應(yīng)與損傷文檔資料

適應(yīng)損傷機(jī)體正常的內(nèi)、外環(huán)境輕刺激能耐受重刺激難耐受萎縮肥大增生化生變性壞死第1頁(yè)/共74頁(yè)第一頁(yè)，共75頁(yè)。第一節(jié)適應(yīng)(adaptation)概念：細(xì)胞、組織和器官耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用得以存活的過(guò)程/產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。表現(xiàn)形式萎縮肥大增生化生第2頁(yè)/共74頁(yè)第二頁(yè)，共75頁(yè)。一、萎縮(Atrophy)概念：已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。（實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小，可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少）分類：生理性萎縮如青春期胸腺、更年期性腺、老年全身臟器病理性萎縮營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮全身；局部壓迫性萎縮:腎盂積水廢用性萎縮：骨折去神經(jīng)性萎縮：內(nèi)分泌性萎縮：Simmond’sdisease—垂體功能下降引起甲狀腺、腎上腺、性腺萎縮。

第3頁(yè)/共74頁(yè)第三頁(yè)，共75頁(yè)。萎縮的形態(tài)變化大體：體積均勻性縮小、重量減輕、色澤加深。鏡下：實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小，部分細(xì)胞胞漿內(nèi)可見(jiàn)脂褐素沉著。間質(zhì)常繼發(fā)增生（成纖維細(xì)胞及脂肪）———假性肥大第4頁(yè)/共74頁(yè)第四頁(yè)，共75頁(yè)。第5頁(yè)/共74頁(yè)第五頁(yè)，共75頁(yè)。圖注：心臟體積明顯小于正常，呈褐色。心尖變尖，心壁變薄，冠脈迂曲，肉柱及乳頭肌變細(xì)。第6頁(yè)/共74頁(yè)第六頁(yè)，共75頁(yè)。圖注：心肌細(xì)胞間距加寬，心肌細(xì)胞變細(xì)，呈波浪狀。細(xì)胞核兩端胞漿內(nèi)大量脂褐素沉著。第7頁(yè)/共74頁(yè)第七頁(yè)，共75頁(yè)。

