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淺談抗高血壓藥物的合理應用目錄TOC\o"1-2"\h\u39731高血壓的危害 2142991.1高血壓的定義 2196051.2高血壓的病因 2117511.2.1遺傳因素 244461.2.2飲食因素 3242901.2.3其它因素 392341.3高血壓在臨床上的表現(xiàn) 3191971.3.1腦部表現(xiàn) 3132411.3.2心臟表現(xiàn) 4241251.3.3腎臟表現(xiàn) 5309702目前我國常用的降壓藥物 6165332.1利尿降壓藥 6118372.2β-受體阻滯藥 6133232.3鈣通道阻滯藥 686442.4α-受體阻斷藥 7227502.5血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI) 7311532.6血管緊張素n受體拮抗劑(AT1RA) 7122933抗血壓藥的聯(lián)合治療方案 7166573.1抗血壓藥物的選用原則 7139553.2聯(lián)合治療的益處 7200653.3聯(lián)合治療的方案 821351.資料與方法 8223211.1一般資料 8123221.2治療方法 8250281.3療效評價標準 8124631.4統(tǒng)計學方法 933052.結果 9327672.1臨床療效比較 9100772.2血壓變化情況比較 9101312.3不良反應 1070273.討論 1071624指導患者使用抗高血壓藥物的服用方法 1163674.1針對心理、生理、病理、內分析變化合理選擇藥物 11117674.2應注意管理的個體化 12高血壓是一種非常多見的病癥。高血壓病癥的出現(xiàn),將會對心、腦、腎等各個器官造成非常大的損傷,從醫(yī)學方面,我們將這些稱作是高血壓的靶器官。目前,高血壓當作是比較典型的一種慢性病癥,對人民的健康造成了非常大的影響,所以,應當積極增強對這一病癥的預防與治療。文章針對高血壓的臨床表現(xiàn)進行了相關闡述,同時還解析了這一病癥產(chǎn)生的原因,提出了針對高血壓藥物合理應用的建議。以期為臨床治療此病提供理論依據(jù)。關鍵詞:高血壓;病因;藥物應用1高血壓的危害近幾年,伴隨人民生活水平的不斷提升,高血壓的患病率也得到了大幅度提升,當前這一病癥已經(jīng)變成了影響人們健康的一個重要殺手?,F(xiàn)在,高血壓已經(jīng)不僅僅是老年人的專屬病癥,年齡處于三十歲之下的青年人得病率也已超出百分之十,并且這部分人群的上漲趨勢也比老年人高出很多[1]。相關資料表明,在我國每年去世于心血管病癥的300萬病人當中,擁有百分之五十都和高血壓相關。由此我們可以看出,對于高血壓的預防與治療非常關鍵,醫(yī)學工作人員應當給予足夠的重視[2]。1.1高血壓的定義高血壓病(hypertensivedisease),實際上是一種重點展現(xiàn)為動脈血壓不斷上升的慢性病癥,其通常會致使心、腦、腎等許多人體關鍵器官發(fā)生病變并產(chǎn)生一定的后果V。世衛(wèi)組織規(guī)定的血壓標準為:成人收縮壓應當≤140mmHg(18.6kPa),舒張壓應當≤90mmHg(12kPa)。若是成人收縮壓≥160mmHg(21.3kPa),舒張壓≥95mmHg(12.6kPa)的話,那么便可以被判定為是高血壓;而血壓數(shù)值處于上面所說兩數(shù)字之間的話,也就是收縮壓處于141-159mmHg(18.9-21.2kPa)范圍內,舒張壓處于91-94mmHg(12.1-12.5kPa)范圍內,那么便可以判定是臨界高血壓[4]。在針對高血壓病癥進行診斷的時候,一定要進行多次測量,最少連續(xù)2次舒張壓平均數(shù)值等于或者是高于90mmHg(12.0kPa)才可以被確定為是高血壓。若只有一次血壓較高的話便不可以進行確診,還需要進一步觀察。1.2高血壓的病因1.2.1遺傳因素高血壓病癥的發(fā)作擁有非常突出的家族集聚性,父母雙方都患有高血壓病癥的血壓正常的子女(兒童或者是少年),他們的血漿去甲痛上腺素以及多巴胺濃度和沒有這種家族病史的子女要高出很多,并且在將來患這一病癥的幾率也會更高。