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文檔簡(jiǎn)介
高發(fā)病率高死亡率高致殘率高復(fù)發(fā)率全國(guó)病例700萬(wàn)每年新發(fā)病歷250萬(wàn)每年死于卒中150萬(wàn)2/3留下殘疾傳統(tǒng)定義
:短暫性腦缺血發(fā)作(transient
ischemic
attack,TIA)是由于大腦局灶性缺血發(fā)生神經(jīng)功能缺損,24小時(shí)內(nèi)癥狀完全消失,不遺留任何神經(jīng)功能缺損,可反復(fù)發(fā)作
,且排除非血管源性原因
1951年由美國(guó)神經(jīng)病學(xué)家Fisher首先提出1965年美國(guó)第四屆腦血管病普林斯頓會(huì)議1975年,美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院(NIHS)在修訂的第2版《腦血管病分類》中采用了普林斯頓會(huì)議關(guān)于TIA的定義,并沿用至21世紀(jì)初期影像學(xué)的運(yùn)用促進(jìn)了TIA認(rèn)識(shí)的加深,磁共振彌散加權(quán)成像(DWI)和灌注加權(quán)成像(PWI)對(duì)TIA的診斷較傳統(tǒng)的CT和磁共振成像(MRI)更敏感、更具特異性,DWI可發(fā)現(xiàn)癥狀后1O-15min出現(xiàn)的細(xì)胞水腫TIA的持續(xù)時(shí)間大于1小時(shí),梗死灶的檢出率可高達(dá)80%TIA定義更改DWI-識(shí)別微小的梗塞灶TIA定義更改美國(guó)TIA工作組在2002年提出了新的TIA定義:“由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損發(fā)作,典型臨床癥狀持續(xù)不超過(guò)1h,且在影像學(xué)上無(wú)急性腦梗死的證據(jù)”
TIA的持續(xù)時(shí)間大于1小時(shí),梗死灶的檢出率可高達(dá)80%薈萃分析表明,即使在癥狀持續(xù)時(shí)間<1h的TIA患者中,仍有33.6%在DWI上顯示出異常右側(cè)大腦半球梗死
2009年6月,美國(guó)卒中協(xié)會(huì)(AmericanStrokeAssociation,ASA)在《Stroke》雜志上發(fā)布了TIA的最新定義:TIA是指由腦、脊髓或視網(wǎng)膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暫性神經(jīng)功能障礙2009年TIA的最新定義更新:一缺血損害的部位,腦與視網(wǎng)膜加脊髓;二取消了TIA癥狀持續(xù)的具體時(shí)間,而以“短暫性神經(jīng)功能障礙”取而代之TIA的新定義進(jìn)一步淡化了時(shí)間的概念,而強(qiáng)調(diào)了是否存在梗死才是區(qū)別TIA與腦卒中的根本。專家建議對(duì)TIA患者盡可能采用MRI/DWI作為主要的診斷技術(shù)手段區(qū)別導(dǎo)致TIA癥狀的動(dòng)脈供血系統(tǒng)頸動(dòng)脈系統(tǒng)TIA突然的偏身運(yùn)動(dòng)障礙突然的偏身感覺障礙單眼一過(guò)性黑蒙一過(guò)性語(yǔ)言障礙椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA突然的眩暈發(fā)作、平衡障礙復(fù)視、眼球運(yùn)動(dòng)障礙吞咽困難、構(gòu)音障礙交叉性運(yùn)動(dòng)/感覺障礙跌倒性發(fā)作干預(yù)危險(xiǎn)因素高血壓、心臟病吸煙、飲酒血脂異常血糖異常20%25%30%20%Rarities5%75%TIA缺血性卒中主要原因病因:動(dòng)脈硬化頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA伴頸總動(dòng)脈狹窄的患者超過(guò)70%,其中有40%以上在2年內(nèi)發(fā)生卒中病因:微血栓形成血管痙攣微栓塞型:源于心臟(房顫、瓣膜?。┭墀d攣型1.抗血小板非心源性TIA應(yīng)該選擇抗血小板藥物,單用阿司匹林的推薦劑量50-325mg/d高危患者:短期使用氯吡格雷+ASA治療可能更有效,然后再改為氯吡格雷單藥治療
指腦A的主干或皮層支因動(dòng)脈粥樣硬化及A炎等血管病變,致管腔狹窄或閉塞,進(jìn)而血栓形成。發(fā)生腦組織缺血、缺氧,組織軟化,出現(xiàn)相應(yīng)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征TIA和腦梗死是缺血性腦損傷這一動(dòng)態(tài)過(guò)程的不同階段。AHA/ASA在2009年6月的新指南中也提出了“急性神經(jīng)血管綜合征”的概念概念適用于:缺血癥狀在短期內(nèi)是緩解還是持續(xù)進(jìn)展者;癥狀出現(xiàn)后因不能及時(shí)進(jìn)行影像學(xué)評(píng)估而不能區(qū)分是TIA還是腦梗死急性腦血管閉塞,其周圍區(qū)域即缺血半暗帶區(qū)的神經(jīng)組織僅出現(xiàn)代謝性損傷,功能損害,如能恢復(fù)血流灌注,其神經(jīng)功能有恢復(fù)可能
灌注加權(quán)成像(PWI)和擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)半暗帶重新分為4個(gè)區(qū)域:①核心壞死區(qū)②彌散異常區(qū)③灌注異常區(qū)④良性低灌注區(qū)評(píng)價(jià)、診斷和接診0小時(shí)緊急藥物治療:靜脈溶栓0-3小時(shí)可能的藥物治療:動(dòng)脈溶栓GPIIb/IIIa拮抗劑降纖治療神經(jīng)保護(hù)其他非藥物方法3-8小時(shí)8-48小時(shí)預(yù)防復(fù)發(fā)防止并發(fā)癥康復(fù)
早期血管再通恢復(fù)缺血腦組織的灌注
改善腦循環(huán)溶栓
抗栓抗凝抗血小板t-PA溶栓治療:時(shí)間窗3小時(shí),國(guó)內(nèi)可延長(zhǎng)至6小時(shí),延長(zhǎng)時(shí)間窗的嘗試是當(dāng)前國(guó)際治療研究的新趨勢(shì)女性,53歲,突發(fā)耳聾、視野缺、頭暈1天靜脈溶栓:技術(shù)要求不高,可在基層醫(yī)院使用動(dòng)脈溶栓:超選擇性血管內(nèi)溶栓,具有用藥劑量小,局部濃度高和全身不良反應(yīng)少,可延長(zhǎng)治療時(shí)間窗,對(duì)技術(shù)要求高動(dòng)靜脈聯(lián)合溶栓:血管再通率高于單獨(dú)動(dòng)脈溶栓1.溶栓后出血:70歲以上老年人影像學(xué)提示有陳舊腔?;虬踪|(zhì)疏松,可能伴有腦小動(dòng)脈病,rt-PA溶栓后SICH危險(xiǎn)性會(huì)增高腦干供血的特殊性阿司匹林用于急性期治療和長(zhǎng)
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