白)，只有Fe2狀態(tài)的Hb才能與氧結合，稱為氧合血紅蛋白。血紅蛋白的合成受激素調(diào)節(jié)，①紅細胞生成素：可促進δ-氨基-γ酮戊酸生成和鐵的利用，從而促進血紅素、Hb的合成；②雄激素：能促進δ-氨基-γ酮戊酸合成酶、紅細胞生成素的生成。胚胎早期第一個形成的血紅蛋白是HbGowerⅠ出生后3個月，HbA(α2β2)占Hb總量95%以上，HbF(α2γ2)占1%以下。出生后HbA2(α2δ2)占Hb總量的2%~3%。靜脈血比毛細血管血低(10~15)%HiCN法：1966年被ICSH推薦為參考方法。靜脈血比毛細血管血低10%~15%。13、紅細胞稀釋液：①Hayem液由NaCl(調(diào)節(jié)滲透壓)、Na2S04(提高比密防止細胞粘連)、HgCl2(防腐)和蒸餾水組成。②枸櫞酸鈉稀釋液由枸櫞酸鈉(抗凝和維持滲透壓)、甲醛(防腐和固定紅細胞)、氯化鈉(調(diào)節(jié)滲透壓)和蒸餾水組成。14、發(fā)生大細胞性貧血或小細胞低色素性貧血時，紅細胞計數(shù)與血紅蛋白濃度不成比例。大細胞性貧血的血紅蛋白濃度相對偏高，小細胞低色素貧血的血紅蛋白減低，但紅細胞計數(shù)可正常。大量失血時，在補充液體前，雖循環(huán)血容量縮小，但血液濃度很少變化，從血紅蛋白濃度來看，很難反映出存在貧血。如水潴留時，血漿容量增大，即使紅細胞容量正常，但血液濃度減低，從血紅蛋白濃度來看，已存在貧血，反之，失水時，血漿容量縮小，即使血液濃度增高，但紅細胞容量減少，從血紅蛋白濃度來看，貧血不明顯。15、球形紅細胞：見于遺傳性和獲得性球形細胞增多癥(如自身免疫溶血性貧血、直接理化損傷如燒傷等)和小兒。橢圓形紅細胞：見于遺傳性橢圓形細胞增多癥(可達25%~75%)、大細胞性貧血(可達25%)、缺鐵性貧血、骨髓纖維化、巨幼細胞貧血、鐮形細胞性貧血、正常人(約占1%，不超過15%)。靶形紅細胞：見于各種低色素性貧血(如珠蛋白生成障礙性貧血、HbC病)、阻塞性黃疸、脾切除后。口形紅細胞：見于口形紅細胞增多癥、小兒消化系統(tǒng)疾患引起的貧血、酒精中毒、某些溶血性貧血、肝病和正常人(＜4%)。鐮形紅細胞：見于鐮狀細胞貧血(HbS-S，HbS-C)、鐮狀細胞特性樣本(HbA-S)。棘紅細胞：見于遺傳性或獲得性β-脂蛋白缺乏癥(高達70%~80%)、脾切除后、酒精中毒性肝病、尿毒癥。需與皺縮紅細胞(鋸齒狀紅細胞)鑒別，皺縮紅細胞邊緣呈鋸齒形，排列緊密，大小相等，外端較尖。裂紅細胞：見于DIC、微血管病性溶血性貧血、重型珠蛋白生成障礙性貧血、巨幼細胞性貧血、嚴重燒傷和正常人(＜2%)。緡錢狀紅細胞：(纖維蛋白原、球蛋白增高)，見于多發(fā)性骨髓瘤。有核紅細胞(幼稚紅細胞)：1周內(nèi)嬰兒可見少量，如溶血性貧血(如新生兒溶血性貧血、自身免疫性溶血性貧血、巨幼細胞性貧血)、造血系統(tǒng)惡性疾患或骨髓轉移性腫瘤(如各種急、慢性白血病、紅白血病)、慢性骨髓增生性疾病(如骨髓纖維化)、脾切除后。新月形紅細胞：見于某些溶血性貧血(PNH)。淚滴形紅細胞：見于貧血、骨髓纖維化和正常人。紅細胞形態(tài)不整：見于某些感染、嚴重貧血、巨幼細胞性貧血。16、點彩紅細胞((變性RNA)，)增高：見于中毒(如鉛、汞、銀、鉍、硝基苯、苯胺等)、各類貧血(如溶血性貧血、巨幼細胞性貧血、惡性貧血、惡性腫瘤等)。卡波氏環(huán)是胞質中脂蛋白變性所致，常與染色體小體同在，見于巨幼紅和鉛中毒。豪焦小體：位于成熟或幼稚紅胞質內(nèi)染成紫紅色，數(shù)量不一的圓形顆粒，是核的殘留物，又稱染色質小體。17、血細胞比容測定：將離心管置于水平離心機以2264g(即有效半徑22.5cm，3000r／min)，離心30min。離心后血液分為5層，自上而下分別為血漿層、血小板層、白細胞層和有核紅細胞層、還原紅細胞層(紫黑紅色)、帶氧紅細胞層(鮮紅色)。ICSH確定的參考方法是放射性核素法貧血的紅細胞形態(tài)學分類平均紅細胞體積MCV：82~92fl，平均紅細胞血紅蛋白量MCH：27~31pg，平均紅細胞血紅蛋白濃度MCHC：320~360g/L貧血分類MCVMCHMCHC貧血正細胞貧血正常正常正常再生障礙性貧血、急性失血性貧血、某些溶血性貧血大細胞貧血增高增高正常各種造血物質缺乏或利用不良的貧血單純小細胞貧血減低減低正常慢性感染、慢性肝腎疾病性貧血減低小細胞低色素貧血減低減低減低缺鐵性貧血及鐵利用不良貧血，慢性失血性貧血，輕型地中海貧血貧血MCV/RDW分類法MCVRDW貧血類型常見病因和疾病減少正常小細胞均一性地中海貧血(輕型)，單純雜合子珠蛋白生成障礙性貧血(輕型)、某些繼發(fā)性貧血減少增高小細胞不均一性貧血缺鐵性貧血、鐵粒幼細胞性貧血、β-珠蛋白生成障礙性貧血(非輕型)、HbH病正常正常正常體積均一性再生障礙性貧血、白血病、某些慢性肝病、腎性貧血，急性失血正常增高正常體積不均一性混合型營養(yǎng)性缺乏性貧血，部分早期鐵缺乏(尚無貧血)、血紅蛋白病性貧血、骨髓纖維化、鐵粒幼細胞貧血增大正常大細胞均一性骨髓增生異常綜合征、部分再生障礙性貧血、部分肝病性貧血、某些腎病性貧血增高增高大細胞不均一性巨幼細胞貧血、某些肝病性貧血19、網(wǎng)織紅細胞計數(shù)(尤其是網(wǎng)織紅細胞絕對值)是反映骨髓造血功能的重要指標。當骨髓網(wǎng)織紅細胞增多，外周血減少時，提示釋放障礙；骨髓和外周血網(wǎng)織紅細胞均增加，提示為釋放增加。正常時，外周血網(wǎng)織紅細胞中Ⅲ型約占20%~30%，Ⅳ型約占70%~80%，若骨髓增生明顯，可出現(xiàn)Ⅰ型和Ⅱ型網(wǎng)織紅細胞。網(wǎng)織紅細胞活體染色，WH0推薦使用新亞甲藍染液，染液與血液比例以1：1。網(wǎng)織紅細胞計數(shù)：ICSH推薦使用Miller窺盤。其精度CV約為10%。骨髓移植后第21d，如Ret大于15×109／L，表示無移植并發(fā)癥；小于15×109／L，伴中性粒細胞和血小板增高，可能為骨髓移植失敗。晚幼紅細胞脫核成網(wǎng)織紅細胞的過程是在骨髓完成(約需72h)。20、血沉：(ICSH推薦魏氏法)小分子蛋白如清蛋白、卵磷脂等使血沉減緩，大分子蛋白如纖維蛋白原、急性反應蛋白、免疫球蛋白、巨球蛋白、膽固醇、甘油三酯等使血沉加快。紅細胞直徑越大血沉越快，球形紅細胞、鐮形紅細胞使血沉減慢。室溫過高使血沉加快，室溫過低使血沉減慢。高膽固醇血癥、貧血使血沉輕度增快。遺傳性紅細胞增多癥、鐮形細胞性貧血、紅細胞異形癥等血沉可減慢。血沉管傾斜3°，沉降率增加30%。慢性炎癥(結核病、結締組織炎癥、風濕熱)活動期血沉增快，病情好轉血沉減慢，非活動期血沉正常。血涂片上WBC分布密度與WBC數(shù)量關系血涂片上WBC數(shù)/HPWBC(×109/L)血涂片上WBC數(shù)/HPWBC(×109/L)2~4(4~7)6~10(10~12)4~6(7~9)10~12(13~18)21、成熟粒細胞(桿狀、分葉)貯存于骨髓，在貯備池中停留3~5d，數(shù)量為外周血的5~20倍；白細胞計數(shù)值是循環(huán)池的粒細胞數(shù)；中性粒細胞具有趨化、變形、黏附作用以及吞噬、殺菌等功能；單核-巨噬細胞具有吞噬病原體功能(如病毒、原蟲、真菌：結核桿菌等)、吞噬和清理功能(如組織碎片、衰老血細胞、抗原抗體復合物、凝血因子等)、吞噬抗原傳遞免疫信息功能，還參與殺菌、免疫和抗腫瘤作用。