圖注：大腦體積明顯小于正常者，重量減輕。腦回變窄，腦溝增寬。第8頁(yè)/共74頁(yè)第八頁(yè)，共75頁(yè)。圖注：腎臟體積縮小，重量減輕。表面不光滑呈細(xì)顆粒狀。切面皮質(zhì)變薄，腎盂周脂肪組織增多。本例為良性高血壓病之腎臟改變。第9頁(yè)/共74頁(yè)第九頁(yè)，共75頁(yè)。二、肥大(Hypertrophy)概念：細(xì)胞、組織和器官的體積增大。分類：生理性肥大病理性肥大代償性肥大失代償性肥大內(nèi)分泌性肥大肥大常與增生并存第10頁(yè)/共74頁(yè)第十頁(yè)，共75頁(yè)。圖注：高血壓之肥大心臟，明顯大于正常者。心臟外形呈球形，心室壁明顯增厚（正常0.8~1.2cm），肉柱和乳頭增粗。第11頁(yè)/共74頁(yè)第十一頁(yè)，共75頁(yè)。圖注：心肌纖維明顯增粗，核大，染色較深，與正常心肌組織比較更明顯。心肌細(xì)胞的肥大是心肌壁增厚、心臟體積增大的基礎(chǔ)病變。第12頁(yè)/共74頁(yè)第十二頁(yè)，共75頁(yè)。三、增生(Hyperplasia)概念：實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多導(dǎo)致組織、器官增大。分類：生理性增生代償性增生激素性增生病理性增生激素性增生瘢痕疙瘩鑒別：腫瘤性增生與非腫瘤性增生非腫瘤性增生:刺激消除，增生停止第13頁(yè)/共74頁(yè)第十三頁(yè)，共75頁(yè)。四、化生(Metaplasia)概念：一種分化成熟的細(xì)胞為了適應(yīng)變化了的環(huán)境需要，轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細(xì)胞的過(guò)程。常見(jiàn)種類鱗狀上皮化生常見(jiàn)于支氣管、膽囊、子宮頸腸上皮化生僅見(jiàn)于胃間葉組織化生第14頁(yè)/共74頁(yè)第十四頁(yè)，共75頁(yè)。條件：發(fā)生在同源性細(xì)胞之間特點(diǎn)：多發(fā)生于上皮組織，少見(jiàn)于間葉組織多起源于干細(xì)胞的多向分化僅見(jiàn)于同源細(xì)胞之間意義：利：暫時(shí)適應(yīng)新環(huán)境的需要弊：失去原有組織細(xì)胞的功能；成為癌變的基礎(chǔ)多數(shù)化生是可復(fù)性的。四、化生(Metaplasia)第15頁(yè)/共74頁(yè)第十五頁(yè)，共75頁(yè)。第16頁(yè)/共74頁(yè)第十六頁(yè)，共75頁(yè)。假?gòu)?fù)層纖毛柱狀上皮鱗狀上皮化生第17頁(yè)/共74頁(yè)第十七頁(yè)，共75頁(yè)。第18頁(yè)/共74頁(yè)第十八頁(yè)，共75頁(yè)。圖注：胃粘膜慢性損傷后，腸上皮細(xì)胞增生取代。杯狀細(xì)胞散在于胃粘膜被覆上皮內(nèi)，間質(zhì)大量慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)。第19頁(yè)/共74頁(yè)第十九頁(yè)，共75頁(yè)。細(xì)胞組織損傷第20頁(yè)/共74頁(yè)第二十頁(yè)，共75頁(yè)。第二節(jié)細(xì)胞、組織的損傷原因缺氧——最常見(jiàn)、最重要的原因之一低張性缺氧血液性缺氧貧血、CO中毒等循環(huán)性缺氧血管性疾病或血栓、心衰等組織性缺氧細(xì)胞內(nèi)呼吸障礙第21頁(yè)/共74頁(yè)第二十一頁(yè)，共75頁(yè)。第二節(jié)細(xì)胞、組織的損傷原因化學(xué)物質(zhì)和藥物因素物理因素生物因素免疫反應(yīng)遺傳性缺陷營(yíng)養(yǎng)失衡內(nèi)分泌、衰老、心理和社會(huì)因素等第22頁(yè)/共74頁(yè)第二十二頁(yè)，共75頁(yè)。發(fā)生機(jī)制細(xì)胞膜的破壞完整性通透性活性氧類物質(zhì)的損傷作用細(xì)胞漿內(nèi)游離鈣的損傷作用缺氧的損傷作用化學(xué)性損傷遺傳變異第23頁(yè)/共74頁(yè)第二十三頁(yè)，共75頁(yè)。第24頁(yè)/共74頁(yè)第二十四頁(yè)，共75頁(yè)。形態(tài)學(xué)改變可逆性損傷(變性degeneration)概念：細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后因代謝障礙所致的某些可逆性形態(tài)學(xué)改變。表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)有各種異常物質(zhì)或過(guò)多的正常物質(zhì)蓄積，一般伴有功能下降。第25頁(yè)/共74頁(yè)第二十五頁(yè)，共75頁(yè)。常見(jiàn)類型細(xì)胞水腫脂肪變性玻璃樣變淀粉樣變黏液樣變病理性色素沉著含鐵血黃素脂褐素黑色素病理性鈣化營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化轉(zhuǎn)移性鈣化第26頁(yè)/共74頁(yè)第二十六頁(yè)，共75頁(yè)。細(xì)胞水腫(celllularswelling)/水變性(hydropicdegeneration)好發(fā)部位：肝、心、腎等臟器的實(shí)質(zhì)細(xì)胞原因：缺氧、感染、中毒等機(jī)制：細(xì)胞內(nèi)外離子和水平衡失調(diào)病變：肉眼觀：臟器體積增大；蒼白無(wú)光澤(水煮肉樣)光鏡觀：細(xì)胞彌漫性腫大，胞漿內(nèi)充滿細(xì)小紅染顆粒嚴(yán)重時(shí)呈“氣球樣變”依據(jù)??第27頁(yè)/共74頁(yè)第二十七頁(yè)，共75頁(yè)。第28頁(yè)/共74頁(yè)第二十八頁(yè)，共75頁(yè)。第29頁(yè)/共74頁(yè)第二十九頁(yè)，共75頁(yè)。脂肪變（fattychange）好發(fā)部位：肝，也可見(jiàn)于心、腎等的實(shí)質(zhì)細(xì)胞原因：缺氧、感染、中毒等機(jī)制：脂質(zhì)代謝異常肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸增多甘油三酯合成過(guò)多脂蛋白、載脂蛋白減少第30頁(yè)/共74頁(yè)第三十頁(yè)，共75頁(yè)。脂肪變病變：肉眼觀：臟器體積增大；色黃、油膩感光鏡觀：細(xì)胞彌漫性腫大，胞漿內(nèi)見(jiàn)脂滴、胞核偏位特染：蘇丹III－橘紅色鋨酸－黑色注意細(xì)胞氣球樣變與脂肪變的鑒別第31頁(yè)/共74頁(yè)第三十一頁(yè)，共75頁(yè)。脂肪變舉例肝脂肪變?cè)颍盒锞?、肥胖、營(yíng)養(yǎng)不良、肝毒素等肉眼觀：體積增大，黃色，油膩感鏡下觀：脂肪變累及的部位與病因直接相關(guān)慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小葉中央?yún)^(qū)較重磷中毒——小葉周邊區(qū)較重?第32頁(yè)/共74頁(yè)第三十二頁(yè)，共75頁(yè)。脂肪變舉例心肌脂肪變?cè)颍喝毖?、中毒等肉眼觀：虎斑心常見(jiàn)部位：心內(nèi)膜下、乳頭肌鏡下觀：心肌細(xì)胞核附近串珠狀脂滴與心肌脂肪浸潤(rùn)（fattyinfiltration）相區(qū)別多見(jiàn)于高度肥胖、飲啤酒過(guò)度者心外膜下脂肪伸入心肌，心肌受壓萎縮右心室心尖部多見(jiàn)第33頁(yè)/共74頁(yè)第三十三頁(yè)，共75頁(yè)。圖注：肝細(xì)胞增大，胞漿內(nèi)可見(jiàn)大小不一的圓形空泡，空泡有張力感。肝細(xì)胞核受壓被擠向一邊，肝細(xì)胞形似脂肪細(xì)胞。第34頁(yè)/共74頁(yè)第三十四頁(yè)，共75頁(yè)。玻璃樣變/透明變性（hyalinedegeneration）概念：細(xì)胞內(nèi)、血管壁和結(jié)締組織內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染的毛玻璃樣半透明蛋白質(zhì)蓄積。血管壁的玻璃樣變——細(xì)動(dòng)脈硬化：病因：高血壓、糖尿病等部位：腎、腦、脾及視網(wǎng)膜等處的細(xì)動(dòng)脈形態(tài)特點(diǎn)：管壁增厚，管腔狹窄。鏡下管壁呈均質(zhì)紅染蓄積蛋白來(lái)源：血漿蛋白內(nèi)皮細(xì)胞分泌中膜平滑肌細(xì)胞分泌第35頁(yè)/共74頁(yè)第三十五頁(yè)，共75頁(yè)。

