臨床診斷學(xué)心血管檢查課件

心臟血管檢查

心血管檢查的目的與意義運用視、觸、叩、聽檢查方法初步判定有無心臟疾病，判斷心臟病的病因、性質(zhì)、部位及程度?，F(xiàn)代心血管檢查方法日新月異，但“四診”仍為每個醫(yī)生必須熟練掌握的基本方法，在臨床上具有重要的意義。心血管檢查的注意事項一般采取仰臥位或坐位。環(huán)境安靜，光線良好，溫度適宜[室溫20℃]。受檢者應(yīng)充分坦露胸部，不可隔衣檢查。檢查者應(yīng)全神貫注，手法規(guī)范，仔細檢查，作好記錄，全面分析。視診SECTION-1心臟視診要領(lǐng)檢查者站在病人右側(cè)，兩眼與病人胸廓同高，以便觀察心前區(qū)異常搏動和隆起。心臟視診內(nèi)容心前區(qū)隆起心尖搏動心前區(qū)異常搏動心尖搏動

心室收縮時，心尖沖擊心前區(qū)胸壁對應(yīng)部位，使局部肋間組織向外搏動，稱為心尖搏動。正常心尖搏動位置在L5鎖骨中線內(nèi)0.5-1.0cm處，范圍為2.0-2.5cm。心尖搏動改變包括位置、強弱及范圍的改變。心尖搏動—位置改變生理條件下，心尖搏動位置因體位改變和體型不同有所變化。仰臥時，心尖搏動略上移；左側(cè)臥位，心尖搏動可左移2-3cm；右側(cè)臥位可向右移1.0-2.5cm；小兒、矮胖體型、妊娠時，心臟橫位，心尖搏動向上外移，可達第4肋間瘦長體型，心臟呈垂直位，心尖搏動向下移，可達第6肋間。心尖搏動—位置改變病理條件下，心尖搏動位置可由以下原因發(fā)生改變：心臟疾?。海?）左室增大：心尖搏動向左下移位。（2）右室增大：心尖搏動向左移位，但不向下移位。（3）左右室增大：心尖搏動向左下移位、并可伴有心界向兩側(cè)擴大。（4）右位心：心尖搏動在胸骨右緣第5肋間，即正常心尖搏動的鏡相位置。胸部疾?。海?）一側(cè)胸腔積液或積氣，可將縱隔推向健側(cè)，心尖搏動隨之稍向健側(cè)移位；一側(cè)肺不張或胸膜粘連，縱隔向患側(cè)移位，心尖搏動亦隨之稍向患側(cè)移動。側(cè)臥位時，心尖搏動如無移位，提示心包縱隔胸膜粘連。（2）胸廓或脊柱畸形時，心臟位置發(fā)生改變，心尖搏動亦相應(yīng)移位。腹部疾?。捍罅扛顾?、腹腔巨大腫瘤等，使腹內(nèi)壓增高，膈位置升高，心臟橫位，從而使心尖搏動位置上移。心尖搏動—強度及范圍變化病理條件下的變化心尖搏動增強：見于左室肥大、甲亢、發(fā)熱、貧血時，心尖搏動增強，范圍大于直徑2cm。心尖搏動減弱：心肌病變、心包積液、左側(cè)胸腔大量積液或積氣及肺氣腫時，心尖搏動減弱或消失。負(fù)性心尖搏動：心臟收縮時心尖搏動內(nèi)陷者稱為負(fù)性心尖搏動，見于粘連性心包炎及右室明顯肥大時。心前區(qū)異常搏動胸骨左緣第2肋間搏動見于肺動脈高壓、正常青年人。胸骨左緣第3-4肋間搏動見于右室肥大。劍突下搏動見于各種原因引起的右室肥大及腹主動脈瘤。兩者鑒別方法是：以手指平放于劍突下，指端指向劍突，從劍突下向上后方加壓，如搏動沖擊指尖且吸氣時增強，則為右室搏動；如搏動沖擊掌面且吸氣時減弱，則為腹主動脈瘤。消瘦或腹壁薄而凹陷者，劍突下搏動可能是正常腹主動脈搏動傳導(dǎo)所致。胸骨右緣第2肋間及其鄰近部位或胸骨上窩搏動見于升主動脈擴張或主動脈弓動脈瘤。觸診SECTION-2心臟觸診內(nèi)容心尖搏動及心前區(qū)搏動震顫心包摩擦感心尖搏動及心前區(qū)搏動當(dāng)左室肥大時，用手指觸診，被強有力的心尖搏動抬起，這種較大范圍增強的外向運動，稱為抬舉性搏動，這是左室肥大的可靠體征。心尖搏動外向運動標(biāo)志著心室收縮期，內(nèi)向運動為舒張期，故以此確定震顫、心音和雜音的時期。除心尖搏動外，還可用觸診來確定心前區(qū)其他部位的搏動。震顫震顫是指用手觸診時感覺到的一種細小振動，與貓在安逸時產(chǎn)生的呼吸震顫相似，故又稱貓喘，是器質(zhì)性心血管病的特征性體征之一。其產(chǎn)生機制與雜音相同，系由于血流經(jīng)狹窄或關(guān)閉不全的瓣膜口或異常通道流至較寬廣的部位產(chǎn)生漩渦所致。一般情況下，震顫的強弱與病變狹窄程度、血流速度和壓力階差呈正比。心包摩擦感與胸膜摩擦感相似的心前區(qū)摩擦振動感，產(chǎn)生機制是心包炎癥時滲出纖維蛋白使其表面粗糙，心臟搏動時，壁臟層心包摩擦產(chǎn)生振動，觸診可感知。觸診特點：觸診部位在心前區(qū)或胸骨左緣第3、4肋間，收縮期和舒張期皆可觸知，收縮期更易觸及，坐位前傾或呼氣末明顯，如心包滲液增多，則摩擦感消失。叩診SECTION-3心臟叩診的目的心臟叩診可確定心界，判定心臟大小、形狀。心臟不含氣，叩診呈絕對濁音(實音)。心左右緣被肺遮蓋的部分叩診呈相對濁音；不被肺遮蓋的部分，叩診仍呈絕對濁音。叩心界是指叩診心相對濁音界，一般不要求叩診心絕對濁音界，因為相對濁音界反映心臟的實際大小，具有重要的臨床意義。心臟叩診要領(lǐng)具體方法左界叩診時從心尖搏動最強點外2-3cm處始(L5左鎖骨中線稍外)，由外向內(nèi)，叩至由清音變?yōu)闈嵋魰r用筆作一標(biāo)記，如此向上逐一肋間進行，直至L2。右界叩診時先叩出肝上界，于其上一肋間(通常為R4)由外向內(nèi)叩出濁音界，逐一肋間向上，抵R2，分別作標(biāo)記。用硬尺測量胸骨中線至各標(biāo)記點的垂直距離，再測量左鎖骨中線至胸骨中線的距離。正常心濁音界正常人心左界在第2肋間幾乎與胸骨左緣一致，第3肋間以下心界逐漸向外形成一外凸弧形，達第5肋問。右界除第4肋間處稍偏離胸骨右緣以外，其余各肋間幾乎與胸骨右緣一致。正常成人左鎖骨中線至前正中線的距離為8-10cm。正常人心界與前正中線的距離見表。右肋間左2-3II2-32-3III3.5-4.53-4IV5-6V7-9正常心臟相對濁音界(cm)左鎖骨中線距胸骨中線為8－10cm心濁音界改變及其臨床意義心臟本身因素（續(xù)）左房增大：顯著增大時，L3心濁音界向外擴大。左房及肺動脈擴大：L2-3濁音界向外擴大，心腰飽滿或膨出，心濁音界如梨形，常見于二窄，稱二尖瓣型心。主動脈擴張及升主動脈瘤：胸骨右緣第1、2肋間濁音區(qū)增寬。心包積液：心界向兩側(cè)擴大，極似雙側(cè)心室擴大，坐位時心濁音界呈三角形(燒瓶形)，仰臥位時心底部濁音區(qū)增寬，心濁音界隨體位改變而變化是心包積液的特征。心濁音界改變及其臨床意義心外因素大量胸腔積液、積氣時，心界在患側(cè)叩不出，健側(cè)心濁音界向外移。肺實變、肺腫瘤或縱隔淋巴結(jié)腫大時，如與心濁音界重疊，則心界叩不出。肺氣腫時，心濁音界變小，甚至叩不出。大量腹腔積液或腹腔巨大腫瘤，使膈升高，心臟橫位，叩診時心界擴大。聽診SECTION-4D1聽診的意義及要領(lǐng)聽診是檢查心臟的關(guān)鍵及難點，常可獲得極重要的資料及診斷根據(jù)。故應(yīng)用心體驗，反復(fù)實踐，才能掌握這項基本功。聽診時環(huán)境應(yīng)安靜，精力要高度集中，方法應(yīng)規(guī)范。病人多取仰臥位，醫(yī)生站在病床的右側(cè)。如在門診，也可取坐位。為了更好地聽診，有時需讓病人改變體位，作深吸氣或深呼氣或作適當(dāng)運動。D2心臟瓣膜聽診區(qū)是指心臟各瓣膜開閉時產(chǎn)生的聲音傳導(dǎo)至體表，聽診最清楚的部位。瓣膜聽診區(qū)是根據(jù)各瓣膜產(chǎn)生的聲音沿血流方向傳導(dǎo)到胸壁的不同部位來確定，因而與各瓣膜的解剖位置并不完全一致；傳統(tǒng)的心臟瓣膜聽診區(qū)為四個瓣膜五個區(qū)。D2心臟瓣膜聽診區(qū)二尖瓣區(qū)在心尖部即L5鎖骨中線稍內(nèi)側(cè)。如心臟增大心尖移位，應(yīng)選擇心尖搏動最強點聽診。肺動脈瓣區(qū)在L2。主動脈瓣區(qū)第一聽診區(qū)在R2，第二聽診區(qū)在L3，AR時舒張期嘆氣樣雜音在此聽診較清晰。三尖瓣區(qū)在胸骨體下端左緣，即L4-5。D3聽診順序心臟聽診的規(guī)范順序是按逆時鐘方向依次聽診，即從二尖瓣區(qū)(心尖部)開始－－肺動脈瓣區(qū)－－主動脈瓣區(qū)－－主動脈瓣第二聽診區(qū)－－三尖瓣區(qū)。D4