常規(guī)考核標準(RCS)評價：WBC≤4×109/L，RCS應＜30%；WBC在(4.1~14.9)×109/L，RCS應＜20%；WBC≥15×109/L，RCS應＜15%。超過上述標準應重新充池計數(shù)。變異百分數(shù)(V)評價法計算質量得分=100－(V×2)。得分在90分以上為A級(優(yōu))，80-89分為B級(良)，70-79分為C級，60-69分為D級(及格)，低于60分E級(不及格)。雙份計數(shù)標準差評價法是多個標本每份均做雙份測定，計算雙份計數(shù)值差值和標準差。計算公式為：計算質量得分＝100－(CV×2)評價方法同變異百分數(shù)法。成人：(4~10)×109/L。新生兒：(15~20)×109/L。6個月~2歲：(11~12)×109/L。兒童：(5~12)×109/L。第6~9d(減少)、4~5歲(增加)中性粒細胞與淋巴細胞大致相等。中性粒細胞絕對值低于1.5×109/L，稱為粒細胞減低癥，低于0.5×109/L時，稱為粒細胞缺乏癥。顯微鏡分類法：是白細胞分類計數(shù)參考方法。涂片尾部中性粒細胞較多，淋巴細胞較少，單核細胞沿涂片長軸均勻分布。幼稚細胞分布在涂片尾部和邊緣，淋巴細胞、嗜堿性粒細胞分布在涂片頭部和體部。白細胞總數(shù)與分類白細胞數(shù)的關系白細胞總數(shù)(×109/L)應分類白細胞數(shù)(個)白細胞總數(shù)(×109/L)應分類白細胞數(shù)(個)50~10020~303004~100040010~2020022、正常外周血中性粒細胞以3葉核居多，桿狀核與分葉核比值為1：13核左移：桿狀核超過5%或有幼稚細胞*再生性左移：指核左移伴有白細胞總數(shù)增高者，表示機體反應性強、骨髓造血功能旺盛，見于感染(尤其急性化膿性感染)、急性中毒、急性溶血、急性失血等。輕度左移：白細胞總數(shù)及中性粒細胞百分數(shù)略增高，僅桿狀核粒細胞增多(＞5%)，表示感染程度較輕，機體抵抗力較強。中度左移：白細胞總數(shù)及中性粒細胞百分數(shù)均增高，桿狀核粒細胞＞10%并有少數(shù)晚幼粒細胞和中毒性改變，表示有嚴重感染。重度左移：白細胞總數(shù)及中性粒細胞百分數(shù)明顯增高，桿狀核粒細胞＞25%，并出現(xiàn)幼稚的粒細胞。*退行性左移：指核左移而白細胞總數(shù)不增高甚至減低者，見于再障、粒細胞減低癥、嚴重感染(如傷寒、敗血癥等)。核右移：中性分葉核分葉5葉以上超3%。常伴白細胞總數(shù)減低，為造血物質缺乏、脫氧核糖核酸減低、骨髓造血功能減退所致。見于營養(yǎng)性巨幼細胞性貧血、惡性貧血、應用抗代謝藥物(如阿糖胞苷、6-巰基嘌呤等)、炎癥恢復期。中性粒細胞毒性變化有：大小不一，中毒顆粒，空泡，Doles小體，退行性變。23、兒童外周血單核細胞較成人稍多，平均為9%，出生后2周嬰兒可呈生理性單核細胞增多，可達15%或更多，妊娠時生理性增高與中性粒細胞變化相平行。24、鉤蟲病嗜酸細胞可達90%以上。嗜酸細胞白血病時亦可明顯升高，但以幼稚為主。35、棒狀小體(Auer小體)：見于急性白血病，尤其是顆粒增多型早幼粒細胞白血病(M3型)36、異形淋巴細胞多為T淋巴細胞，分空泡、不規(guī)則、幼稚三型。37、放射線損傷后淋巴細胞形態(tài)變化：衛(wèi)星核淋巴細胞(胞質中主核旁出現(xiàn)小核)，即微核。38、異常形態(tài)漿細胞：Mott細胞、火焰狀漿細胞、Russell小體。39、白血病時血小板(MPV)增高是骨髓造血恢復的第一征兆。白細胞直方圖變化的部分原因白細胞直方圖變化主要原因淋巴細胞峰左側異常有核紅細胞、血小板聚集、巨大血小板、未溶解紅細胞、瘧原蟲、冷凝集蛋白、脂類顆粒、異形淋巴細胞淋巴細胞峰右移，與單個核細胞峰左側相連并抬高急性淋巴細胞白血病、慢性淋巴細胞白血病、異形淋巴細胞單個核細胞峰抬高增寬原始或幼稚細胞、漿細胞、嗜酸性粒細胞增多、嗜堿性粒細胞增多、單核細胞增多單個核細胞峰與中性粒細胞峰之間異常未成熟的中性粒細胞、異常細胞亞群、嗜酸性粒細胞增多中性粒細胞峰右移、抬高、增寬中性粒細胞絕對值增多40、網(wǎng)織紅細胞成熟指數(shù)(RMI)增高：見于溶血性貧血、特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)、慢性淋巴細胞白血病(CLL)、急性白血病、真性紅細胞增多癥、再生障礙性貧血、多發(fā)性骨髓瘤。RMI減低：提示骨髓衰竭和造血無效，見于巨幼細胞性貧血。41、ABO遺傳基因位于第9號染色體長臂三區(qū)四帶，腦脊液中無血型物質，抗A與抗B主要是IgM，O型血中以IgG為主。AB0系統(tǒng)抗體分天然抗體與免疫性抗體：天然抗體以IgM為主，又稱完全抗體或鹽水抗體；免疫性抗體：有IgM、IgG、IgA，但主要是IgG。42、新生兒不宜做反向定型。酶介質法作血型鑒定時，用蛋白酶處理紅細胞，主要是破壞紅細胞表面的唾液酸，使紅細胞表面負電荷減少43、新生兒溶血的直接實驗依據(jù)：紅細胞直接抗人球蛋白試驗陽性。44、HLA分型的方法主要有：1.淋巴細胞毒試驗，一類抗原用T或外周淋，二類抗原用B；2.混合淋巴細胞培養(yǎng)試45、強直性脊椎炎有91%帶有HLA-B27抗原而正常人只有6%。46、血液保存液有：1.ACD(A枸櫞酸C枸櫞酸三鈉D葡萄糖)2.CPD(C枸櫞酸三鈉P磷酸鹽D葡萄糖腺嘌呤枸櫞酸)。47、枸櫞酸是防止葡萄糖在消毒中焦化，腺嘌呤促進ATP合成延長紅細胞壽命，磷酸鹽提高PH。48、尿液防腐劑有：(1)甲醛——對尿細胞、管型(2)甲苯：——尿糖、尿蛋白等化學成分的定性或定量檢查。(3)麝香草酚：——用于尿顯微鏡檢查、尿濃縮結核桿菌檢查，以及化學成分保存。(4)濃鹽酸——用作定量測定尿17-羥、17-酮、腎上腺素、兒茶酚胺、Ca2＋等標本防腐。(5)冰乙酸——用于檢測尿5-羥色胺、醛固酮等的尿防腐。(6)戊二醛——用于尿沉淀物的固定和防腐。49、多尿：24h尿總量＞2500ml。少尿：指24h尿量＜400ml。無尿：指尿量＜100ml/24h，或＜17ml/h。50、肉眼血尿：每升尿含血量≥1ml。鏡下血尿：尿經(jīng)離心沉淀鏡檢時發(fā)現(xiàn)紅細胞數(shù)＞3/HP。51、尿三杯試驗，如血尿以第一杯為主，多為尿道出血；以第三杯為主，多為膀胱出血；如三杯均有血尿，多見于腎臟或輸尿管出血。52、尿三杯試驗也可區(qū)分膿尿部位：如膿尿出現(xiàn)于第三杯，提示為膀胱頸炎、膀胱三角區(qū)炎癥；如三杯均為膿尿(全程膿尿)，提示病變位于膀胱頸以上的尿路，見于膀胱炎、輸尿管炎、腎盂腎炎、腎膿腫、腎積膿等。53、乳糜尿：加入等量乙醚或氯仿，蘇丹Ⅲ染色陽性。55、尿滲量主要與尿中溶質顆粒數(shù)量、電荷有關，而與顆粒大小關系不大。尿滲量能較好地反映腎臟對溶質和水的相對排出速度，更確切地反映腎臟濃縮和稀釋功能，因此是評價腎臟濃縮功能較好的指標。原尿中不存在的物質是紅細胞；原尿中的葡萄糖被完全重吸收的場所是近曲小管；原尿中肌酐幾乎不被重吸收而隨尿排出體外56、晨尿的比密不超過1.018，或差值在0.001-0.002間，或恒定在1.010時說明腎濃縮稀釋功能已基本消失。57、低血鉀堿中毒尿酸性高，高血鉀酸中毒呈堿性尿，變形桿菌感染呈堿性，腎小管性酸中毒時尿PH值不低于6。