病理生理學：2-水電解質(zhì)紊亂7年制-2

根據(jù)體液容量和血鈉濃度、細胞外液滲透壓分1、體液容量明顯減少---脫水

1）高滲性脫水（高血鈉性體液容量減少）

2）低滲性脫水（低血鈉性細胞外液減少）

3）等滲性脫水（正常血鈉性體液容量減少）2、體液容量明顯增多

1）水中毒（低血鈉性體液容量增多）

2）鹽中毒（高血鈉性體液容量增多）

3）水腫（正常血鈉性組織間液增多）水、鈉代謝紊亂的分類低滲性脫水等滲性脫水高滲性脫水失Na+>失水水與Na+成比例丟失失水>失鈉血Na+<130mmol/L，血漿滲透壓<280mOsm/L血清Na+

>150mmol/L，血漿滲透壓>310mOsm/L血Na+、滲透壓仍正常細胞外液↓↓，細胞內(nèi)液不↓甚至↑無口渴感脫水體征明顯，易休克尿比重↓，尿量↑（早期）或↓（晚期），尿鈉↓（腎外失鈉）或↑（腎性失鈉）細胞外液↓，細胞內(nèi)液↓↓口渴神經(jīng)中樞出血、高滲性昏迷脫水熱無脫水熱尿比重↑，尿量↓（腎外失水）；尿比重↓、尿量↑（腎性失水）。尿鈉↑（早期或輕癥）或↓（晚期和重癥）細胞外液↓、細胞內(nèi)液↓易轉(zhuǎn)為高滲性脫水或低滲性脫水，出現(xiàn)相應表現(xiàn)三種類型脫水的比較概述（一）發(fā)生機制（二）水腫的表現(xiàn)特征及對機體的影響（三）防治水腫的病理生理學基礎三、水腫

概念：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫(edema)。過多的液體在體腔內(nèi)積聚可稱為積水(hydrops)。概述體液(60%)細胞內(nèi)液（40%）細胞外液（20%）血漿(5%)組織間液（15%）

透細胞液“第三間隙液”（極少） 細胞腫脹 血液稀釋癥 水腫

積水

分類?按范圍分：全身性水腫 局部性水腫

?按部位分：腦水腫肺水腫 皮下水腫聲門水腫視神經(jīng)乳頭水腫

?按發(fā)病原因分：腎性水腫肝性水腫 心性水腫營養(yǎng)不良性水腫淋巴性水腫炎性水腫 血管神經(jīng)性水腫特發(fā)性水腫

（1）毛細血管內(nèi)外液體交換失衡

——

組織液生成增多（2）體內(nèi)外液體交換失衡

——鈉、水潴留（一）發(fā)生機制1）毛細血管流體靜壓增高:

靜脈壓增高2）血漿膠體滲透壓降低:

血漿白蛋白減少3）微血管壁通透性增加:

炎癥4）淋巴回流受阻:

淋巴管阻塞或喪失（1）毛細血管內(nèi)外液體交換失衡球-管失衡：當腎小球濾過率下降時，腎小管重吸收不相應減少，甚至反而增加；或當腎小球濾過率正常時，腎小管重吸收增加，均可導致鈉水潴留。是水腫發(fā)生的基本機制。1）腎小球濾過率下降：①原發(fā)性：廣泛的腎小球病變，急、慢性腎小球腎炎②繼發(fā)性：有效循環(huán)血量減少：充血性心力衰竭、腎病綜合癥等2）腎小管重吸收鈉水增多：①腎血流重新分布：皮質(zhì)腎單位、近髓腎單位②心房鈉尿肽（ANP）分泌減少：有效循環(huán)血量明顯減少③醛固酮分泌增多：分泌增加；肝滅活減少“鈉逃逸”或“醛固酮逃逸”現(xiàn)象④抗利尿激素分泌增加：有效循環(huán)血量減少；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活致血漿滲透壓增高；肝滅活減少(2)體內(nèi)外液體交換失衡——鈉、水潴留（二）水腫的表現(xiàn)特征及對機體的影響（三）防治水腫的病理生理學基礎四、水中毒五、鹽中毒第二節(jié)鉀代謝紊亂一、鉀正常代謝二、低鉀血癥三、高鉀血癥一、鉀正常代謝（一）鉀的主要生理功能（二）鉀的分布及其攝入與排出（三）鉀平衡的調(diào)節(jié)（一）鉀的主要生理功能1、維持細胞膜靜息電位 安靜時細胞膜基本只對鉀有通透性2、參與細胞新陳代謝 如：糖原和蛋白質(zhì)合成需要鉀3、調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡（二）鉀的分布及其攝入與排出血清鉀的正常值為3.5~5.5mmol/L。細胞內(nèi)液