聽診內(nèi)容心率心律心音額外心音雜音心包摩擦音D4-1心率指每分鐘心跳的次數(shù)。檢查時以聽診器在心尖部聽取第一心音計數(shù)。正常人心率范圍為60-100／min，大多數(shù)為70一80次／min，女性稍快。3歲以下兒童多在100次／min以上。老年人多偏慢。成人心率超過100次／min，嬰幼兒心率超過150次／min，稱為心動過速。心率低于60次／min稱為心動過緩。D4-2心律指心臟跳動的節(jié)律。正常成人心律規(guī)整，青年和兒童心律稍有不齊，常為隨呼吸出現(xiàn)的竇律不齊，多無臨床意義。聽診能發(fā)現(xiàn)的心律失常主要為早搏和房顫。早搏S1增強、S2減弱，可有代嘗間歇。房顫聽診特點：心律絕對不齊,S1強弱不等及脈短。D4-3心音心音有四個，按出現(xiàn)的先后命名為第一心音(S1)、第二心音(S2)、第三心音(S3)和第四心音(S4)。通常只能聽到S1和S2，在某些健康兒童和青少年也可聽到S3，S4一般聽不到，如能聽到可能為病理性。D4-3-1第一心音出現(xiàn)在心室收縮早期，標(biāo)志著心室收縮的開始。S1產(chǎn)生機制：多主張瓣膜起源學(xué)說，即由于心室收縮開始，二、三尖瓣突然關(guān)閉，瓣葉突然緊張引起振動而產(chǎn)生。S1聽診特點：①音調(diào)較低(55-58Hz)；②強度較響；③性質(zhì)較鈍；④歷時較長(約0.1s)；⑤與心尖搏動同步；⑥心尖部聽診最清晰。D4-3-2第二心音S2標(biāo)志著心室舒張(舒張期)開始。S2產(chǎn)生機制：多認(rèn)為是心室舒張開始時主動脈瓣和肺動脈瓣突然關(guān)閉引起的瓣膜振動所產(chǎn)生。S2聽診的特點：①音調(diào)較高(62Hz)；②強度較S1為低；③性質(zhì)較S1清脆；④歷時較短(0.08s)；⑤在心尖搏動之后出現(xiàn)；⑥心底部聽診最清楚。S1與S2的區(qū)分：只有正確區(qū)分Sl和S2，才能正確判定收縮期和舒張期，確定異常心音或雜音出現(xiàn)的時期。D4-3-3第三心音在心室舒張早期，S2之后0.12-0.18s。通常只在兒童和青少年聽到。S3產(chǎn)生機制:是心室快速充盈時，血流沖擊心室壁引起室壁振動所致。S3聽診特點：①音調(diào)低(＜50Hz)；②強度弱；③性質(zhì)重濁而低鈍，似為S2之回聲；④持續(xù)時間短(0.04s)；⑤心尖部及其內(nèi)上方聽診較清晰；⑥仰臥位或左側(cè)臥位清晰，抬高下肢可使增強，坐位或立位時減弱至消失；⑦一般在呼氣末較清楚。D4-3-4第四心音在舒張晚期，約在第一心音前0.1s（收縮期前）。S4產(chǎn)生機制：多認(rèn)為與心房收縮有關(guān)。但正常人心房收縮產(chǎn)生的低頻振動，人耳聽不到。S4聽診特點：低調(diào)、沉濁、很弱，在Sl之前。聽診部位在心尖部及其內(nèi)側(cè)。D4-3-5心音改變強度改變性質(zhì)改變心音分裂D4-3-5-1心音改變的影響因素胸壁厚度肺含氣量瓣膜完整性與活動性心室充盈情況與瓣膜位置心室收縮力與收縮速率主動脈、肺動脈內(nèi)壓力（影響S2強度的主要因素）D4-3-5-2心音強度改變及意義S1增強MS：[1]心室充盈減少，收縮開始時二尖瓣位置低，瓣葉閉合距離大，振動幅度大；[2]瓣口狹窄且瓣葉較柔軟時，左室充盈減少，收縮時間縮短，內(nèi)壓迅速上升，瓣葉關(guān)閉速度加快，振動較大；P-R縮短：左室充盈減少，瓣膜位置低，使S1增強；心動過速及心肌收縮力加強：如運動、發(fā)熱、甲亢等，舒張期變短，充盈不足，瓣膜舒張晚期處于低垂?fàn)顟B(tài)；AVB：如房室同時收縮，則S1極響亮，稱為“大炮音”。D4-3-5-2心音強度改變及意義S1減弱MR：由于瓣膜損害，閉合不嚴(yán)，且由于左室過度充盈，二尖瓣位置較高，活動幅度很小，Sl減弱；P-R延長：左室充盈過度，瓣膜位置較高；心肌收縮力減弱：心肌炎、心肌病、心梗和心衰時。S1強弱不等主要見于房顫和完全性AVB。D4-3-5-2心音強度改變及意義S2成分：A2和P2，分別在主、肺動脈瓣聽診區(qū)最清晰。S2增強A2增強：主動脈內(nèi)壓增高所致，見于高血壓、主動脈粥樣硬化。常帶有高調(diào)金屬聲。P2增強：肺動脈內(nèi)壓增高所致，見于MS、MR、左心竭、大量左至右分流先心(ASD、VSD、PDA等)。后者即使無肺動脈高壓，也有P2增強。S2減弱A2減弱：主動脈內(nèi)壓降低或主動脈瓣疾病所致，見于AS、AR。P2減弱：肺動脈內(nèi)壓降低或肺動脈瓣疾病所致，見于PS、PR。D4-3-5-2心音強度改變及意義S1、S2同時增強見于心臟活動增強時，如勞動、情緒激動、貧血等。胸壁薄者，心音聽診清晰有力，并非心音增強。S1、S2同時減弱心肌炎、心肌病、心梗等心肌嚴(yán)重受損使心肌收縮力降低和休克等循環(huán)衰竭。心包積液、左側(cè)胸腔積液、肺氣腫、胸壁水腫等，使心音傳導(dǎo)受阻。肥胖者聽診時心音遠較消瘦者減低。D4-3-5-3心音性質(zhì)改變及意義心肌嚴(yán)重受損時，S1失去原有的低鈍性質(zhì)且明顯減弱，S2也減弱，兩者極為相似；心肌嚴(yán)重受損時，多有心率增快，舒張期縮短，幾與收縮期相等，S1、S2均減弱，極似鐘擺之“dida聲”或胎兒心音，稱為鐘擺律或胎心律。臨床意義：鐘擺律為一重要的體征，提示病情嚴(yán)重，主要見于急性心梗、重癥心肌炎及其它原因的心肌嚴(yán)重?fù)p害。D4-3-5-4心音分裂及意義生理情況下，心室收縮時二、三尖瓣關(guān)閉并不完全同步。三尖瓣關(guān)閉約遲20－30ms。心室舒張時主、肺動脈瓣關(guān)閉也不完全同步，肺動脈瓣關(guān)閉約遲25－30ms。一般情況下，這種差別人耳不易分辨，聽診時仍為單一的Sl和S2。某些情況下，這種差別增大，聽診時出現(xiàn)一個心音分成兩個部分，稱為心音分裂。二、三尖瓣關(guān)閉時間差距加大，形成S1分裂；主、肺動脈瓣關(guān)閉時間差距加大，形成S2分裂。D4-3-5-4心音分裂及意義S1分裂生理情況下，只有少數(shù)兒童和青年可聽到S1分裂。病理情況下，主要是電或機械活動延遲，使三尖瓣關(guān)閉明顯遲于二尖瓣，在心尖部便可聽到S1分裂。電延遲見于右束支傳導(dǎo)阻滯，右室激動和開始收縮時間均晚于左室，三尖瓣關(guān)閉明顯延遲。機械延遲見于右心衰竭、肺動脈高壓、Ebstein畸形等，由于右室充盈時間延長，三尖瓣關(guān)閉延遲。D4-3-5-4心音分裂及意義S2分裂生理分裂：大多數(shù)正常人尤其兒童和青年，深吸氣末可以聽到S2分裂。因吸氣時胸腔負(fù)壓增加，右心回心血量增多，右室排血時間延長，使肺動脈瓣關(guān)閉遲(＞35ms)。呼氣時這兩個成分的時距縮短，人耳不易分辨。通常分裂：S2分裂最常見類型。某些疾?。≧BBB、PS、MS等）使右室排血時間延長，肺動脈瓣關(guān)閉明顯遲于主動脈瓣關(guān)閉；或某些疾病（MR、VSD等）使左室射血時間縮短，主動脈瓣關(guān)閉時間提前。D4-3-5-4心音分裂及意義固定分裂：分裂幾乎不受呼吸影響，分裂的兩成分時距相對固定，常見于ASD。這是由于吸氣時右房回心血量增多，壓力增高，使左向右分流減少；呼氣時，回心血量雖較吸氣時減少，但左向右分流增加，右房容量保持不變，右室排血時間大致穩(wěn)定，因而S2分裂相當(dāng)固定。