我國相關調研表明,和沒有這一病癥家族史的人員相比,若父母兩方擁有一方患這一病癥的話,那么其得病率會高出1.5倍,若兩方都擁有這一病癥的話,那么其得病率則會高出2~3倍,患病人員的親生子女以及養(yǎng)子女,他們兩者盡管生活環(huán)境一樣,可是前者的得病率要比后者高出很多[5]。1.2.2飲食因素鹽類和高血壓兩者間緊密關聯(lián)的是Na+,人們的血壓和攝取的鹽量息息相關,在攝取鹽量非常高的人群當中,若是他們每天都縮減攝取的數(shù)量便能夠很好地降低血壓。相關報告表明,高血壓病人的得病率和夜尿鈉的含量兩者間為正相關關聯(lián),但是也有不一樣的意見,這或許和病人當中擁有鹽敏感型以及非鹽敏感型有一定的關聯(lián)[6]。人體中鈉含量高會致使高血壓,這或許是由于提升交感張力讓外周血管阻力得到大幅度提高從而形成的。在日常飲食當中,若是K+、Ca++的攝取量不夠、Na+/K+含量比較高的話,便非常容易得高血壓,因此積極增加K+、Ca++的攝取量可以讓這一病癥的得病率得到有效降低,并且在動物實驗當中也擁有相似的發(fā)現(xiàn)V[7]。1.2.3其它因素相關資料表明,肥胖以及吸煙也是患病非常重要的兩個因素。體重嚴重超出標準的人員,其得病率和正常人相比會高出2—6倍;而香煙當中所含有的尼古丁,將會對血管內皮造成一定的損害,從而使得血管出現(xiàn)硬化現(xiàn)象,進而致使高血壓的產(chǎn)生。1.3高血壓在臨床上的表現(xiàn)1.3.1腦部表現(xiàn)頭疼、頭昏、頭脹是高血壓病癥經(jīng)常會出現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,還有些病人會出現(xiàn)頭沉或者是頸部僵硬的感覺。由于高血壓直接造成的頭疼一般會出現(xiàn)在早上,大都發(fā)生在前額、枕部或者是顳部位置,這或許是由于顱外頸動脈系統(tǒng)血管得到伸展,脈搏振動幅度增加從而造成的[8]。這一患者人群的舒張壓通常都非常高,在服用降壓藥之后頭疼的癥狀會得到有效減緩。由于高血壓所造成的頭昏可分為兩種,一種是暫時性的,另一種是持續(xù)性的,伴隨有眩暈癥狀的患者,通常和內耳迷路血管性障礙有很大的關聯(lián),在服用降壓藥以后這種癥狀會得到減輕,有的時候,血壓下降速度過快也會出現(xiàn)頭昏癥狀[9]。高血壓在發(fā)病的時候同時出現(xiàn)的腦血管病統(tǒng)一稱作是腦血管意外,可以稱作是卒中或者是中風,其通??梢苑殖蓛煞N類型:一種是缺血性梗塞,當中包含動脈粥樣硬化血栓形成、間隙梗塞、栓塞、暫時性腦缺血以及未定型等許多不同的類型。第二種是出血,當中包含腦實質以及蛛網(wǎng)膜下腔出血。大多數(shù)腦血管意外都只會發(fā)生在一側半球,對一側身體行為造成影響,還有百分之十五的病人會出現(xiàn)在腦干位置,對兩側身體造成非常大的影響。由于腦血管病變的類別、發(fā)病位置、范疇以及發(fā)病程度不一樣,所以在臨床上所展現(xiàn)出來的癥狀也擁有非常大的差別,比較輕的患者會出現(xiàn)頭昏、失明、無法吞咽、活動不便等癥狀,但是這些癥狀在經(jīng)過幾分鐘或者是幾天之后便會慢慢消失。而較為嚴重的病人則會出現(xiàn)偏癱、口眼偏斜等狀況,還有可能會出現(xiàn)嘔吐、大小便失禁等情況,接下來便會出現(xiàn)昏迷、呼吸不暢且擁有鼾音,產(chǎn)生軟癱或者是病理征,還有些患者頸部位置的阻力會得到增加,也有的病人只會出現(xiàn)昏迷但是沒有中樞神經(jīng)定位表現(xiàn)。若是病人情況非常嚴重的話會出現(xiàn)深度昏迷,血壓降低,無法順暢呼吸等狀況,在幾個小時或者是幾天之后死亡。若是病人沒有出現(xiàn)深度昏迷的話,在幾天或者是幾個星期之后便會慢慢蘇醒,可是有些臨床癥狀卻依然無法恢復,會出現(xiàn)一定的后遺癥[10]。腦出血的起病非常急,一般會出現(xiàn)在病人情緒比較激動、比較用力或者是大便的時候,這是由于血壓迅速上升從而致使病人突然發(fā)病,并且病情通常也會非常嚴重。腦梗塞的發(fā)病也非常急。而腦動脈血栓形成起病卻比較緩慢,通常會出現(xiàn)在休息或者是睡覺的時候,一般都是會先出現(xiàn)頭昏、四肢發(fā)麻、失語等各種癥狀,之后慢慢出現(xiàn)偏癱,通常不會出現(xiàn)昏迷或者是只出現(xiàn)淺度昏迷。