58、糖尿病酮癥：尿液呈爛蘋果味，泌尿系感染和膀胱癌：尿液呈腐敗臭味，苯丙酮尿癥：尿液呈老鼠屎味。59、本周蛋白(凝溶蛋白)經(jīng)乙酸纖維素膜電泳，BJP可在α2至γ球蛋白區(qū)帶間出現(xiàn)“M”帶。多見于多發(fā)性骨髓瘤，尿肌紅蛋白——多見于骨骼肌嚴重創(chuàng)傷大面積心梗。60、選擇性蛋白尿指數(shù)(SPI)即測定尿及血中IgG或白蛋白的比值來求得，＞0.2為選擇性差，＜0.1為選擇性好,尿中白蛋白/球蛋白＞5時為選擇性蛋白尿。61、80%飽和硫酸銨可沉淀其它蛋白而不能沉淀肌紅蛋白可用來簽別。62、管型的基質蛋白為T—H蛋白。遠端腎小管病變定位標志物。T-H蛋白可沉著于腎間質并刺激機體產(chǎn)生相應的自身抗體63、顆粒管型——腎臟實質性病變；紅細胞管型——腎靜脈血栓；腎小管上皮細胞管型為腎移植排異反應的可靠指一；腎上皮細胞管型與白細胞管型鑒別：加酸法呈現(xiàn)細胞核；酯酶染色(+)，過氧化物酶染色(-)64、機體每次進餐后，尿液的pH呈一過性增高，稱之為堿潮。65、蛋白尿：尿液中蛋白質＞150mg/24h或＞100mg/L時，蛋白定性試驗呈陽性尿蛋白定量＞3.5g/24h時，稱為腎病性蛋白尿，最典型的病例是腎病綜合征66、磺基水楊酸法——干化學法檢查尿蛋白的參考方法67、尿PH(甲基紅或溴麝香草酚)，尿比密(多聚電解質：甲乙烯酸馬來酐)，尿蛋白(溴酚藍)，尿糖(色原：碘化鉀，鄰甲聯(lián)苯胺)，尿酮體(亞硝基鐵氰化鈉)，尿膽紅素(2，4二氯苯胺重氮鹽)，尿膽原(二甲氨基甲醛)，尿亞硝酸鹽(對氨基苯砷酸和1234四羥基對苯喹啉3酚)，尿白細胞(吲哚酚酯)，尿血紅蛋白(過氧化氫茴香素或過氧化氫烯鈷和色原)，尿維C(中性紅，緩沖劑，二氯酚靛酚鈉)。68、維生素C對尿糖測定的影響：尿液在低葡萄糖濃度(14mmol/L)時，維生素C與試帶中的試劑發(fā)生競爭性抑制反應，使干化學法產(chǎn)生假陰性反應，而班氏法產(chǎn)生假陽性的結果。69、膽紅素、尿膽原及尿膽素，俗稱尿三膽；膽紅素、尿膽原，俗稱尿二膽；70、尿β2-M檢測主要用于評估腎臟早期損傷時腎小球和近端腎小管功能。71、hCG是唯一不隨胎盤重量增加而分泌增多的胎盤激素，分泌后直接進入母血，幾乎不進入胎血循環(huán)。產(chǎn)后九天或人流25天后HCG恢復正常，產(chǎn)后四天人流十三天后HCG應小于1000，男性尿中HCG增高要考慮睪丸腫瘤。72、尿N-乙酰β-D-氨基葡萄糖酐酶(NAG)是腎小管功能損害最敏感的指標之一73、鏡檢糞便中脂肪小滴大于6個/HP視為脂肪排泄過多。74、正常糞便中G+球菌與G-桿菌比值約1：10。75、隱孢子蟲是AIDS和兒童腹泄重要病原診斷，且要查到卵囊。76、正?？崭故r后胃液殘余量為50ML。77、腦脊液抽取時：第一管：細菌學檢查，第二管：生化免疫學檢查，第三管：細胞計數(shù)。78、腦脊液黃變癥可分為四種，感染性、黃疸性、淤滯性、梗阻性出血性79、結核性腦膜炎的腦脊液在12~24小時內(nèi)呈薄膜或纖細的凝塊。毛玻璃樣渾濁。80、單純皰疹腦炎時腦脊液中淋巴樣細胞中可發(fā)現(xiàn)胞質內(nèi)包涵體。81、粒細胞、淋巴細胞、漿細胞同時存在是結核性腦膜炎的特點。82、蛋白細胞分離現(xiàn)象(Froin綜合癥)是蛛網(wǎng)膜下腔梗阻所致梗阻腦脊液的特征。腦脊液同時存在膠樣凝固、黃變癥和蛋白質細胞分離83、髓鞘堿性蛋白(MBP)增高見于多發(fā)性硬化癥。84、神經(jīng)性梅毒檢查首選試驗是：密螺旋體熒光抗體吸收試驗(FTA—ABC)。85、漿膜積液(腦脊液)常規(guī)及細胞學檢查用EDTA抗凝，生化檢查用肝素。86、黏蛋白是一種酸性糖蛋白，其等電點為pH3~587、漏出液以淋巴、間皮細胞為主，滲出液以中性粒、淋巴、嗜酸性細胞為多。漏出液與滲出液的鑒別(重要幾點)項目漏出液滲出液病因非炎癥性炎癥性、外傷、腫瘤或理化刺激＜1.015＞1.018Rivalta試驗性陽性蛋白質定量(g/L)＜2530積液蛋白/血清蛋白＜0.5＞0.5葡萄糖(mmol/L)接近血糖＜3.33乳酸脫氫酶(LD，U/L)＜200＞200＜0.6＞0.6細胞總數(shù)(×106/L)＜100＞500有核細胞分類淋巴細胞為主，可見間皮細胞炎癥以中性粒細胞為主，慢性炎癥或惡性積液以淋巴細胞為主88、關節(jié)腔液高度黏稠，其高低與透明質酸的濃度和質量呈正相關。炎性積液的黏稠度減低，關節(jié)炎癥越嚴重，積液的黏稠度越低。89、WH0建議將精子活動力分為4級：①快速前向運動(Ⅲ級：直線運動)；②慢或呆滯的前向運動(Ⅱ級：運動緩慢)；③非前向運動(Ⅰ級：原地運動)；④不動(0級：不活動)?；顒恿⒖贾担篧H0規(guī)定正常生育者精子活動力：射精后60min內(nèi)，Ⅲ級精子應＞25%；或Ⅲ和Ⅱ級精子的總和＞50%。90、羊水中AFP增高，主要見于開放型神經(jīng)管畸形91、胎兒肺成熟度——羊水泡沫試驗(振蕩試驗)92、如果空腹胃液量大于100ml，BA0大于15mmol/h，MA0大于30mmol/h，且BA0/MA0大于0.6，即可考慮胃泌素瘤。93、良性病變的上皮細胞形態(tài)：增生、再生、化生94、核異質：主要表現(xiàn)為核增大、形態(tài)異常、染色質增多、分布不均、核膜增厚、核染色較深，胞質尚正常。核異質細胞是介于良性和惡性之間的過渡型細胞，根據(jù)核異質細胞形態(tài)改變程度，可分為輕度核異質和重度核異質。二、血液學1、卵黃囊是人類最初的造血組織。血島是人類最初的造血中心。2、造血正向調(diào)控的細胞因子：干細胞因子(SCF)；集落刺激因子(CSF)；白細胞介素3(IL-3)。造血負向調(diào)控的細胞因子：轉化生長因子-β(TGF-β)；腫瘤壞死因子-α、β(TNF-α、β)；白血病抑制因子(LIF)；干擾素α、β、γ(interferon-α、β、γ，IFN-α、β、γ)；趨化因子(CK)3、有絲分裂是血細胞分裂的主要形式。巨核細胞則是以連續(xù)雙倍增殖DNA的方式，屬多倍體細胞。4、血細胞發(fā)育成熟中的形態(tài)演變規(guī)律(1).細胞胞體由大逐漸變小(巨核細胞相反，由小變大)(2).細胞漿顏色由深逐漸變淺(中幼紅細胞階段胞漿血紅蛋白合成明顯，故顏色發(fā)紅)(3).紅系統(tǒng)胞漿中無顆粒，粒系統(tǒng)到中幼階段顆粒開始出現(xiàn)特異性顆粒(嗜中性，嗜酸性和嗜堿性)改變(4).中幼階段核仁消失骨髓有核細胞增生程度五級估計標準增生程度成熟紅細胞：有核細胞有核細胞均數(shù)/Hp常見病例增生極度活躍＞100各種白血病增生明顯活躍50~100各種白血病、增生性貧血增生活躍20~50正常骨髓象、某些貧血增生減低5~10造血功能低下增生極度減低1再生障礙性貧血5、原粒胞質少，透明天蘭色，無顆粒，早幼胞質多含紫紅色非特異性的嗜天青顆粒。6、原紅邊際有鈍狀或瘤狀突起，有核周淡染區(qū)，網(wǎng)織紅內(nèi)含嗜堿性物質，7、單核細胞進入組織內(nèi)形成巨噬細胞。8、正常骨髓片中原巨核為0(多為產(chǎn)板巨)，一張正常血片中可見巨核細胞為7—35個。9、核發(fā)育落后于胞質，即幼核老質(巨幼紅細胞貧血)；胞質發(fā)育落后于核，即老核幼質(缺鐵性貧血)。