反常分裂：又稱逆分裂，是指主動脈瓣關(guān)閉遲于肺動脈瓣即P2在前，A2在后。吸氣時分裂變窄，呼氣時分裂加寬。S2反常分裂幾乎都是病理性的，主要見于LBBB、AS等。S2分裂類型吸氣呼氣通常分裂反常分裂固定分裂S1S2A2P2A2P2A2P2P2A2S1S1S1S1S1S255D4-4額外心音在原有心音之外，額外出現(xiàn)的病理性附加心音，可分舒張期額外音和收縮期額外音，尚有醫(yī)源性額外音。大多數(shù)是一個附加音，構(gòu)成三音律；少數(shù)為兩個附加音，構(gòu)成四音律。由病理性S3和或S4與原有的Sl、S2構(gòu)成的三音律或四音律，稱為奔馬律。D4-4-1舒張期額外心音奔馬律開瓣音心包叩擊音腫瘤撲落音D4-4-1-1奔馬律由出現(xiàn)在S2之后的病理性S3或S4與原有的S1、S2組成的節(jié)律，在心率快時(＞100次／min)，極似馬奔跑時的蹄聲，故稱奔馬律(galloprhythm)。奔馬律是心肌嚴(yán)重受損病變的重要體征，它的出現(xiàn)和消失都有重要的臨床意義。按出現(xiàn)時間的早晚，奔馬律可分為三種：舒張早期、舒張晚期及重疊奔馬律。舒張早期奔馬律最常見，又稱S3奔馬律或室性奔馬律。可分為左室和右室奔馬律，兩者聽診部位不同。前者常見，臨床意義較大。產(chǎn)生機制：心室容量負(fù)荷過重，心肌收縮力減低，舒張早期心房血快速充盈心室，使過度充盈的心室壁振動所致。奔馬律與生理性S3的區(qū)別：前者出現(xiàn)在嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病者；后者見于健康人。前者出現(xiàn)于心率較快，100/min；后者多出現(xiàn)在心率l00/min時。前者不受體位影響，后者于坐、立位時消失。前者額外心音距S2較遠，三個心音間隔大致相等，聲音較響；后者距S2較近，聲音較低。舒張早期奔馬律聽診特點：①音調(diào)低；②強度弱；③額外音在舒張期即S2后；④左室奔馬律在心尖、右室奔馬律在胸骨下端左緣聽診最清晰；⑤左室奔馬律呼氣末明顯，吸氣時減弱；右室奔馬律吸氣時明顯，呼氣時減弱。臨床意義：舒張早期奔馬律反映左室舒張期容量負(fù)荷過重或心肌功能嚴(yán)重障礙。它的出現(xiàn)提示左室充盈壓、左房壓和肺毛壓明顯升高，CI和EF下降；它的消失提示病情好轉(zhuǎn)。常見于心衰、急性心梗、心肌炎、擴心、MR、高心及大量左向右分流量的先心。舒張晚期奔馬律由于發(fā)生較晚，在收縮期開始之前即S1前100ms，故常稱為收縮期前奔馬律。產(chǎn)生機制：舒張末期左室壓力增高和順應(yīng)性降低，左房為克服來自心室的充盈阻力而加強收縮所致，故也稱為房性奔馬律。舒張晚期奔馬律聽診特點：①音調(diào)低；②強度弱；③額外心音距S2較遠，距S1近；④在心尖區(qū)稍內(nèi)側(cè)(如來自右房者則在L3-4)；⑤呼氣末最響(如來自右房者則在吸氣末加強)。臨床意義：反映心室舒張末期壓力增高，室壁順應(yīng)性降低，多見于壓力負(fù)荷過重引起心室肥厚的心臟病，如高心、肥厚型心肌病、AS、PS等。重疊奔馬律當(dāng)同時存在舒張早期奔馬律和舒張晚期奔馬律時，聽診呈“ke-1en-da-1a”四個音響，宛如火車頭奔馳時輪機發(fā)出的聲音，稱為四音律，又稱“火車頭”奔馬律。當(dāng)心率增至相當(dāng)快(＞120次／min)時，舒張早期奔馬律的S3與舒張晚期奔馬律的S4互相重疊，稱為重疊奔馬律。當(dāng)心率減慢時，又恢復(fù)為四音律。臨床意義：常見于心力衰竭或心肌病。D4-4-1-2開瓣音定義：MS時S2后(50-60ms)出現(xiàn)的一個高調(diào)而清脆的額外音。產(chǎn)生機制：舒張早期血液自左房快速經(jīng)過狹窄的二尖瓣口流入左室，彈性尚好的二尖辨迅速開放到一定程度又突然停止，引起瓣葉張帆式振動，產(chǎn)生拍擊樣聲音。聽診特點：①音調(diào)較高；②響亮、清脆、短促，呈拍擊樣；③聽診部位在心尖部及其內(nèi)側(cè)；④呼氣時增強。臨床意義：主要見于MS。開瓣音提示瓣膜狹窄較輕、彈性較好，是二尖瓣成形術(shù)適應(yīng)證的參考條件。D4-4-1-3心包叩擊音定義：縮窄性心包炎時，在S2后約100ms出現(xiàn)的一個較響亮的短促聲音。可在心前區(qū)聽到，以心尖部和胸骨下段左緣最清晰。產(chǎn)生機制：心包增厚、粘連，在心室快速充盈時，心室舒張受心包阻礙被迫驟然停止，使室壁振動產(chǎn)生的聲音。臨床意義：主要見于縮窄性心包炎，也可見于慢性心包滲液、心包增厚、粘連等。D4-4-1-4腫瘤撲落音定義：帶蒂的心房粘液瘤(多在左房)在左室舒張時，隨血流進入左室，沖擊二尖瓣葉、房壁、室壁及粘液瘤蒂突然緊張而產(chǎn)生的振動。聽診特點：與開瓣音相似，音調(diào)不及開瓣音響，在S2后，較開瓣音出現(xiàn)晚，常隨體位改變而變化。聽診部位在心尖部及L3-4。臨床意義：帶蒂的心房腫瘤如粘液瘤常見的體征。D4-4-2收縮期額外心音心臟在收縮期也可出現(xiàn)額外心音，如收縮期噴射音和喀喇音，其臨床意義較小。收縮期額外心音可發(fā)生于收縮早期、中期或晚期分別稱為收縮早期、中期或晚期噴射音（喀喇音）。收縮早期噴射音定義：出現(xiàn)于收縮早期，Sl后約50－70ms。按發(fā)生部位可分為肺動脈噴射音和主動脈噴射音。產(chǎn)生機制：①主動脈、肺動脈由于某種原因擴張或壓力增高，左、右心室噴血時引起突然緊張發(fā)生振動；②主或肺動脈瓣狹窄而瓣膜活動尚好時，左、右心室噴血起始時瓣膜凸向主、肺動脈，而產(chǎn)生振動。聽診共同特點：①出現(xiàn)時間緊跟在Sl之后；②音調(diào)高而清脆、時間短促；③在心底部聽診最清楚，肺動脈噴射音L2-3最響，主動脈噴射音在R2-3最響。收縮早期噴射音呼吸影響：肺動脈噴射音于呼氣時增強，吸氣時減弱，這與一般右心產(chǎn)生的額外心音和雜音相反。主動脈噴射音與肺動脈噴射音不同，它的響度不受呼吸影響。臨床意義：肺動脈瓣噴射音常見于肺動脈高壓、輕中度肺動脈瓣狹窄、ASD、PDA等；主動脈噴射音常見于AS、AR、主動脈縮窄、高血壓等。收縮中、晚期喀喇音定義：出現(xiàn)于Sl后80ms者稱收縮中期喀喇音，80ms以上稱收縮晚期喀喇音。聽診特點：高調(diào)、較強、短促，如關(guān)門落鎖之KaTa聲；最響部位在心尖區(qū)及其稍內(nèi)側(cè)；隨體位改變而變化，即某一體位可聽到，改變體位可能消失。產(chǎn)生機制：二尖瓣后葉(多見)或前葉在收縮中、晚期凸入左房，引起“張帆”聲響，也可因腱索、瓣膜過長或乳頭肌收縮無力，在收縮期突然被拉緊而致振動，這種現(xiàn)象稱為二尖瓣脫垂。二脫可伴MR，故部分病人可出現(xiàn)收縮晚期雜音，收縮中期喀喇音合并收縮晚期雜音稱為二尖瓣脫垂綜合征。D4-4-3醫(yī)源性額外心音由于心臟病現(xiàn)代治療技術(shù)的進展，人工器材的置入，造成的異常心音日漸增多。主要有兩種：①人工起搏音：由于置入人工心臟起搏器的電極引起。發(fā)生于Sl前，呈高調(diào)，短促帶喀喇音性質(zhì)，在心尖區(qū)及L4-5清晰。②人工瓣膜音：由于置換人工瓣膜(金屬瓣膜)，在開放和關(guān)閉時瓣膜撞擊金屬支架所致。D4-5