(98%)細胞外液(2%)攝入70-100mmol/日糞便+汗液(10%)尿(90%)（三）鉀平衡的調(diào)節(jié)1、鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移2、腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)3、結(jié)腸與汗液的排鉀功能1、鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移

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泵-漏(pump-leak)機制細胞內(nèi)液[K+]：140～160mmol/L細胞外液[K+]：4.2mmol/LNa+-K+泵Na+ATPADPK+H+胰島素腎上腺素-受體激動劑細胞外液滲透壓運動[K+]（總鉀量）膜①⑦②③④⑤⑥K+⑧2、腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)集合管的鉀重吸收小管液管腔膜基底膜閏細胞H+H+-K+機體缺鉀遠端小管、集合管的鉀分泌血液小管液管腔膜基底膜主細胞Na+Na+-K+Na+[K+]醛固酮[H+]

原尿流速①②③K+K+K+K+④小管間液血液小管間液腎排鉀特點：多吃多排、少吃少排、不吃也排3、結(jié)腸與汗液的排鉀功能

正常人約10%的攝入鉀主要經(jīng)結(jié)腸上皮細胞分泌由腸道排出及經(jīng)汗液的排出。結(jié)腸泌K+受醛固酮調(diào)控。腎功能衰竭時，結(jié)腸泌K+量可達攝入鉀量的1/3（34%）。二、低鉀血癥概念（一）原因（二）對機體的主要影響（三）防治的病理生理學基礎?血清鉀濃度<3.5mmol/L稱為低鉀血癥

(hypokalemia)。

?機體總鉀量的缺乏稱為缺鉀(potassiumdeficiency)。

?低鉀血癥時可以有、但不一定有缺鉀；反之，缺鉀時可以有、但并不一定有低鉀血癥。概念低鉀血癥≠缺鉀1、鉀攝入不足2、鉀丟失過多

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最常見 （1）經(jīng)腎失鉀 （2）經(jīng)腎外途徑（消化道、皮膚）失鉀3、鉀從胞外進入胞內(nèi)過多 （1）糖原合成增強 （2）急性堿中毒 （3）β-腎上腺素受體活性增強

(4）鋇中毒

（5）低鉀血癥型周期性麻痹（一）原因細胞外液K+細胞內(nèi)液K+攝入<20～30mmol/日②腹瀉、嘔吐30～50mmol/L③大量出汗5～10mmol/L尿90mmol/日①?鉀攝入不足與經(jīng)腎外途徑失鉀過多血液小管液管腔膜基底膜主/閏細胞Na+K+Na+-K+K+Na+K+H+K+H+H+-K+K+遠端小管、集合管I型(遠端)腎小管性酸中毒原尿流速利尿劑滲透性利尿II型腎小管性酸中毒HCO3-Mg2+醛固酮①②⑤④⑥遠端小管液中陰離子增加③?經(jīng)腎失鉀過多（髓袢升支）1、鉀攝入不足2、鉀丟失過多

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最常見 （1）經(jīng)腎失鉀 （2）經(jīng)腎外途徑（消化道、皮膚）失鉀3、鉀從胞外進入胞內(nèi)過多 （1）糖原合成增強 （2）急性堿中毒 （3）β-腎上腺素受體活性增強

(4）鋇中毒

（5）低鉀血癥型周期性麻痹（一）原因?鉀從細胞外進入細胞內(nèi)過多細胞內(nèi)液細胞外液Na+-K+泵Na+K+ATPADPK+H+膜K+粗制棉籽油中毒胰島素腎上腺素甲狀腺素急性堿中毒鋇中毒①②③糖原合成增強④低鉀性周期性麻痹⑤1、對神經(jīng)肌肉的影響：骨骼肌