核質發(fā)育不平衡(Pelger-Huet畸形)*MDS病態(tài)造血時，可出現(xiàn)小巨核細胞，核漿發(fā)育失衡(老漿幼核)、粒細胞中顆粒過少或過多、Pelger-Huet異。10、彌漫性血管內(nèi)凝血時，紅細胞可呈裂細胞11、對紅細胞膜起屏障和保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定作用的是磷脂和膽固醇12、過氧化物酶(pox)染色：陽性結果為胞質內(nèi)出現(xiàn)棕黑色顆粒。正常時，原粒陰性，自早幼粒細胞至成熟中性粒細胞均呈陽性反應。嗜堿陰性，嗜酸陽性最強，單核只有幼單和單核呈弱陽性反應，其它除吞噬細胞有陽性外都是陰性反應。異常時，急粒原粒(+)。急性早幼粒(強+)13、過碘酸雪夫氏反應(糖原染色、PAS)：陽性結果為胞質內(nèi)出現(xiàn)紅色顆粒、塊狀或呈彌漫狀紅色。急淋(+)粗顆粒塊狀；急粒(+)細顆粒均勻；急單(+)細顆粒彌散狀。14、堿性磷酸酶染色(NAP染色)成熟中性粒和巨噬(+)，其他均(-)。積分值(NAP)指100個中性粒中陽性比例，參考以一個加號為基準，參考值是7—51。15、細菌性感染時NAP積分值增高。急性粒細胞白血病時NAP積分值減低，急性淋巴細胞白血病時NAP積分值一般增高；再生障礙性貧血積分值增高，陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿積分值減低；再障(+)，治療有效下降。16、慢粒與類白血病鑒別：慢粒的NAP積分值常為零，類白血病時NAP顯著升高。17、酸性磷酸酶染色(ACP)：戈謝病(+)，尼克—皮克病(-)；多毛細胞白血病(+)。18、氯乙酸AS-D萘酚酯酶染色(AS-D-NCE)：為粒系細胞所特有，又稱特異性酯酶染色。陽性結果：胞質內(nèi)出現(xiàn)紅色沉淀。急粒(+)α-醋酸萘酚酯酶染色(α-NAE)非特異性酯酶染色。陽性結果：胞質中出現(xiàn)棕黑色顆粒沉淀。幼單核細胞和單核細胞(+)，可被氟化鈉抑制。各期粒細胞(-)，不被氟化鈉抑制。急單：(+)被氟化鈉抑制；急粒：個別細胞(+)不被氟化鈉抑制；急淋(-)α-丁酸萘酚酯酶(α-NBE)主要存在于單核系細胞中，又稱單核細胞酯酶。急性單核細胞白血?。簡魏讼导毎蠖鄶?shù)呈陽性，陽性反應能被氟化鈉抑制(主要鑒別急粒和急單，后者可被抑制)[意義同α-NAE，敏感性不如α-NAE，而特異性較α-NAE高]乙酸AS-D萘酚酯酶和α-丁酸萘酚酯酶雙染色對診斷M4具有獨特的診斷價值。19、酸性磷酸酶染色(ACP):戈謝細胞(+)和尼曼-匹克細胞(-)；多毛細胞白血病(+)不被L-酒石酸抑制。淋巴肉瘤細胞和慢性淋巴細胞白血病的淋巴細胞(+)被L-酒石酸抑制；T淋巴細胞(+)，B淋巴細胞(-)。20、鐵染色可作為診斷缺鐵貧(骨髓細胞外鐵明顯減低，甚至消失；鐵粒幼細胞的百分率減低)和指導鐵劑的臨床，骨髓增生異常綜合征時鐵粒幼細胞的百分比可增高，其所含鐵顆粒的數(shù)目可增多，環(huán)鐵粒幼細胞常見。鐵粒幼貧血時多有環(huán)鐵粒紅細胞，其中難治性貧血占15%以上。非缺鐵性貧血(溶血性貧血、營養(yǎng)性巨幼細胞貧血、再生障礙性貧血和白血病)細胞外鐵正?；蛟龈?，鐵粒幼細胞正常或增高。感染、肝硬化、慢性腎炎及尿毒癥、血色病及多次輸血后，骨髓細胞外鐵增加。21、核型中各種符號代表的意義：t：易位，inv：倒位，iso：等臂染色體，ins：插入，(del)-：丟失，+：增加，P：短臂，q：長臂，接下第一括號內(nèi)是累及染色體的號數(shù)，第二括號內(nèi)是累及染色體的區(qū)帶。22、特異性染色體：慢粒(CML)的ph染色體，t(9；22)(q34；q11)；急性早幼粒(M3)：t(15;17)(q22;q21)；MbtBurkitt淋巴瘤：t(8;14)(q24;q32)。白血病常見的染色體和基因特異改變類型染色體改變基因改變Mt(8；21)(q22；q22)AML/ETOMt(15；17)(q22；q21)PML/RARα或RARα/PMLMEoinv/del(16)(q22)CBFB/MYH11Minv/del(11)(q22)MLL/ENLCMLt(9；22)(q34；q11)BCR/ABL23、貧血時血紅蛋白：極重度：Hb≤30g/L，重度：30—60，中度：60—90，輕度：90—120。24、紅細胞內(nèi)在缺陷所致的溶貧(遺傳性/先天性)：膜缺陷——遺傳性球形細胞增多癥酶缺陷——葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺陷癥；血紅蛋白病——珠蛋白生成障礙性貧血25、紅細胞外來因素所致的溶貧(獲得性)：免疫因素——自身免疫性溶血性貧血；膜缺陷——陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥(PNH)26、慢性血管內(nèi)溶血：尿含鐵血黃素(+)，陰性不能排除。27、血漿游離蛋白〈40mg/L，血管內(nèi)溶血時上升。28、血清結合珠蛋白(HP)：正常值為0.8—2.7g/l。增高見于妊娠，慢感，惡性腫瘤；減低見于血管內(nèi)溶血，肝病，巨幼貧等。29、AGLT50:指酸化甘油溶血試驗中溶血率按光密度減至50%所需的時間來計算。30、PHN：蔗糖溶血試驗為篩選試驗(+，陽性或溶血率增加),酸化血清溶血(Ham)試驗是確證試驗.31、紅細胞滲透脆性增高見于遺傳性球形細胞增多癥、橢圓形細胞增多癥等(紅細胞滲透脆性試驗：通過紅細胞表面積與容積的比值，反映其對低滲鹽溶液的抵抗性。比值愈小，紅細胞抵抗力愈小，滲透脆性增加。反之抵抗力增大。開始溶血0.44%~0.42%(NaCl液)，完全溶血0.34%~0.32%(NaCl液)。)32、自身溶血試驗及其糾正試驗：膜缺陷G6PD缺陷癥者溶血度輕度增加，能被葡萄糖糾正33、G-6-PD缺乏癥的篩查/排除試驗是高鐵血紅蛋白還原試驗(還原率下降)34、正常血紅蛋白電泳區(qū)帶：HbA＞95%、HbF＜2%、HbA2為1.0%~3.1%。35、HbA2增多，見于β珠蛋白合成障礙性貧血，為雜合子的重要實驗室診斷指標。36、抗堿血紅蛋白測定又稱堿變性試驗,胎兒血紅蛋白(HBF)具有抗堿和抗酸作用。37、珠蛋白生成障礙性貧血：原名為地中海貧血或海洋性貧血。β-珠蛋白生成障礙性貧血(輕型)：Hb電泳，HbA2明顯增高是其特點，HbF正?；蜉p度增加。重型，HbF增高大于30%。38、自身免疫性溶血性貧血：抗人球蛋白試驗(Coombs試驗)是本病重要的診斷方法，最好同時作直接和間接法39、進入血漿中的Fe2+，經(jīng)銅藍蛋白氧化作用變?yōu)镕e3+，與運鐵蛋結合運行至身體各組織中。血清鐵/總鐵結合力*100%=轉鐵蛋白飽和度(2055%)。40、臨床缺鐵分三期：缺鐵期；缺鐵性紅細胞內(nèi)生成期；缺鐵性貧血期。41、缺鐵性貧血：血清鐵、血清鐵蛋白、轉鐵蛋白飽和度(TS)降低；血清總鐵結合力(TIBC)、轉鐵蛋白、血清轉鐵蛋白受體(sTfR)增高；骨髓鐵染色示鐵消失，鐵粒幼細胞小于15%。42、紅細胞既有低色素又有正色素時稱其為“雙形性”，是缺鐵粒幼細胞貧血的特征。同時，缺鐵粒幼細胞貧血患者的環(huán)形鐵粒幼占15%以上。43、再生障礙性貧血：全血細胞減少，網(wǎng)織紅細胞絕對值減少。一般無肝脾腫大。44、急性造血功能停滯(AAH)：在涂片周邊部位出現(xiàn)巨大原始紅細胞是本病的突出特點45、急性白血?。