心包摩擦音定義：壁、臟層心包因炎癥而發(fā)生纖維蛋白沉著，兩層心包表面變得粗糙，隨心臟搏動互相摩擦而產(chǎn)生。聽診特點：性質(zhì)粗糙，搔抓樣，與心跳一致，呈三相，即心房收縮—心室收縮—心室舒張均出現(xiàn)摩擦音；與呼吸無關(guān)，屏氣時仍出現(xiàn)?？稍谡麄€心前區(qū)聽到，以L3-4最響，坐位前傾時明顯。心包摩擦音不是在心音之后出現(xiàn)，而是遮蓋心音并與之重疊，以聽診器胸件向胸壁加壓時可加強。心包與胸膜摩擦音的區(qū)別是屏住呼吸時后者消失，前者仍存。臨床意義：見于心包炎、急性心梗、尿毒癥和SLE等。D4-6心臟雜音心臟雜音是指除心音和額外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振動產(chǎn)生的異常聲音。它的特點是持續(xù)時間較長，性質(zhì)特異，可與心音分開或連續(xù)，甚至掩蓋心音。由于雜音的不同特性，對某些心臟病的診斷有重要意義。心臟雜音的產(chǎn)生機制正常人血液在血管內(nèi)向前流動呈層流(luminarflow)狀態(tài)，不產(chǎn)生聲音。雖有少量湍流(turbulentflow)，其產(chǎn)生的聲音微弱，不會傳出血管或心腔之外。如血流加快、管徑異?；蜓扯雀淖儯瑒t血流由層流變?yōu)橥牧?，進而形成旋渦(vortices)，撞擊心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之產(chǎn)生振動，在相應(yīng)的部位可聽到聲音即雜音(圖)。雜音產(chǎn)生的機制-1血流加速血流加速可形成旋渦。在管徑和粘度恒定時，雜音的產(chǎn)生決定于血流速度。血流速度越快，旋渦就越容易產(chǎn)生，雜音也越響，正常血流速度為40cm／s，如達72cm／s以上，即使沒有瓣膜病變或血管狹窄，也可產(chǎn)生雜音。正常人劇烈運動后，或發(fā)熱、貧血、甲狀腺功能亢進時，血流速度加快，可出現(xiàn)雜音或使原有雜音加強。雜音產(chǎn)生的機制-2，3血液粘稠度：血液粘稠度顯著增加，血流旋渦較不易形成，發(fā)生雜音的傾向減??；血液粘稠度降低如貧血，血液稀釋，阻力減低，較易發(fā)生旋渦而產(chǎn)生雜音。瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全：血流通過狹窄或關(guān)閉不全部位產(chǎn)生旋渦而出現(xiàn)雜音，這是形成雜音的常見原因。器質(zhì)性狹窄如MS、AS、PS等；相對性狹窄見于心室腔或主、肺動脈根部擴大引起的瓣膜口相對狹窄。器質(zhì)性關(guān)閉不全如MR、AR等；相對性關(guān)閉不全如左室擴大引起的MR、右室擴大引起的TR等。雜音產(chǎn)生的機制-4，5，6異常血流通道：心臟內(nèi)或相鄰的大血管間發(fā)生異常通道，產(chǎn)生分流，形成旋渦而出現(xiàn)雜音。如VSD、PDA、AVF等。心腔異常結(jié)構(gòu)：由于乳頭肌或腱索斷裂，斷端在心腔內(nèi)擺動，干擾血流，產(chǎn)生旋渦而引起雜音。大血管瘤樣擴張：動脈壁由于病變或外傷發(fā)生局限性擴張，形成動脈瘤。血液流入擴張部位時發(fā)生漩渦，產(chǎn)生雜音。血管狹窄亦可產(chǎn)生漩渦出現(xiàn)雜音，如主動脈縮窄、縮窄性大動脈炎、腎動脈狹窄等。心臟雜音產(chǎn)生機制示意圖正常血流血流加速形成湍流器質(zhì)性狹窄相對性狹窄器質(zhì)性關(guān)閉不全相對性關(guān)閉不全異常通道漂浮物雜音聽診的要點-1最響部位：雜音的最響部位與病變部位相關(guān)，也與血流方向和介質(zhì)有關(guān)；一般說來，雜音在某瓣膜聽診區(qū)最響，提示病變在該區(qū)相應(yīng)的瓣膜。如雜音在心尖部最響，提示二尖瓣病變；雜音在主動脈瓣區(qū)最響，提示主動脈瓣病變；在肺動脈瓣區(qū)最響，提示肺動脈瓣病變；在胸骨下端最響，提示三尖瓣病變。如胸骨左緣第3、4肋間聽到響亮而粗糙的收縮期雜音，首先想到室間隔缺損；胸骨左緣第2、3肋間有連續(xù)性機器樣粗糙雜音，應(yīng)想到動脈導(dǎo)管未閉。雜音聽診的要點-2時期：不同時期的雜音，常反映不同的病變。同在心尖部聽到的雜音，如在收縮期，提示MR；在舒張期，則提示MS。按時相粗分類：收縮期、舒張期和連續(xù)性雜音。收縮期和舒張期分別出現(xiàn)雜音時，稱為雙期雜音，應(yīng)與連續(xù)性雜音區(qū)別。按時相細分類：進一步分為收縮期或舒張期早期、中期、晚期和全期雜音。如MS的雜音，出現(xiàn)在舒張中、晚期，MR的雜音占據(jù)整個收縮期甚至可遮蓋第一心音，稱全收縮期雜音。AS和PS的雜音常為收縮中期雜音。AR的雜音則在舒張早期出現(xiàn)。一般認(rèn)為，舒張期和連續(xù)性雜音均為病理性器質(zhì)性雜音，收縮期雜音則有器質(zhì)性和功能性兩種。雜音聽診的要點-3性質(zhì)：不同病變產(chǎn)生的雜音性質(zhì)也不同。雜音的性質(zhì)是指由于振動的頻率不同而表現(xiàn)為音色和音調(diào)的不同。臨床上常以生活中的類似聲音來形容，如吹風(fēng)樣、隆隆樣(滾筒樣)、嘆氣樣（潑水樣)、機器樣、樂音樣、鳥鳴樣等。此外，還可按音調(diào)高低進一步分為柔和、粗糙兩種。一般而言，功能性雜音常較柔和，器質(zhì)性雜音多較粗糙。根據(jù)雜音的不同性質(zhì)可以幫助確定不同的病變。吹風(fēng)樣雜音常見于二尖瓣區(qū)和肺動脈瓣區(qū)，一般呈高調(diào)。柔和的吹風(fēng)樣雜音常為功能性雜音；典型的粗糙的吹風(fēng)樣收縮期雜音，常提示二尖瓣關(guān)閉不全。隆隆樣雜音為低調(diào)，心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音是二尖瓣狹窄的特征。嘆氣樣雜音見于主動脈瓣區(qū)，為主動脈瓣關(guān)閉不全的特點。機器樣雜音主要見于動脈導(dǎo)管未閉，雜音如機器聲樣粗糙。樂音樣雜音為高調(diào)、具有音樂性質(zhì)的雜音，多由于瓣膜穿孔、乳頭肌或腱索斷裂形成，見于感染性心內(nèi)膜炎、梅毒性心臟病等。鳥鳴聲是一種特殊的收縮期樂性雜音，調(diào)高而尖，似某種鳥鳴，常見者如鷗鳴，可見于風(fēng)濕性心臟瓣膜病。雜音聽診的要點-4傳導(dǎo)：雜音沿血流方向傳導(dǎo)，也可經(jīng)周圍組織傳導(dǎo)。雜音越響，傳導(dǎo)越廣。一定的雜音向一定部位傳導(dǎo)。故根據(jù)雜音最響部位及其傳導(dǎo)方向，可判斷雜音來源及其病理性質(zhì)。MR的收縮期雜音向左腋下、左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)；MS的舒張期雜音較局限。AS的收縮期雜音主要向頸部、胸骨上窩傳導(dǎo)；AR的舒張期雜音主要沿胸骨左緣下傳并可到達心尖。TR的收縮期雜音可傳至心尖部。在某瓣膜聽診區(qū)如聽到雜音怎樣鑒別是該瓣膜產(chǎn)生的還是傳導(dǎo)而來的，可用下述方法判定：移動聽診器，由聽到雜音的一個瓣膜區(qū)向另一個瓣膜區(qū)移動，如雜音逐漸減弱，則另一瓣膜區(qū)的雜音可能是傳導(dǎo)而來；如雜音先逐漸減弱，當(dāng)移至另一瓣膜區(qū)時，雜音又增強，則考慮兩個瓣膜皆有病變。雜音聽診的要點-5強度：雜音的強（響）度取決于：①狹窄程度：一般來說狹窄越重，雜音越強；但極度狹窄時，通過的血流極少或近于無，則雜音反而減弱或消失；②血流速度：速度越快，雜音越強；③壓力階差：狹窄口兩側(cè)壓力階差越大，雜音越強；④心肌收縮力：心力衰竭時，心肌收縮力減弱，雜音減弱；心衰糾正后，收縮力增強，血流亦加快，壓力階差增大，雜音增強。雜音聽診的要點-5雜音強度變化：5種形態(tài)：①遞增型：雜音開始較弱，逐漸增強，如MS時舒張期隆隆樣雜音；②遞減型：雜音開始時較強以后逐漸減弱，如AR時舒張期嘆氣樣雜音；③遞增遞減型，即雜音開始較弱，逐漸增強后又逐漸減弱，如AS時收縮期雜音；④連續(xù)型：雜音由收縮期開始(Sl后)，逐漸增強，至S2時達最高峰，在舒張期逐漸減弱，直至下一心動周期的S1前消失。其形態(tài)實際上是一個跨越收縮期和舒張期的大菱型雜音，菱峰在S2處，如PDA時的雜音；⑤一貫型雜音：雜音的強度始終保持大體一致，如MR時的收縮期雜音(圖)。雜音聽診的要點-5雜音強度記錄：Levine6級分級法即雜音的級別為分子，6級分類法為分母，如，響度為2級，則記為2／6級雜音。舒張期雜音是否分級尚未統(tǒng)一。有學(xué)者主張舒張期雜音亦應(yīng)分級，其標(biāo)準(zhǔn)仍為上述6級分級法，但未被普遍采用。一般認(rèn)為，2/6級以下的雜音多為功能性，常無病理意義。3/6級和3/6級以上的雜音多為器質(zhì)性，具有病理意義，但應(yīng)結(jié)合雜音性質(zhì)、粗糙程度、傳導(dǎo)情況來判定。體位、呼吸和運動對雜音影響體位不同或改變體位、調(diào)整呼吸、運動等動作，可使某些雜音增強或減弱，有助于雜音的判定和鑒別。體位對雜音影響某些體位使一些雜音容易聽到。如左側(cè)臥位時，可使MS的舒張期隆隆樣雜音更明顯；坐位前傾時，可使AR的舒張期雜音更明顯；仰臥時，可使MR、TR和PR的雜音更明顯。其次，迅速改變體位，由于血液分布和回心血量的變化，也會影響雜音。如由臥位或下蹲位到迅速站立，靜脈血暫時尚淤積于內(nèi)臟和下肢，瞬間回心血量減少，從而使MR和TR，PS和PR，AR的雜音均減弱，而特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄的雜音增強。