2、對心臟的影響3、對腎臟的影響

腎臟損害4、對胃腸道的影響：胃腸道平滑肌5、對糖代謝的影響：6、對酸堿平衡的影響（二）對機體的主要影響骨骼肌的功能變化-120-90-60-300+30EtEm[K+]e[K+]e正常動作電位[K+]i:胞內(nèi)K+濃度；[K+]e:胞外K+濃度Em：靜息電位；Et：閾電位

急性低鉀血癥時，由于[K+]e急劇↓，靜息電位負值↑，使靜息電位至閾電位間的距離（Em—Et）↑，相當于極化↑，故興奮所需閾刺激↑，肌肉興奮性↓。將這種因Em—Et↑所致的神經(jīng)肌肉細胞興奮性↓稱為超極化阻滯。臨床表現(xiàn)：輕者肌無力，重者肌麻痹。超極化阻滯低鉀血癥時骨骼肌損害（1）血清鉀低于3mmol/L時，血清肌酸磷酸激酶活性↑，提示肌細胞損傷。（2）血清鉀低于2.5

mmol/L時，肌細胞壞死（橫紋肌溶解）。低鉀血癥時心肌生理特性的變化和機制電生理特性興奮性傳導性自律性收縮性變化↓(心肌細胞)或↑(Purkinje細胞)↓↑↑(急性)↓(嚴重或慢性)機制膜對K+通透性↑或↓Em-Et↑或↓Na+內(nèi)流速度↓0相去極化速度↓K+外流↓Na+內(nèi)流相對↑（Purkinje細胞）Ca2+通透性↑(急性者）細胞代謝障礙(嚴重者）低鉀血癥時心電圖的變化PQRST正常P-R間期延長QRS綜合波增寬ST段壓低，T波低平,U波明顯Q-T間期延長低鉀血癥心電圖改變RSTQU心肌功能損害的具體表現(xiàn)（1）心律失常 竇性心動過速、期前收縮、陣發(fā)性心動過速、室顫等（2）對洋地黃類強心藥物的敏感性增高慢性低鉀血癥時腎臟損害（1）尿濃縮功能障礙： 表現(xiàn)：多尿和低比重尿。機制：

1）遠端小管和集合管對ADH的反應性↓

2）髓袢升支粗段對Na+、Cl-重吸收↓（2）形態(tài)學改變 缺鉀時，腎小管上皮細胞空泡變性、胞漿內(nèi)顆粒形成、間質(zhì)纖維化、小管萎縮或擴張等。胃腸道平滑肌的功能變化（1）胃腸道平滑肌細胞超極化阻滯（2）胃腸道運動減弱（腹脹)，甚至麻痹性腸梗阻對糖代謝的影響血鉀↓→胰島素分泌↓→輕度血糖↑對酸堿平衡的影響引起代謝性堿中毒，主要機制：

（1）H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多；（2）腎臟在缺鉀時排H+增多（反常性酸性尿）。1、防治原發(fā)病2、及時補鉀補鉀原則：（1）見尿補鉀，無尿不補鉀（2）盡量口服補鉀（3）靜脈補鉀時，應低濃度(20～40mmol/L)，慢速度(10～20mmol/h)，并注意心電圖監(jiān)護。（4）宜分數(shù)日、甚至數(shù)周間斷補足鉀。3、適時糾正其它電解質(zhì)紊亂 （三）防治的病理生理學基礎三、高鉀血癥概念（一）原因（二）對機體的影響（三）防治的病理生理學基礎概念?血清鉀濃度>5.5mmol/L稱為高鉀血癥

(hyperkalemia)。

?假性高鉀血癥(pseudohyperkalemia)是指測得的血清鉀濃度增高，而實際的在體血漿鉀或血清鉀濃度并未增高的情況。此時，血清鉀濃度測定值增高的最常見原因是血標本中紅細胞、血小板或白細胞釋放大量鉀入血清。