汗撬柚心骋幌盗性技毎?或原始加幼稚細胞)高于30%。一般自然病程短于6個月。46、慢性白血?。汗撬柚心骋幌盗械陌籽龆?，以接近成熟的白血胞增生為主，原始細胞不超過10%47、急性白血病FAB分型：M1(急性髓細胞白血病未成熟型)：原粒大于或等于90%,早幼粒少,中幼以下階段不見或少見,POX,SBC(+)的原粒大于3%.M2(急性髓細胞白血病白血病部分成熟型)：有M2a,M2b兩型，M2a中原粒大于30%小于90%，且早幼粒以下階段大于10%；M2b以異常的中性中幼粒增生為主(大于30%),有Phi@小體存在。M3(急性早幼粒細胞白血病)：以顆粒增多的異常早幼粒細胞增生為主,大于30%可見束狀Auer小體,依顆?？煞諱3a(粗顆粒型)、M3b(細顆粒型)。M4(急性粒—單核細胞白血病)：按粒、單細胞比例可分M4a、M4b、M4c、M4eo(嗜酸性細胞＞5%，有inv(16)倒位)。M5(急性單核細胞白血病)：以分化程度分M5a、M5b；M5a：未分化型,原單大于或等于80%；M5b：部分分化型，原單占30%~80%。M6(急性紅白血病)：紅系比例≥50%，紅系PAS陽性，原粒大于30%，異常幼紅細胞大于10%時也可診斷。M7(急性巨核細胞白血病)：原始巨核細胞大于30%。48、綿羊紅細胞受體(Es)及細胞表面分化抗原CD7、CD2、CD3、CD4、CD8、CD5為T細胞標記，CD7為出現(xiàn)早，且貫穿表達整個T細胞分化發(fā)育過程中的抗原。CD7、CyCD3同屬于檢測T-急性淋巴細胞白血病(T-ALL)的最敏感指標，只表達CD7＋的不能診斷。49、CD25是激活T,B細胞的標記。SmIg(細胞膜表面免疫球蛋白)和EM(小鼠紅細胞受體)是B細胞成熟的特征性標志,Em為早期成熟B細胞標志。50、CD19反應譜廣,是鑒別全B系的敏感而又特異的標記，CD10為診斷Common—ALL的必需標記，CD22用于檢測早期B細胞來源的急性白血病是相當特異和敏感的，CD14,為單核細胞特有，抗髓過氧化物酶(MPO)為髓系特有。51、CD34為造血干細胞標記,CD38為造血祖細胞標志；CD41a,CD41b,CD61,血小板過氧化物酶(PPO)為巨核系特有。52、急性白血病療效標準：完全緩解(Completeremission，CR)：骨髓象：原粒細胞Ⅰ型＋Ⅱ型(原單＋幼單或原淋＋幼淋)≤5%，紅細胞及巨核細胞正常。復發(fā)：骨髓涂片中原+幼稚細胞＞20%；53、中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。阂訡SF和血清中β2-微球蛋白比值的增高更有診斷意義。54、急淋可分為:L1,L2,L3三型。退化細胞明顯增多，籃細胞(涂抹細胞)多見，這是急淋的特征之一。酸性磷酸酶(ACP)染色，T細胞陽性，B細胞陰性。大約90%的急淋有克隆性核型異常，其中66%為特異性染色體重排。55、原始粒細胞(Ⅰ＋Ⅱ)低于10%，嗜堿性粒細胞可高達10%~20%，是慢粒特征之一。56、漿細胞白血?。篧BC高、PLT少，血片中漿細胞≥20%，骨髓增生活躍，糖原與核糖核酸染色均陽性。57、多毛細胞白血?。喝毎?，多毛細胞的特征：胞體大小不一，直徑為10—20微米(似大淋巴細胞)，毛突的特點是邊緣不整齊有許多不規(guī)則纖絨突起，活體染色時優(yōu)。約有48—60%病例呈干抽，POX，NAP，SB染色陰性，ACP(+)，不能被L-酒石酸抑制。58、骨髓增生異常(MDS)：貧血，PLT、WBC少。有異形粒細胞(Pelgerbuet樣變)，可有大而畸形的火焰血小板。59、霍奇金淋巴瘤骨髓象：可以找到R-S細胞，但陽性率不高，骨髓組織活檢，可將陽性率提高至9%~22%。60、非霍奇金淋巴瘤需依賴組織病理學分為:①淋巴細胞型，②組織細胞型(網(wǎng)狀細胞肉瘤)，③混合細胞型，④未分化型。61、玫瑰花結試驗：綿羊紅細胞(+)為T淋，小鼠紅細胞和EAC(+)為B淋。62、多發(fā)性骨髓瘤：單一漿細胞異常增生，紅細胞常呈“緡錢狀”排列，早期骨髓呈灶性分布，異常漿細胞一般5—10%。尿蛋白電泳和免疫電泳可檢出B-J蛋白(除不分沁型)。免疫電泳“M”成份類型：70%是IgG型，23—27%為IGA，63、巨球蛋白血癥：嗜堿性粒細胞和組織嗜堿細胞散在于異常細胞之間為本癥特征。64、骨髄纖維化：(干抽)。骨髓活檢是本病確診的主要依據(jù)65、惡性組織細胞病(MH，簡稱惡組)是單核-巨噬細胞系統(tǒng)的惡性增生性疾病。全血細胞減少是本病的典型血象表現(xiàn)。66、傳染性單核細胞增多癥(IM，簡稱傳單)是由EB病毒(Epstein-Barrvirus，EBV)所引起的一種急性或亞急性淋巴細胞良性增生的傳染病，又稱腺性熱。67、小巨核細胞是診斷MDS的重要依據(jù)之一，其特點是體積小、畸形，含單個核、雙核、多核及分葉過多，核仁68、診斷粒細胞缺乏癥最關鍵的指標是骨髓中缺乏成熟階段的中性粒細胞69、血小板上有鈉泵和鈣泵。血小板細胞器主要有：A顆粒，致密顆粒，溶酶體顆粒。TXA2是腺苷酸環(huán)化酶的重要抑制劑促進血管收縮。PGI2是腺苷酸環(huán)化酶的重要興奮劑，抑制血小板聚集和擴張血管。85.血小板功能：黏附(GPⅠb/Ⅸ)，聚集(GPⅡb/Ⅲa)，釋放，促凝，收縮，維護內(nèi)皮完整性。86、血小板活化因子(PAF)是迄今已知的最強血小板誘導劑，可誘導血小板活化、聚集。87、血小板糖蛋白測定：GPⅠb缺乏見于巨大血小板綜合征(對瑞斯托霉素無聚集反應)；GPⅡb-Ⅲa缺乏見于血小板無力癥(對瑞斯托霉素有聚集反應)。88、凝血因子Ⅲ(FⅢ)，習慣上稱作組織因子(TF)，是正常人血漿中唯一不存在的凝血因子。90、接觸凝血因子：FⅫ、FⅪ和激肽系統(tǒng)的激肽釋放酶原(PK)、高分子量激肽原(HMWK)。血因子：FⅠ、FⅤ、FⅧ和FⅩⅢ93、外源凝血途徑：(TF)FⅢ、FⅦ。從TF到TF-FVIIa-Ca復合物形成94、共同凝血途徑：FⅩ95、抗凝血酶Ⅲ(antithrombinⅢ，AT-Ⅲ)是體內(nèi)主要的抗凝物質，其抗凝作用占生理抗凝作用的70%~80%。AT-Ⅲ是肝素依賴的絲氨酸蛋白酶抑制物，分子中有肝素結合位點和凝血酶結合位點。96、蛋白C(PC)、蛋白S(PS)均由肝臟合成，是依賴維生素K的抗凝物質。97、影響血液粘度最大的血漿蛋白是纖維蛋白原；影響血液粘度最主要的因素是紅細胞比積98、PT正常參考值為11秒到14秒，±3秒為異常。是反映外源凝血系統(tǒng)最常用的篩選試驗。99、PTR(凝血酶原比值，受檢值/正常對照)，INR(國際標準化比值)：要先求出ISI(國際敏感指數(shù))：所用組織凝血活酶與ISI已知的國際參比品相比較的值。ISI=已知ISI*斜率。ISI值低，試劑敏感度高。INR=(PTR)ISI。100、APTT是內(nèi)源凝血系統(tǒng)較敏感和常用的篩選試驗。APTT延長的最常見疾病為血友病。101、β-TG和PF4是血小板活化的重要指標。102、先天性(遺傳性)因子ⅩⅢ缺乏癥——血塊收縮試驗(CRT)B104、血清纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)增高見于原發(fā)性纖溶癥；D-二聚體在繼發(fā)性纖溶癥為陽性或增高，而原發(fā)性纖溶癥為陰性或不升高，此是兩者鑒別的重要指標。