如由立位或坐位迅速平臥，并抬高下肢，使回心血量增加，則立位時減弱的雜音均增強，而特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄的雜音減弱。呼吸對雜音影響呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心臟的位置發(fā)生改變而影響雜音的響度，有助于判定雜音。深吸氣時，胸腔內(nèi)壓下降，回心血量增多，肺循環(huán)容量增加，使右心排血量增加；同時，心臟沿長軸順鐘向轉(zhuǎn)位，使三尖瓣更貼近胸壁，從而使右心發(fā)生的雜音(如TR、TS、PR、PS)增強。深呼氣時，胸腔內(nèi)壓上升，肺循環(huán)阻力增加，肺循環(huán)容量減少，流入左心的血量增加；同時，心臟沿長軸逆鐘向轉(zhuǎn)位，使二尖瓣更貼近胸壁，因而使左心發(fā)生的雜音(如MR、MS、AR、AS)增強。如吸氣后緊閉聲門，用力作呼氣動作(Valsalva動作)時，胸腔內(nèi)壓增高，量減少，左、右發(fā)生的雜音一般均減弱，而特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄的雜音增強。臨床醫(yī)師常用此動作幫助鑒別雜音的性質(zhì)和來源。運動對雜音影響運動：運動時心率增快，循環(huán)血量增加和加速，心排血量增加，可使器質(zhì)性雜音增強，故常用以發(fā)現(xiàn)較弱的雜音。如輕度二尖瓣狹窄時，雜音短促，不易判定，可用運動使其增強，以幫助診斷。雜音的臨床意義雜音對判定心血管疾病有重要意義，但不能單憑有無雜音來判定有無心臟病。健康人在某些條件下如運動、發(fā)熱、妊娠等也可出現(xiàn)雜音。有些心臟病如冠心病、高血壓性心臟病等也可沒有雜音。確定雜音臨床意義時應(yīng)區(qū)分功能和器質(zhì)性雜音。前者通常是指產(chǎn)生雜音的部位沒有器質(zhì)性病變時出現(xiàn)的雜音，后者是指產(chǎn)生雜音的部位有器質(zhì)性損害出現(xiàn)的雜音。舒張期雜音絕多為器質(zhì)性雜音，故一般將收縮期雜音分為功能性與器質(zhì)性，兩者鑒別(表)具有重要臨床價值。雜音的臨床意義功能性雜音包含著一組雜音，如無害性雜音、生理性雜音、良性雜音等。這些名詞的含義略有不同，但它們有一共同點，即與器質(zhì)性雜音截然不同。功能性雜音雖無器質(zhì)性病變，但有一些功能性雜音仍具有相當(dāng)重要的臨床意義。如MS時，由于肺動脈壓增高，引起右室擴大，導(dǎo)致TR，出現(xiàn)三尖瓣區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣雜音。此時，三尖瓣本身并無器質(zhì)性病變，而此雜音提示TR。當(dāng)心衰糾正后，右室回縮，TR減輕或消失，此雜音亦減弱或消失。這種由于心室腔、瓣環(huán)擴大引起的關(guān)閉不全或由于單位時間通過瓣膜的血流量增多引起的狹窄，分別稱為相對性關(guān)閉不全或狹窄。雜音的臨床意義收縮期雜音：二尖瓣區(qū)：①功能性：常見。可見于發(fā)熱、貧血、甲亢、妊娠；劇烈運動等。聽診特點是呈吹風(fēng)樣，性質(zhì)柔和，2/6級，時限較短，較局限，原因去除后，雜音消失。②相對性：因左室擴張引起二尖瓣相對關(guān)閉不全而產(chǎn)生雜音，見于擴心、貧心、高心等。聽診特點是：雜音呈吹風(fēng)樣，柔和，不向遠處傳導(dǎo)，如擴張的心腔回縮，雜音可減弱。③器質(zhì)性：主要見于風(fēng)心MR、二尖瓣脫垂、乳頭肌功能失調(diào)等；聽診特點是：雜音呈吹風(fēng)樣，高調(diào)，性質(zhì)較粗糙，強度常在3/6級以上，持續(xù)時間長，占據(jù)整個收縮期，常向左腋下傳導(dǎo)，吸氣時減弱，呼氣時加強。雜音的臨床意義三尖瓣區(qū)：①相對性：多見。大多數(shù)是由于右室擴大引起三尖瓣相對性關(guān)閉不全產(chǎn)生雜音。聽診特點與二尖瓣關(guān)閉不全相似，但雜音吸氣時增強，呼氣時減弱。此雜音隨右室增大可傳導(dǎo)到心尖區(qū)，易為二尖瓣關(guān)閉不全。②器質(zhì)性：三尖瓣器質(zhì)性關(guān)閉不全極少見，雜音特點與二尖瓣器質(zhì)性關(guān)閉不全相同。雜音的臨床意義主動脈瓣區(qū)：①器質(zhì)性：多見。主要見于主動脈瓣狹窄。聽診特點是雜音為噴射性、吹風(fēng)樣，雜音呈菱形，與第一心音之間有間隔，不掩蓋第一心音，性質(zhì)粗糙，常伴有震顫，雜音順血流方向向頸部傳導(dǎo)，伴A2減弱。②相對性：主要見于主動脈粥樣硬化、主動脈擴張、高血壓病等。聽診特點是雜音較柔和，一般無震顫，雜音?？裳匦毓怯揖壪蛳聜鲗?dǎo)，常有A2亢進。雜音的臨床意義肺動脈瓣區(qū)：①功能性：多見，尤以健康兒童或青少年常見。聽診特點為柔和、吹風(fēng)樣雜音，音調(diào)低，不向遠處傳導(dǎo)，常為2／6級以下，臥位時明顯，坐位時減輕或消失。②相對性：在二尖瓣狹窄、房間隔缺損時，引起肺動脈高壓，肺動脈擴張，出現(xiàn)肺動脈瓣相對關(guān)閉不全而產(chǎn)生此雜音。其特點與功能性雜音略同。③器質(zhì)性：見于先天性肺動脈瓣狹窄。雜音呈噴射性，響亮而粗糙，強度為3／6級或3／6級以上，呈菱形，常伴有震顫，P2常減弱并有S2分裂，向上下肋間、左上胸及背部傳導(dǎo)。雜音的臨床意義其他部位：室間隔缺損時，可于胸骨左緣第3、4肋間聽到響亮而粗糙的收縮期雜音，強度3／6級以上，常伴有震顫，向心前區(qū)傳導(dǎo)。室間隔穿孔時，雜音突然出現(xiàn)，聽診特點與室間隔缺損大致相同，且常伴有奔馬律。雜音的臨床意義舒張期雜音二尖瓣區(qū)：①器質(zhì)性：主要見于風(fēng)心MS。聽診特點是：雜音最響部位在心尖區(qū)，時期為舒張中晚期，性質(zhì)為隆隆樣，先遞減后遞增，音調(diào)較低、較局限，不向遠處傳導(dǎo)，常伴有震顫及S1增強，雜音前可有開瓣音。②相對性：主要見于AR引起的相對性MS，稱為AustinFlint雜音，應(yīng)與器質(zhì)性MS雜音鑒別。三尖瓣區(qū)：舒張期雜音局限于L4-5，亦為隆隆樣，吸氣時增強。可見于TS，但極少見。雜音的臨床意義主動脈瓣區(qū)：主要見于風(fēng)濕性AR、梅毒性心臟病。聽診特點是雜音呈遞減型，舒張早期即出現(xiàn)，性質(zhì)為嘆氣樣，L3聽診最清楚，向下傳導(dǎo)，可達心尖區(qū)，坐位前傾更易聽到，呼氣末摒氣時雜音增強。肺動脈瓣區(qū)：器質(zhì)性病變（先天性、風(fēng)濕性）引起者少見，多由于肺動脈擴張引起瓣膜相對關(guān)閉不全，產(chǎn)生舒張期雜音。聽診特點是：雜音呈遞減型，性質(zhì)為吹風(fēng)樣或嘆氣樣，L2聽診最響，向L3傳導(dǎo)，平臥位及吸氣時增強。此雜音稱為GrahamSteell雜音。常見于MS、PT等。雜音的臨床意義連續(xù)性雜音：是由同一異常血流引起，常見于先心PDA。聽診的特點是雜音從第一心音后不久開始，持續(xù)整個收縮期和舒張期，呈大菱形雜音，第二心音常聽不到。雜音性質(zhì)粗糙、響亮而嘈雜，類似舊式機器轉(zhuǎn)動時的噪音，故又稱機器樣雜音。雜音最響部位在L2，向上胸部和肩胛間區(qū)傳導(dǎo)；常伴有震顫。主動脈－肺動脈間隔缺損時，雜音產(chǎn)生的機制和特點與PDA基本相同，但雜音聽診位置較低，位于L3-4。此外，連續(xù)性雜音還可見于冠狀動靜脈瘺及冠狀動脈竇瘤破裂等。血管檢查PART-2脈搏SECTION-1脈搏檢查要領(lǐng)主要用觸診方法檢查淺表動脈如橈動脈，也用頸動脈、肱動脈、股動脈和足背動脈。檢查者手指拼攏，以示指、中指和環(huán)指指腹平放于橈動脈近手腕處，感覺脈動情況。兩側(cè)觸診以作對比；有時還應(yīng)作上下肢脈搏對比，并應(yīng)同時作上下肢血壓測量。注意脈率、節(jié)律、緊張度、強弱、波形和動脈壁情況。脈率因年齡、性別、體力或精神活動不同而有所變動。正常成人脈率為60-100／分，平均為70次／分。［兒童約90次／分，嬰幼兒可達130次／分；老年人較慢，55-60次／分；女性較男性為快；晝快夜間睡眠時慢；餐后、活動后或情緒激動時增快。病理情況下可增快或減慢］。正常人脈率與心率相等。某些心律失常如心房顫動、脈率少于心率，稱為脈搏短絀。脈律正常人脈律較規(guī)整，兒童、青少年和部分成年人可有呼吸性脈律不整。心律失常時可伴脈律不整：心房顫動和早搏時出現(xiàn)的脈搏短絀早搏形成的二聯(lián)律、三聯(lián)律一致的二聯(lián)脈、三聯(lián)脈心房顫動時脈搏完全無規(guī)律。Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯時，心房的激動不能下傳至心室，使心搏出現(xiàn)脫漏，脈搏亦相應(yīng)脫落，脈律也不規(guī)則，稱為脫落脈。緊張度檢查者以示指、中指和環(huán)指置于橈動脈上，以近端手指用力按壓橈動脈，使遠端手指觸不到脈搏，此時所施的壓力及感知的血管壁彈性情況，即為脈搏的緊張度。脈搏緊張度與血壓高低(收縮壓)有關(guān)。強弱取決于心搏出量、脈壓和周圍血管阻力。心搏出量增加，脈壓增大，周圍動脈阻力減低時，脈搏增強而振幅大，稱為洪脈，見于高熱、甲亢、主閉等。心搏出量減少，脈壓減小，周圍動脈阻力增大時，脈搏減弱而振幅低，稱為細脈，見于心力衰竭、主窄和休克等。脈搏異常水沖脈脈搏驟起驟落如潮水起落，見于主閉、PDA等。