1、腎排鉀減少（最主要）

（1）腎小球濾過率（GFR）減少 （2）鹽皮質(zhì)激素缺乏

（3）長期應用潴鉀利尿劑遠端小管、集合管的泌鉀功能受阻2、鉀從胞內(nèi)轉(zhuǎn)至胞外 （1）急性酸中毒 （2）缺氧 （3）組織分解 （4）高鉀性周期性麻痹

3、過多過快輸入鉀鹽（一）原因腎排鉀減少（最主要）Na+K+Na+-K+K+Na+醛固酮K+H+H+-K+K+腎上腺皮質(zhì)功能減退醛固酮合成障礙血液小管液管腔膜管周膜主/閏細胞遠端小管、集合管①②GFR↓↓③長期使用潴鉀利尿劑（如氨苯喋啶）（急性腎衰少尿期、慢性腎衰晚期）IV腎小管酸中毒等腎小管對醛固酮反應低下1、腎排鉀減少（最主要）

（1）腎小球濾過率（GFR）減少 （2）鹽皮質(zhì)激素缺乏

（3）長期應用潴鉀利尿劑遠端小管、集合管的泌鉀功能受阻2、鉀從胞內(nèi)轉(zhuǎn)至胞外 （1）急性酸中毒 （2）缺氧 （3）組織分解 （4）高鉀性周期性麻痹

3、過多過快輸入鉀鹽（一）原因鉀從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運到細胞外細胞內(nèi)液細胞外液Na+-K+泵Na+K+ATPADPK+H+膜K+急性酸中毒高鉀性周期性麻痹①②③④組織分解缺氧1、腎排鉀減少（最主要）

（1）腎小球濾過率（GFR）減少 （2）鹽皮質(zhì)激素缺乏

（3）長期應用潴鉀利尿劑遠端小管、集合管的泌鉀功能受阻2、鉀從胞內(nèi)轉(zhuǎn)至胞外 （1）急性酸中毒 （2）缺氧 （3）組織分解 （4）高鉀性周期性麻痹

3、過多過快輸入鉀鹽（一）原因細胞外液K+細胞內(nèi)液K+攝入120mmol/日糞便10mmol/L尿90mmol/日靜脈滴注含鉀溶液過快或濃度過高、輸入大量庫存血過多過快輸入鉀鹽

1、對肌肉組織的影響

2、對心臟的影響

3、對酸堿平衡的影響（二）對機體的影響骨骼肌的功能變化-120-90-60-300+30EtEm[K+]e[K+]e正常動作電位[K+]i:胞內(nèi)K+濃度；[K+]e:胞外K+濃度Em：靜息電位；Et：閾電位

急性輕度高鉀血癥（血清鉀濃度5.5~7.0mmol/L)時，[K+]e↑，使[K+]i/[K+]e比值↓，胞內(nèi)K+外流↓，靜息電位Em

負值↓，相當于部分去極化，故興奮所需閾刺激↓，肌肉的興奮性↑，臨床上可出現(xiàn)肌肉輕度震顫。

急性重度高鉀血癥（血清鉀濃度7.0~9.0mmol/L）時，骨骼肌細胞的靜息電位Em負值↓↓，甚至幾乎接近閾電位Et，快鈉離子通道失活，難以形成動作電位，肌肉細胞不易被興奮與興奮擴布困難，稱為除極化阻滯。臨床表現(xiàn)：肌無力、肌麻痹。除極化阻滯高鉀血癥時心肌生理特性的變化和機制電生理特性興奮性傳導性自律性收縮性變化↑（輕度）↓（重度）↓↓（Purkinje）↓機制細胞內(nèi)外的K+濃度差↓0期Na+內(nèi)流↓，去極化幅度↓、速度↓復極化2期K+外流增強、Na+內(nèi)流相對減緩復極化2期Ca2+內(nèi)流延緩PQRST正常RSTQP波壓低、增寬或消失；P-R間期延長,QRS綜合波增寬；R波降低T波狹窄高聳Q-T間期縮短高鉀血癥心電圖改變高鉀血癥時心電圖的變化心肌功能損害的具體表現(xiàn)

心律失常

心室纖顫和心室停搏是高鉀血癥對機體的主要影響和威脅對酸堿平衡的影響（1）代謝性酸中毒：機制：

1）細胞內(nèi)H+→細胞外（胞外酸中毒）