105、過敏性紫癜束臂試驗，結果應是在125px直徑圓圈內(nèi)新出血點超過10個以上106、DIC時：優(yōu)球蛋白溶解時間(ELT)常縮短小于70分，血漿魚精蛋白副凝固試驗(3P)陽性，D-D陽性，血清FDP高(大于40mg/l)。因為FDP、3P試驗陽性和D-D陽性在DIC早期就會出現(xiàn)，常把這三項作為DIC確診檢測。107、肝病并發(fā)DIC時，F(xiàn)Ⅷ：C降低，vWF：Ag增高及vWF：Ag/FⅧ：C比值增高，是最有診斷價值的一組試108、APTT是監(jiān)測普通肝素治療的首選指標。PT是監(jiān)測口服抗凝治療的首選指標。9、PT試驗可反映：凝血酶原、纖維蛋白原、因子V、VII、X的水平。三、臨床生化1、糖酵解：指從葡萄糖至乳糖的無氧分解過程，可生成2分子ATP。是體內(nèi)糖代謝最主要途徑。最終產(chǎn)物：乳酸。依賴糖酵解獲得能量：紅細胞。2、糖氧化——乙酰CoA。有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。1分子葡萄糖徹底氧化為CO2和H2O，可生成36的ATP。3、糖異生：非糖物質轉為葡萄糖。是體內(nèi)單糖生物合成的唯一途徑。肝臟是糖異生的主要器官。防止乳酸中毒。4、血糖受神經(jīng)，激素，器官調(diào)節(jié)。5、升高血糖激素：胰高血糖素(A細胞分泌)，糖皮質激素和生長激素(糖異生),腎上腺素(促進糖原分解)。降低血糖激素：胰島素(B細胞分泌)(唯一)Ⅰ型：內(nèi)生胰島素或C肽缺，易出酮癥酸中毒，高鉀血癥，多發(fā)于青年人。Ⅱ型：多肥胖，具有較大遺傳性，病因有胰島素生物活性低，胰島素抵抗，胰島素分泌功能異常。特殊型及妊娠期糖尿病。7、糖尿病的診斷標準：有糖尿病癥狀加隨意血糖≥11.1mmol/L；空腹血糖(FVPG)≥7.0mmol/L；(OGTT)2h血糖≥11.1mmol/L。初診需復查后確證。8、慢性糖尿病人可有：白內(nèi)障(晶體混濁變形)，并發(fā)血管病變以心腦腎最重。9、糖尿病急性代謝并發(fā)癥有：酮癥酸中毒(DKA，高血糖，尿糖強陽性，尿酮體陽性，高酮血癥，代謝性酸中毒，多＜40歲，年輕人)，高滲性糖尿病昏迷(NHHDC，血糖極高，＞33.6mmol/L，腎功能損害，腦血組織供血不足，多＞40歲，老年人)，乳酸酸中毒(LA)。10、血糖測定：葡萄糖氧化酶-過氧化物酶偶聯(lián)法(GOD-POD法)。己糖激酶法(HK)：參考方法(＞7.0mmol/L稱為高血糖癥。＜2.8mmol/L稱為低血糖癥。)11、空腹低血糖反復出現(xiàn)，最常見的原因是胰島β細胞瘤(胰島素瘤)。胰島B細胞瘤臨床特點：空腹或餐后4—5h發(fā)作，腦缺糖比交感神經(jīng)興奮明顯，有嗜睡或昏迷，30%自身進食可緩解故多肥胖。12、血漿滲透壓=2(Na+K)+血糖濃度。13、靜脈血糖〈毛細血管血糖〈動脈血糖。14、血糖檢測應立即分離出血漿(血清)，盡量早檢測，不能立即檢查應加含氟化鈉的抗凝劑。15、腎糖閾：8.9—10.0mmol/L。16、糖耐量試驗：禁食10—16h，5分鐘內(nèi)飲完250毫升含有75g無水葡萄糖的糖水，每30分鐘取血一次，監(jiān)測到2h，共測量血糖5次(包括空腹一次)。17、糖化血紅蛋白：可分為HbAIa，HbAIb，HbAIc(能與葡萄糖結合，占絕大部分)，測定時主要測HbAI組份或HbAIc(4%--6%)，反映前6~8周血糖水平，主要用于評定血糖控制程度和判斷預后。18、糖化血清蛋白：類似果糖胺，反映前2—3周血糖水平。19、C肽的測定可以更好地反映B細胞生成和分泌胰島素的能力。20、乳酸測定：NADH被氧化為NAD+，可在340nm處連續(xù)監(jiān)測吸光度下降速度。(NADH和NADPH在340nm有特征性光吸收)21、血脂蛋白電泳圖(自陰極起)：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。22、脂蛋白超速離心法：CM，VLDL，IDL，LDL，LP(A)，HDL(密度從小到大，分子從大到小)。脂蛋白結構的主要成分脂蛋白脂質載脂蛋白CM，ApoB48VLDL10%，ApoB100、CⅡ、ⅠDL15%，ApoB100、ELDL20%，ApoB100HDLTG：＜5%，TC：20%脂蛋白(a)20%，ApoB100、Apo(a)23、CM90%含TG，VLDL中TG占一半以上(稱為富含甘油三酯的脂蛋白(RLP))，IDL中的載脂蛋白以ApoB100為主，占60%~80%，LDL(膽固醇含量最高)中幾乎全部為ApoB100(占95%以上)，HDL(ApoA1和ApoA4)中脂質和蛋白質各占一半。LP(A)可作為動脈粥樣硬化的獨立危險因素指標，直接在肝中產(chǎn)生。24、肝臟是載脂蛋白合成部位。ApoAⅠ由肝和小腸合成，是組織液中濃度最高的載脂蛋白。25、運輸內(nèi)源性膽固醇的脂蛋白主要是LDL；載脂蛋白的分類和所在位置載脂蛋白分布ApoAⅠHDL含大量，CM、VLDL、LDL含少量ApoAⅡHDL，CM、VLDL含少量ApoAⅣHDLApo(a)Lp(a)ApoB48CMApoB100VLDL、IDL、LDLApoCⅠVLDLApoCⅡCM、VLDL、新生HDLApoECM、VLDL、IDL、HDL26、脂蛋白受體：LDL受體：APOB/E受體(配體：ApoB100、ApoE)；VLDL受體：肝內(nèi)基本沒有，配體為ApoE27、肝素引起LPL酶釋放入血稱為肝素后現(xiàn)象,ApoCII是激活劑(促進VLDL的代謝),ApoCIII是抑制劑。LCAT(卵磷脂膽固醇酰基轉移酶)最優(yōu)底物是新生的HDL(ApoAⅠ可活化)。28、膽固醇是膽汁酸唯一前體和所有類固醇激素包括性激素和腎上腺素的前體。29、冠心病的獨立危險因素：CM、VLDL殘粒；變性LDL；B型LDL；LP(a)高脂蛋白血癥的分型及特征分型分型增加的脂蛋增加的脂蛋白血血清脂質濃度血清載脂蛋白血清外血清外觀原因ⅠⅠCCMTCTC：NtotTG：tttBB48tA-tC-↓t奶油樣表層奶油樣表層下層透明原點深染原點深染LPL活性降低ApoCⅡ缺乏ⅡaⅡaLLDLTCTC：tB100t透透明或輕度渾濁LDL受體缺陷或活性降低LDL異化障礙ⅡbⅡbLVLDLTCTC：ttTG：tBtBtCⅡtCⅢt渾濁渾濁不明VLDL→LDL轉換亢進ⅢⅢDLTCTC：ttTG：ttCCⅡtCⅢtEtt渾濁渾濁ApoE異常ⅣⅣVVLDLTCTC：NtotTG：ttCCⅡtCⅢtEt渾濁渾濁VLDL合成亢進VLDL處理速率變慢ⅤⅤCCMVLDLTCTC：tTG：ttCCⅡttCⅢttEtt奶油樣表層奶油樣表層下層渾濁原點及前β帶深染LPL活性低下VLDL，CM處理速度變慢30、前白蛋白：由肝細胞合成，肝損傷敏感指標，運載維生素A。營養(yǎng)不良指標。31、白蛋白：由肝實質細胞合成，是血漿中含量最多的蛋白質。功能：內(nèi)源性氨基酸營養(yǎng)源，酸堿緩沖能力，非特異性載體(運輸)，維持血漿膠體滲透壓。32、正向急性時相反應蛋白(濃度升高)：α1-抗胰蛋白酶、α1-酸性糖蛋白(主要)、觸珠蛋白(Hp)、銅藍蛋白、C4、C3、纖維蛋白原、C-反應蛋白(極靈敏)等。33、負向急性時相反應蛋白(濃度下降)：前白蛋白、白蛋白、轉鐵蛋白TRF(缺鐵時升高)。