［將病人前臂抬高過頭，檢查者觸摸橈動脈，可感知脈壓增大所致的水沖脈］遲脈升降支遲滯，波頂平寬，振幅低，見于主窄。交替脈節(jié)律正常而強弱交替的脈搏。見于左室衰竭。無脈主要見于嚴(yán)重休克及多發(fā)性大動脈炎。奇脈平靜吸氣時脈搏明顯減弱甚至消失的現(xiàn)象，見于心包積液、縮窄性心包炎、心包填塞時。脈搏異常奇脈產(chǎn)生機制正常人吸氣時，回心血量增多，肺循環(huán)血量增多，而肺靜脈血流進入左室的量較呼氣時無明顯改變，左室搏出量亦無明顯變化，故吸氣呼氣時脈搏強弱無顯著變化。如心包積液、縮窄性心包炎、心包填塞時，心室舒張受限，吸氣時肺循環(huán)容納血量雖增加，但體靜脈回流受限，右室排入肺循環(huán)血量減少，致使肺靜脈回流亦減少，故左室搏出量銳減，脈搏減弱。明顯的奇脈在觸診時即可感知，不明顯的奇脈可在聽診血壓時發(fā)現(xiàn)。當(dāng)袖帶放氣出現(xiàn)動脈音后，穩(wěn)定在舒張壓與收縮壓之間聽診，吸氣時此音明顯減弱，且伴有血壓較呼氣時降低10mmHg以上。血壓SECTION-2血壓測量器械與方法直接測量法即將特制導(dǎo)管經(jīng)穿刺周圍動脈，送入主動脈，導(dǎo)管末端經(jīng)換能器外接床邊監(jiān)護儀，自動顯示血壓數(shù)值。此法優(yōu)點是直接測量主動脈內(nèi)壓力，不受周圍動脈收縮的影響，測得的血壓數(shù)值準(zhǔn)確。缺點是需用專用設(shè)備，技術(shù)要求高，且有一定創(chuàng)傷，故僅適用于危重和大手術(shù)病人。間接測量法即目前廣泛采用的袖帶加壓法，此法采用血壓計測量。血壓計有汞柱式、彈簧式和電子血壓計，以汞柱式最為常用。間接測量法的優(yōu)點是簡便易行，不需特殊的設(shè)備，隨處可以測量。缺點是易受周圍動脈舒縮的影響，數(shù)值有時不夠準(zhǔn)確。由于此法是無創(chuàng)測量，可適用于任何病人。血壓計測壓具體方法病人在安靜環(huán)境休息5分鐘，采取仰臥或坐位，被測上肢裸露，肘部與心臟同高。袖帶氣囊對準(zhǔn)肱動脈，緊貼皮膚縛于上臂，袖帶下緣距肘彎橫紋上2cm。檢查者先于肘窩處觸知肱動脈搏動，再將聽診器胸件輕壓置于肘窩處肱動脈上，但不得與袖帶接觸，更不可塞在袖帶下。血壓計測壓具體方法向袖帶內(nèi)充氣，邊充氣邊聽診，待肱動脈搏動消失，再將汞柱升高20-30mmHg后，開始緩慢放氣。按Korotkoff分期法，聽到第一次聲響時汞柱數(shù)值為收縮壓(1期)，隨著汞柱下降，聲音逐漸加強(2期)，繼而出現(xiàn)吹風(fēng)樣雜音(3期)，然后聲音突然變小而低沉(4期)，最終聲音消失(5期)時汞柱數(shù)值為舒張壓。血壓分期（mmHg）：JNC7與ESC‘03