hyalinechangeofafferentglomerulararteriole:pink,hyaline,amorphic(hypertension)

第36頁(yè)/共74頁(yè)第三十六頁(yè)，共75頁(yè)。玻璃樣變/透明變性結(jié)締組織玻璃樣變病因：膠原纖維老化部位：疤痕組織、纖維化的腎小球、動(dòng)脈粥樣硬化的纖維斑塊等處。

第37頁(yè)/共74頁(yè)第三十七頁(yè)，共75頁(yè)。圖注：膠原纖維呈均勻粉染狀，殘存少數(shù)細(xì)胞核，失去纖維狀結(jié)構(gòu)。第38頁(yè)/共74頁(yè)第三十八頁(yè)，共75頁(yè)。玻璃樣變/透明變性細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變部位：腎小管上皮細(xì)胞肝細(xì)胞（Mallory小體）漿細(xì)胞（Russell小體）第39頁(yè)/共74頁(yè)第三十九頁(yè)，共75頁(yè)。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性第40頁(yè)/共74頁(yè)第四十頁(yè)，共75頁(yè)。圖注：漿細(xì)胞胞體增大，核偏位，胞漿呈圓形均勻粉染狀，實(shí)為免疫球蛋白。有些已無(wú)細(xì)胞結(jié)構(gòu)，僅為玻璃樣小體。第41頁(yè)/共74頁(yè)第四十一頁(yè)，共75頁(yè)。病理性色素沉著含鐵血黃素陳舊性出血灶心衰細(xì)胞脂褐素——老年性／消耗性色素：細(xì)胞內(nèi)的不溶性細(xì)胞器殘?bào)w黑色素局限性增多全身性黑素沉著第42頁(yè)/共74頁(yè)第四十二頁(yè)，共75頁(yè)。病理性鈣化：骨和牙齒以外的組織內(nèi)有固體鈣鹽沉積．營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化：繼發(fā)于局部變性、壞死組織和異物?！扳}化——壞死的墓碑”無(wú)血鈣、血磷代謝的障礙