34、觸珠蛋白(Hp)：急性血管內(nèi)溶血時Hp濃度明顯下降。35、α2-巨球蛋白(α2-MG或AMG)：分子量最大的血漿蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血癥患者濃度會下降。a2-巨球蛋白不是急性時相反應蛋白。36、銅藍蛋白(CER)：急性時相反應蛋白。有氧化酶活性，在血中將Fe2+氧化為Fe3+，協(xié)助診斷Wilson病的“肝豆狀核變性”。(Wilson病患者血清總銅濃度不變，銅藍蛋白含量降低，而伴有血漿可透析的銅(游離銅)含量增加。此病為常染色體隱性遺傳。)37、β2-微球蛋白(BMG)：主要用于監(jiān)測腎小管功能損傷。特別用于腎移植后排斥反應的監(jiān)測(尿中升高)。38、溴甲酚綠法(BCG法)：陰離子染料，pH4.2的緩沖液，黃色變成藍綠色，628nm波長的吸光度。39、血清蛋白電泳從正極到負極依次為：(PA)、ALB、a1、a2、β、γ-球蛋白。40、腎病時Alb降低，α2和β升高。41、肝硬化時出現(xiàn)β區(qū)帶和γ帶難以分開而連在一起叫：β-γ橋。(IgA增高所致)42、CK和GGT都是男性高于女性。酒后γ-GT升高明顯。43、酶釋放的速度與其分子量成反比。如LD分子量大于CK，而當有心肌梗死時，LD在血液中升高的時間就晚于CK。44、連續(xù)監(jiān)測法：又稱動力學法或速率法、連續(xù)反應法。在酶反應過程中，用儀器監(jiān)測某一反應產(chǎn)物或底物濃度隨時間的變化所發(fā)生的改變，通過計算求出酶反應初速度。45、用免疫法測酶的優(yōu)點是靈敏度和特異性高。酶反應動力學中所指速度就是反應的初速度。46、米氏方程是反映酶促反應速度與底物濃度關系的方程式，其中Km稱米氏常數(shù)(只與酶的性質有關，而與酶濃度無關)。Km值最小的底物一般稱為該酶的最適底物或天然底物。影響酶活性的因素有：底物、樣品存放時間、溫度、PH值、緩沖液的濃度47、LDH、ALP在凍融時可被破壞，LDH在低溫反不如室溫穩(wěn)定的現(xiàn)象為“冷變性”。48、在實驗規(guī)定的條件下(溫度，最適PH，最適底物物濃度時)，在1分鐘內(nèi)催化1pmol底物發(fā)生反應所需的酶量作為1個酶活力國際單位。49、CK-MB是診斷AMI最有價值酶學生化指標。3~8h出現(xiàn)升高，發(fā)病后9~30h達峰值，于48~72h恢復至正水平。50、LDH含量(主要存在于細胞內(nèi))：LDH2(H3M)LDH1(主要存在于心臟，RBC)LD3(H2M2，肺脾)LD4(H3M)LD5(主要存在于肝臟、橫紋肌)。(正常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD5)51、急性心肌梗死發(fā)作后早期，血清中的LD1和LD2活性均升高，而LD1升高更早，更明顯，可致LD1/LD2比值增高。如LD5也升高提示心衰伴有肝臟淤血或肝功能衰竭。52、肝實質病變(病毒性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌)LD5＞LD4。骨骼肌疾病時LD5＞LD4。肺部疾患可有LD3升高。53、AST的同工酶：分別存在于細胞質(c-AST)和線粒體(m-AST)。正常人主要為c-AST；各種肝臟、心臟等病變時AST明顯升高。此時主要為m-AST。54、重癥肝炎或亞急性重型肝壞死時，一度上升的ALT在癥狀惡化的同時，酶活性反而降低，而膽紅素卻進行性升高，出現(xiàn)“酶膽分離”，常是肝壞死征兆。55、慢性活動性肝炎或脂肪肝：ALT輕度增高(100~200U)，或屬正常范圍，且AST＞ALT。56、急性胰腺炎時，血和尿中的AMY顯著增高。發(fā)病后8~12h血清AMY開始增高，12~24h達高峰，2~5d下降至正常。尿AMY約于發(fā)病后12~24h開始升高，下降比血清AMY慢，因此，在急性胰腺炎后期測定尿AMY更有價值。血清與尿中AMY同時減低主要見于肝炎。57、診斷肝實質細胞受損的酶：ALT、AST、LD(LD5)反映肝細胞合成功能的酶：ChE、LCAT、凝血酶原診斷膽道梗阻的酶：ALP、GGT(405nm處吸光度增高)58、抗利尿激素(ADH)：→增強遠端腎小管對水的重吸收，減少尿量→血容量上升，血滲透壓下降，血壓升高59、血漿晶體滲透壓＝2(Na＋K)＋葡萄糖＋尿素60、陰離子隙(AG)=Na+-(HCO3-+Cl-)。參考值：8~16mmol/L，平均12mmol/L。升高多見于代謝性酸中毒(AG＞16mmol/L)：腎功不全的氮質血癥或尿毒癥引起的磷酸鹽、硫酸鹽儲留，乳酸堆積，酮體堆積。61、醛固酮：作用于腎小管，保鈉排鉀作用。62、水過多：高滲性(鹽中毒)、等滲性(水腫)、低滲性(水中毒)。63、血漿鈉濃度小于135mmol/L稱為低鈉血癥。血清鈉濃度＞145.0mmol/L稱為高鈉血癥。血漿鈉濃度是血漿滲透濃度(Posm)的主要決定因素。64、腎排鉀對維持鉀平衡起主要作用。酸中毒時，尿鉀增多；堿中毒時，尿鉀減少。代謝性酸中毒，細胞內(nèi)鉀向細胞外轉移，同時腎小管上皮細胞泌H＋增加，泌K＋減少，使鉀潴留于體內(nèi)(高鉀血癥)。嚴重創(chuàng)傷時血鉀濃度明顯升高。65、97%~98%與Hb結合成氧合血紅蛋白(HbO2)的形式存在；當PO2升高時，O2與Hb結合，PO2降低時，O2與Hb解離。66、pH降低時，氧解離曲線右移，釋放氧增加；pH上升時則曲線左移。這種因pH改變而影響Hb攜氧能力的現(xiàn)象稱為Bohr效應。67、酸堿平衡2個重要判斷指標：(1)、[HCO3-](主要判斷代謝性)(分析試題時，BB、BE同HCO3-)代酸常伴高血鉀，代堿常伴低血鉀。(2)、PCO2(主要判斷呼吸性)(35-45mmHg)(mmHgX0.133=KPa；KPaX7.5=mmHg)PaCO2t：呼酸(AB＞SB)。(＞45mmHg高碳酸血癥，常見于慢支、肺氣腫、肺心病等，通氣不足)PaCO2↓：呼堿(AB＜SB)。(＜35mmHg低碳酸血癥，通氣過度)以下是分析舉例：(pH正常為代償性，pH異常為失代償：＜7.35酸中毒，＞7.45堿中毒)呼酸：[H2CO3]原發(fā)性升高。代償性呼吸性酸中毒:pH正常，[HCO3-]t，PCO2t呼堿：PaCO2↓，HCO3-↓(Cl-增高，K＋輕度降低，AG輕度增高)非代償性呼吸性堿中毒:pH升高，[HCO3-]↓，PCO2↓代酸：[HCO3-]原發(fā)性下降。(AB=SB＜正常，未代償)代償性代謝性酸中毒:pH正常，[HCO3-]↓，PCO2↓非代償性代謝性酸中毒:pH下降，[HCO3-]↓，PCO2↓代堿：PaCO2t，HCO3-t(AB=SB＞正常，未代償)呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒：PaCO2↓，HCO3-t68、甲狀旁腺激素：升鈣降磷活性維生素D(即1α,25-(OH)2-D3)：升鈣升磷慢性腎功能不全：血磷上升，血鈣降低69、地方性呆小病和甲狀腺腫：缺碘克山病和大骨節(jié)病：缺硒70、生物轉化提高藥物極性和水溶性，使大多數(shù)藥物失去藥理活性，有利于藥物的排出體外。第一相反應是藥物氧化、還原和水解；第二相是結合反應。主要部位在肝臟。