類別收縮壓舒張壓正常血壓<120和<80高血壓前期120-139或80-891期高血壓140-159或90-992期高血壓≥160或≥100類別收縮壓舒張壓理想血壓<120<80正常血壓120-12980-84正常高值130-13985-891級高血壓（輕度）140-15990-992級高血壓（中度）160-179100-1093級高血壓（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90血管雜音及周圍血管征靜脈雜音由于靜脈壓力低，不易出現(xiàn)顯著壓力階差和旋渦，故雜音多不明顯。臨床較有意義的有頸靜脈嗡鳴音和腹壁靜脈嗡鳴音。動脈雜音臨床上最常見的動脈雜音有：甲亢時頸部血管連續(xù)性雜音；多發(fā)性大動脈炎時，根據(jù)累及部位不同，可在兩側(cè)鎖骨上或背部聽到收縮期雜音；腎動脈狹窄時，可在上腹部聽到收縮期雜音；頸動脈狹窄時可聞及頸部血管收縮期雜音；周圍動靜脈瘺時，可在病變部位聽到連續(xù)性雜音；肺內(nèi)動靜脈瘺時，可在胸部相應(yīng)部位聽到連續(xù)性雜音。血管雜音及周圍血管征

周圍血管征：槍擊音在四肢動脈處聽到的與心跳一致短促射槍的聲音，多見于主閉。聽診部位常選擇股動脈或肱動脈。Duroziez雙重雜音聽診器體件稍加壓力于股動脈，可聞及收縮期與舒張期雙期吹風(fēng)樣雜音毛細血管搏動征正常人毛細血管搏動極難看出。某些病理情況下如脈壓增大時，則可出現(xiàn)毛細血管搏動。檢查方法：用手指輕壓病人指甲末端，或以玻片輕壓病人口唇粘膜，引起局部變白，而在心臟收縮期又變紅，這種現(xiàn)象即為毛細血管搏動征。血管雜音及周圍血管征