轉(zhuǎn)移性鈣化原因：甲旁亢、VitD過(guò)多癥、某些惡性腫瘤等部位：肺泡壁、腎小管的基底膜、胃黏膜等明顯全身鈣磷代謝障礙病理變化肉眼觀：灰白顆粒／團(tuán)塊狀、質(zhì)硬、觸之砂礫感鏡下觀：藍(lán)染不規(guī)則顆?；驁F(tuán)塊

第43頁(yè)/共74頁(yè)第四十三頁(yè)，共75頁(yè)。細(xì)胞死亡概念：細(xì)胞受到嚴(yán)重?fù)p傷累及細(xì)胞核時(shí)，細(xì)胞代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞、功能喪失，發(fā)生不可逆性的變化即細(xì)胞死亡。壞死（necrosis）分類凋亡（apoptosis）第44頁(yè)/共74頁(yè)第四十四頁(yè)，共75頁(yè)。壞死概念：活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡。原因：多種致?lián)p傷的因子引起的退行性（自溶）的病理現(xiàn)象。特點(diǎn)：壞死組織和細(xì)胞可引起周圍組織的炎癥性反應(yīng)。發(fā)生機(jī)制：細(xì)胞自溶或異溶第45頁(yè)/共74頁(yè)第四十五頁(yè)，共75頁(yè)。細(xì)胞核的基本病變：核固縮(pyknosis)核碎裂(karyorrhexis)核溶解(karyolysis)