71、藥物濃度測定的常見技術有：光譜法、色譜法、放射免疫法、熒光免疫法、酶免疫法；72、肌紅蛋白(Mb)AMI的早期診斷標志物(AMI發(fā)生1~2小時可升高)；胸痛發(fā)作后6~12h不升高，有助于排除AMI的診斷；用于判斷再梗死；是溶栓治療中判斷有無再灌的較敏感而準確的指標。73、心肌肌鈣蛋白(cTn)是ACS的確診標志物。早期診斷AMI最好的標志物；cTn兼有CK-MB升高較早和LD1診斷時間窗長的優(yōu)點。cTn最早可在癥狀發(fā)作后2h出現(xiàn)；具有較寬的診斷窗：cTnT(5~15d),cTnI(4~1Od)，是維持時間最長的非酶類標志物。估計梗死面積和心功能。cTnT、cTnI是診斷AMI的首選標志物。74、冠脈再灌的早期指標有CK-MB、Mb。CTn對于再灌的評估不夠理想。75、膽汁酸由膽固醇轉化生成，存在于膽汁中。在脂肪的吸收、轉運、分泌和調(diào)節(jié)膽固醇代謝方面起重要作用。76、膽酸/鵝脫氧膽酸比值可作為肝膽阻塞性疾病與肝實質細胞性疾病的鑒別指標。膽道阻塞時，CA/CDCA＞1；肝實質細胞損傷時，CA/CDCA＜1。77、膽紅素：主要以膽紅素-白蛋白復合物的形式存在和運輸(不能被腎小球濾過)，水溶性的結合膽紅素(可通過腎臟)。78、黃疸的發(fā)生機制：紅細胞破壞過多、肝細胞攝取膽紅素能力下降、肝細胞處理膽紅素能力下降、膽道梗阻；(1)溶血性黃疸：來源增多。血中游離膽紅素濃度明顯升高，尿膽原升高,尿中膽紅素陰性。(2)阻塞性黃疸：排泄受阻。血中結合膽紅素明顯升高，尿膽原降低，尿膽紅素陽性。(3)肝細胞性黃疸：處理障礙。血中兩種膽紅素都升高，尿膽原正常或升高，尿膽紅素陽性。79、GGT是膽汁淤積、膽管梗阻最敏感酶。80、集合管不包含在腎單位中。81、血尿素氮和血肌酐日益升高是急性腎功能衰竭的可靠依據(jù)，分少尿期，多尿期，恢復期。82、內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)80—50為腎功能不全代償期，50—25為失代償期，<25ml/min為腎衰竭期，10為終83、血清β2微球蛋白(小于2.5mg/L)與血清肌酐有正相關。84、測定對氨基馬尿酸(PAH)清除率和碘銳特清除率均可反映腎血流量，放射性核素腎圖能比較敏感地反映腎血漿流量。85、腎小球濾過膜分：內(nèi)皮細胞，基底膜，上皮細胞三層。86、近曲小管是重吸收的重要部位。自身調(diào)節(jié)是指腎血流量及腎小球濾過率基本保持不變。腎神經(jīng)調(diào)節(jié)主要是對腎入球小動脈作用致腎小球濾過率下降。87、球管反饋(TGF)是對更遠端的腎小管作更精細調(diào)節(jié)。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。88、近端小管功能：酚紅排泄率(PSP)89、遠端腎單位功能：濃縮-稀釋試驗、尿滲量測定、滲透溶質清除率測定、自由水清除率測定。90、早期腎損傷的檢測項目：腎小球標記:微量清蛋白(mAlb)，尿轉鐵蛋白UTf(腎小球濾膜損傷的靈敏指標)、選擇性蛋白尿(選擇性指數(shù)(SPI)：即測定IgG清除率與轉鐵蛋白清除率的比值)。腎小管標記:尿低分子量蛋白質(LMWP)、尿α1-微球蛋白(U-α1m)、尿β2-微球蛋白(U-β2m)。(反映近曲小管受損，早期標志)腎組織蛋白/相關抗原(尿酶)：N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和丙氨酸氨基肽酶(AAP)91、各種原因導致的活動性腎小管損傷時，尿NAG(在腎皮質含量最高，髓質次之)往往是最早發(fā)生變化(活性上升)的標記物。92、尿滲量測定常采用冰點下降法，尿滲量正常值：600—1000mosm/kg，血漿滲量正常值：275—305mosm/kg，Uosm＜200mOsm/(kg·H20)，為低滲尿，提示嚴重受損。Uosm/Posm比值能夠很好的反映腎臟的濃縮稀釋功能，急性腎小管壞死時此值≤1.2；腎功能衰竭時此值≤1；而腎小球損傷時此值＞1.2。93、尿微量白蛋白(mAlb)：尿中排出量為30—300mg/24h內(nèi)，是糖尿病腎病最早期的客觀指標之一，是高血壓性腎損傷的早期標志。94、甲狀腺素(T4)和三碘甲狀腺原氨酸(T3)都是在甲狀腺濾泡上皮細胞中合成常見甲狀腺功能紊亂的檢查結果項目Grave病甲狀腺腺樣瘤垂體腺瘤性TSH甲狀腺性垂體性下丘腦性血清甲狀腺激素升高升高升高升高低低低低低升高升高升高低低TRH興奮試驗性性陽性性強陽性性延遲反應95、FT3、FT4不受甲狀腺激素結合球蛋白(TBG)影響，直接反映甲狀腺功能狀態(tài)，其敏感性和特異性明顯高于96、TT4是判定甲狀腺功能最基本的篩選試驗。TT4和TT3測定受到TBG和結合力變化的影響。甲減時TT4或FT4降低早于TT3或FT3。96、TSH不受TBG濃度影響，TSH增高可見于原發(fā)性甲減、甲狀腺激素抵抗綜合征、異位TSH綜合征、TSH分泌腫瘤等。TSH降低可見于甲亢、亞臨床甲亢、PRL瘤等。97、促甲狀腺激素釋放激素(TRH)興奮試驗：靜脈注射TRH后TSH有升高反應，可排除Graves??；如TSH不增高則支持甲亢的診斷。98、腎上腺髓質(嗜鉻細胞瘤最好發(fā)部位)合成和釋放腎上腺素(E)、去甲腎上腺素(NE)、多巴胺(DA)，結構上均為兒茶酚胺類，血液及尿中的腎上腺素幾全為腎上腺髓質分泌，尿香草扁桃酸(VMA)是兒茶酚胺的代謝產(chǎn)物，測定時芬氟拉明可致假陰性。99、腎上腺皮質分(由外向內(nèi))：球狀帶(鹽皮質激素醛固酮)、束狀帶(糖皮質激素皮質醇及少量皮質酮，是機體應激反應時的主要激素)、網(wǎng)狀帶(雄激素和少量雌激素)。(原料：膽固醇；降解部位：肝臟)代謝產(chǎn)物主要有17-羥皮質類固醇(17-OHCS)及17-酮類固醇(17-KS)，由尿中排除。這三類激素是由17個碳原子組成的四環(huán)烷，稱類固醇激素。100、糖皮質激素的分泌主要通過下丘腦-垂體-內(nèi)分泌腺軸來調(diào)節(jié)。101、皮質醇增多常見于垂體促腎上腺皮質激素(ACTH,呈脈沖式分泌，上午8時至10時最高，夜為上午的二分之一)分泌亢進引起的庫欣病。102、庫欣綜合癥的病理特點：脂肪代謝障礙(面部和軀干部脂肪堆積，向心性肥胖)，蛋白質代謝障礙(處氮負平衡，蛋白消耗過多)，糖異生加強，電解質紊亂。103、原發(fā)性腎上腺皮質功能減退(Addison病)：醛固醇(人體主要的儲鹽激素)缺乏，糖異生減弱，腎排水減弱，出現(xiàn)皮膚色素沉著。104、17-羥皮質類固醇(17-OHCS)及17-酮類固醇(17-KS)，檢查腎上腺皮質功能紊亂的首選項目。105、生長激素：缺乏，垂體性侏儒癥；分泌過多，巨人癥(兒童)肢端肥大癥(成人)。106、垂體激素均為多肽或糖蛋白。107、催乳素瘤是功能性垂體腺瘤中最常見的，好發(fā)于女性。109、睪酮代謝物為雄酮是17-KS的主要來源，雌二醇(生物活性最強的天然雌激素，女性早熟指標)和雌酮代謝物是雌三醇，孕酮(確證排卵)代謝物是孕烷二醇(黃體功能指標)。110、淀粉酶清除率與肌酐清除率比值在2—5%(Cam/Ccr)，降低見于巨淀粉酶血癥者。111、血清脂肪酶在急性胰腺炎時4—8h內(nèi)升24h達峰，持續(xù)8—14天，但腮腺炎和巨淀粉酶血癥時不升高。112、發(fā)射