凡體檢時發(fā)現(xiàn)上述體征及水沖脈，可統(tǒng)稱周圍血管征陽性，主要見于主閉、PDA、甲亢、嚴(yán)重貧血等。

循環(huán)系統(tǒng)常見疾病的主要癥狀和體征二尖瓣狹窄

二尖瓣狹窄(mitralstenosis)主要病因為風(fēng)濕性，極少數(shù)為先天性。好發(fā)于女性。二尖瓣狹窄→左室充盈減少→左房壓力增高、左房增大→肺靜脈回流障礙→肺淤血→為肺動脈高壓和右心室增大→右心衰竭二尖瓣狹窄

癥狀

勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難甚至肺水腫二尖瓣狹窄

體征

視診：二尖瓣面容；右心室增大—心尖搏動左移

觸診：心尖可觸及舒張期震顫

叩診：左房、肺動脈及右心室增大與增寬，心濁音界可呈梨形

二尖瓣狹窄

體征

聽診：心尖區(qū)S1亢進，有局限性舒張中、晚期隆隆樣雜音，于舒張晚期遞增，左側(cè)臥位更為清晰。心尖內(nèi)側(cè)可聞開瓣音，提示為單純二尖瓣狹窄或二尖瓣狹窄為主，瓣葉彈性及活動尚好。肺動脈瓣區(qū)S2亢進、分裂，可有相對性收縮期吹風(fēng)樣雜音；嚴(yán)重肺動脈高壓者，在肺動脈瓣區(qū)可聞及舒張期雜音，稱GrahamSteell雜音。晚期病人可出現(xiàn)心房顫動，心音強弱不等，