壞死的基本病變核固縮核碎裂核溶解第46頁(yè)/共74頁(yè)第四十六頁(yè)，共75頁(yè)。圖注：壞死區(qū)內(nèi)可見(jiàn)細(xì)胞核體積縮小，染色深，無(wú)結(jié)構(gòu)。由于核脫水所致（↑）。第47頁(yè)/共74頁(yè)第四十七頁(yè)，共75頁(yè)。圖注：干酪樣壞死灶中可見(jiàn)細(xì)胞核染色質(zhì)崩解成小碎片，核膜破裂，核碎片分散于胞漿內(nèi)（↑）。第48頁(yè)/共74頁(yè)第四十八頁(yè)，共75頁(yè)。圖注：可與散在深染的正常細(xì)胞核比較。壞死的細(xì)胞由于脫氧核糖核酸酶的作用，染色質(zhì)的DNA分解，核失去對(duì)堿性染料的親和力而呈淡染狀（↑）。第49頁(yè)/共74頁(yè)第四十九頁(yè)，共75頁(yè)。細(xì)胞漿的變化：胞漿嗜酸性增強(qiáng)細(xì)胞膜的變化：破裂或崩解間質(zhì)的變化：早期：無(wú)明顯變化后期：基質(zhì)解聚，膠原纖維腫脹、液化成為無(wú)結(jié)構(gòu)紅染物質(zhì)。壞死組織肉眼形態(tài)特點(diǎn)：無(wú)光澤、色蒼白／混濁；彈性降低或消失；無(wú)血管搏動(dòng)，切開(kāi)無(wú)鮮血流出；感覺(jué)及運(yùn)動(dòng)功能消失。第50頁(yè)/共74頁(yè)第五十頁(yè)，共75頁(yè)。壞死的類型凝固性壞死一般凝固性壞死干酪性壞死液化性壞死壞疽纖維素樣壞死第51頁(yè)/共74頁(yè)第五十一頁(yè)，共75頁(yè)。凝固性壞死(coagulativenecrosis)*一般凝固性壞死*概念：蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時(shí)，壞死區(qū)呈灰白、干燥、質(zhì)實(shí)的凝固狀。*好發(fā)情況：心肌、脾、腎等器官的缺血性壞死。*大體病變：灰白／灰黃色、干燥、質(zhì)硬；因充血出血帶的存在，使壞死組織與正常組織分界清晰。*鏡下病變：壞死區(qū)細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但細(xì)胞的外形和組織輪廓可保存一段時(shí)期。第52頁(yè)/共74頁(yè)第五十二頁(yè)，共75頁(yè)。圖注：腎臟梗死切片。視野內(nèi)大部分粉染無(wú)結(jié)構(gòu)區(qū)，尚可辨認(rèn)腎小球和腎小管結(jié)構(gòu)輪廓，但細(xì)胞結(jié)構(gòu)完全消失。圖片右上角為殘存正常腎組織，清楚可見(jiàn)腎小管、血管和間質(zhì)細(xì)胞。第53頁(yè)/共74頁(yè)第五十三頁(yè)，共75頁(yè)。*干酪樣壞死(caseousnecrosis)：原因：主要見(jiàn)于結(jié)核病肉眼觀：微黃、質(zhì)地松軟細(xì)膩，狀似干酪。鏡下觀：原有組織結(jié)構(gòu)完全崩解破壞，呈一片無(wú)定形、顆粒狀的紅染物質(zhì)。第54頁(yè)/共74頁(yè)第五十四頁(yè)，共75頁(yè)。圖注：是由于結(jié)核桿菌感染引起的具有診斷意義的病變。中央為干酪樣壞死，周圍為增生的上皮樣細(xì)胞，其內(nèi)散在Langhans巨細(xì)胞，外圍聚集的淋巴細(xì)胞。第55頁(yè)/共74頁(yè)第五十五頁(yè)，共75頁(yè)。液化性壞死(liquefactivenecrosis)概念：組織壞死因酶性分解而變成液態(tài)。好發(fā)部位：含脂質(zhì)多和含蛋白酶多的組織，如腦、胰腺等。膿腫、溶組織阿米巴病。大體觀：病因不同，病變不同。特例：脂肪壞死酶解性脂肪壞死：急性胰腺炎外傷性脂肪壞死：乳房外傷甘油脂肪酸＋Ca鈣皂脂肪第56頁(yè)/共74頁(yè)第五十六頁(yè)，共75頁(yè)。圖注：腦組織灶性組織分解液化（N），細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，周圍組織網(wǎng)化，出現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞的吞噬現(xiàn)象。一側(cè)仍可見(jiàn)正常腦組織（T）。第57頁(yè)/共74頁(yè)第五十七頁(yè)，共75頁(yè)。概念：繼發(fā)有腐敗菌感染的大塊組織壞死。好發(fā)部位：肢體或與外界相通的內(nèi)臟。分類：干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽壞疽(gangrene)

第58頁(yè)/共74頁(yè)第五十八頁(yè)，共75頁(yè)。干性壞疽：好發(fā)部位：肢體，特別是下肢常見(jiàn)病因：動(dòng)脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、凍傷等。發(fā)生條件：供血?jiǎng)用}阻塞、靜脈回流仍通暢肉眼觀：壞死組織干燥、皺縮且呈黑色與正常組織之間有明顯的分界線輕微臭味、全身感染中毒癥狀較輕微第59頁(yè)/共74頁(yè)第五十九頁(yè)，共75頁(yè)。圖注：左足全部腳趾呈黑褐色，皮膚破潰，組織干固皺縮。常見(jiàn)于血栓閉塞性動(dòng)脈炎，足缺血性壞死。壞死組織經(jīng)腐敗菌分解，產(chǎn)生硫化氫，與鐵結(jié)合，形成黑色的硫化鐵，在空氣中水分蒸發(fā)使病變部位干固皺縮，呈黑褐色。第60頁(yè)/共74頁(yè)第六十頁(yè)，共75頁(yè)。濕性壞疽好發(fā)部位與體表相通的內(nèi)臟，如肺、腸、子宮等也可發(fā)生于淤血水腫的肢體。發(fā)生條件壞死前靜脈回流受阻，繼之供血?jiǎng)用}阻塞肉眼觀：壞死組織腫脹且呈黑色或暗綠色與正常組織之間沒(méi)有明顯的分界線明顯惡臭全身感染中毒癥狀嚴(yán)重第61頁(yè)/共74頁(yè)第六十一頁(yè)，共75頁(yè)。氣性壞疽發(fā)生條件深在的開(kāi)放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣夾膜桿菌感染肉眼觀：壞死組織腫脹且觸之有捻發(fā)音呈棕黑色、與正常組織之間沒(méi)有明顯的分界線可因含氣而呈蜂窩狀特點(diǎn)：病變明顯累及肌肉，并易沿肌束蔓延。有奇臭、全身感染中毒癥狀嚴(yán)重，死亡率高。第62頁(yè)/共74頁(yè)第六十二頁(yè)，共75頁(yè)。纖維素樣壞死(fibrinoidnecrosis)好發(fā)部位：結(jié)締組織、血管壁。常見(jiàn)病因變態(tài)反應(yīng)性疾病，如急性風(fēng)濕病、新月體性腎小球腎炎等。非變態(tài)反應(yīng)性疾病，如惡性高血壓。鏡下觀病變局部結(jié)構(gòu)消失，形成邊界不清的小條或小塊狀染色深紅、有折光性的無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)。第63頁(yè)/共74頁(yè)第六十三頁(yè)，共75頁(yè)。圖注：小動(dòng)脈壁結(jié)構(gòu)消失呈強(qiáng)嗜酸性無(wú)結(jié)構(gòu)物，狀似纖維素，實(shí)為組織壞死，稱纖維素樣壞死。本例為惡性高血壓病的腎臟小動(dòng)脈。第64頁(yè)/共74頁(yè)第六十四頁(yè)，共75頁(yè)。壞死的結(jié)局溶解吸收：中性粒細(xì)胞吞噬細(xì)胞淋巴管、血管分離排出：部位：體表和與外界相通的臟器的較大壞死灶。常見(jiàn)結(jié)構(gòu)：糜爛(erosion)/潰瘍(ulcer)空洞(cavity)竇道(sinus)瘺管(fistula)第65頁(yè)/共74頁(yè)第六十五頁(yè)，共75頁(yè)。機(jī)化概念：肉芽組織取代壞死組織、滲出物、血栓、異物等無(wú)生機(jī)物質(zhì)的過(guò)程。結(jié)局：瘢痕組織包裹、鈣化肉芽組織包裹纖維組織包裹營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化第66頁(yè)/共74頁(yè)第六十六頁(yè)，共75頁(yè)。壞死的后果與以下因素有關(guān)壞死細(xì)胞的生理重要性壞死細(xì)胞的數(shù)量壞死細(xì)胞的再生能力發(fā)生壞死器官的儲(chǔ)備、代償能力第67頁(yè)/共74頁(yè)第六十七頁(yè)，共75頁(yè)。凋亡（Apoptosis）概念：活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，是依賴能量的細(xì)胞內(nèi)死亡程序活化而致的細(xì)胞主動(dòng)性死亡（細(xì)胞自殺）。生理性病理性程序性細(xì)胞死亡（PCD）：發(fā)育過(guò)程中定時(shí)可見(jiàn)的生理性刺激導(dǎo)致的細(xì)胞死亡，是基因在一定的時(shí)空情況下引起的細(xì)胞死亡。第68頁(yè)/共74頁(yè)第六十八頁(yè)，共75頁(yè)。凋亡（Apoptosis

）形態(tài)學(xué)特征：凋亡小體。凋亡細(xì)胞核染色質(zhì)濃集呈紫藍(lán)色致密球狀，或染色質(zhì)重新分布于核膜下，崩解。胞漿濃縮，嗜酸性增強(qiáng)，胞質(zhì)芽突并脫落形成致密、均勻紅染的小體。不引起炎癥反應(yīng)第69頁(yè)/共74頁(yè)第六十九頁(yè)，共75頁(yè)。凋亡壞死機(jī)制基因調(diào)控的程序化細(xì)胞死亡，主動(dòng)進(jìn)行意外事故性細(xì)胞死亡誘因生理性或輕微病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生死亡范圍多為散在的單個(gè)細(xì)胞多為聚集的大片細(xì)胞形態(tài)特征細(xì)胞固縮，核染色質(zhì)邊集，細(xì)胞膜及各細(xì)胞器膜完整，膜可發(fā)泡成芽，形成凋亡小體細(xì)胞腫