1.3.2心臟表現(xiàn)由于血壓長時間上升,從而對左心室造成了一定負擔,而左心室由于代償而慢慢變得非常肥厚、伸展,進而產(chǎn)生了高血壓性心臟病。近幾年,相關研究表明,在發(fā)生高血壓的時候,首先受到影響的便是左心室舒張期功能。當左心室比較肥厚的時候,舒張期便會出現(xiàn)順應性降低,并且也會對其松弛以及充盈功能造成非常大的影響,乃至還會產(chǎn)生臨界高血壓,若是左心室沒有出現(xiàn)肥厚狀況的話,這或許是因為心肌間質已經(jīng)擁有的膠原組織出現(xiàn)堆積或者是纖維組織產(chǎn)生的原因,那么這個時候患者不會出現(xiàn)較為凸顯的臨床癥狀[11]。高血壓性心臟病通常都是在高血壓發(fā)病多年乃至十多年之后才會表現(xiàn)出臨床癥狀。當處于心功能代償期的時候,除了有的時候會感覺到心悸之外,并不會表現(xiàn)出其余較為明顯的癥狀。當代償功能無法正常運轉的時候,會產(chǎn)生左心衰竭的情況,初期的時候會感覺非常疲勞,若是吃的過飽或者是說話時間比較長的話,便會出現(xiàn)呼吸不暢、咳嗽等癥狀,之后便會出現(xiàn)陣發(fā)性的發(fā)作,一般都會在夜晚發(fā)作,并且在咳嗽時還會出現(xiàn)帶血的情況,若是比較嚴重或者是血壓突然上升的話,還會出現(xiàn)腦水腫的情況。反復或者是長時間的左心衰竭,能夠對右心室功能造成非常大的影響,進而出現(xiàn)全心衰竭狀況,這時會表現(xiàn)出尿少、水腫等各種癥狀。當心臟還沒有出現(xiàn)增大之前,體檢的時候不會有所發(fā)現(xiàn),或只有脈搏或者是心尖搏動比較強且非常有力,主動脈瓣區(qū)第二心音有由于主動脈舒張壓的上升而變得非常亢進。當心臟出現(xiàn)增大以后,在進行體檢的時候便會發(fā)覺心界往左和下房擴展;心尖搏動比較強且非常有力,展現(xiàn)出抬舉樣;在心尖區(qū)以及主動脈瓣區(qū)能夠聽見Ⅱ~Ⅲ級收縮期吹風樣雜音[12]。心尖區(qū)之所以會出現(xiàn)雜音,主要是由于左心室擴展,從而使得相對性二尖瓣沒有完全關閉,或者是二尖瓣乳頭肌功能無法正常運轉所造成的;主動脈瓣區(qū)之所以會出現(xiàn)雜音,主要是因為主動脈擴展,從而使得相對性主動脈瓣變得非常窄小所造成的。主動脈瓣區(qū)第二心音會由于主動脈和瓣膜硬變從而發(fā)出金屬的聲音。當心力出現(xiàn)衰竭的時候,心率會變得非???,展現(xiàn)出紫紺,在心尖區(qū)能夠聽到奔馬律,肺動脈瓣區(qū)第二心音得到加強,在肺底展現(xiàn)出濕羅音,同時還會出現(xiàn)交替脈;在后期的時候會展現(xiàn)出頸靜脈迅速擴展、肝部位腫脹、下肢發(fā)生水腫、腹水以及紫紺更加嚴重等狀況。因為高血壓能夠讓動脈粥樣硬化程度得到增加,所以有些患者還會由于合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病從而產(chǎn)生心絞痛、心肌梗塞等情況。1.3.3腎臟表現(xiàn)腎血管發(fā)生病變的嚴重程度和血壓水平以及患病時間擁有非常緊密的關聯(lián)。一般沒有進行有效控制的病人,其腎臟都會出現(xiàn)一定的病變,在初期的時候不會展現(xiàn)出臨床癥狀。可是伴隨患病時間的不斷增長,會發(fā)生收攏尿的狀況,可是若沒有出現(xiàn)合并其余狀況,譬如心力衰竭、糖尿病等,二十四小時體內尿蛋白的總體含量通常不會超出1g,對血壓進行有效抑制能夠很好地降低尿蛋白含量?;蛟S會出現(xiàn)血尿的情況,一般都是顯微鏡血尿,極少數(shù)會出現(xiàn)透明與顆粒管型。當腎功能無法進行代償?shù)臅r候,腎濃縮功能便會遭受損傷,從而產(chǎn)生多尿、夜尿等情況,尿比重會慢慢下降,最后穩(wěn)固在1.010左右,我們將其稱作是等滲尿。若是腎功能損傷嚴重的話,尿量便會出現(xiàn)嚴重縮減,血液當中的非蛋白氮、肌酐、尿素氮便會出現(xiàn)增加,酚紅排泄測驗表明,排泄含量也會出現(xiàn)非常嚴重的下降,尿素廓清率或者是肌酐廓清率也會出現(xiàn)非常嚴重的降低,上面所說狀況,會伴隨腎臟病變的嚴重程度也不斷增加,最后發(fā)展為尿毒癥[13]。可是,從緩進型高血壓當中,一般患者在發(fā)展為尿毒癥以前,便會因為心、腦血管等各種并發(fā)癥而去世。2目前我國常用的降壓藥物2.1利尿降壓藥利尿劑抗高血壓藥是目前使用最廣泛的抗高血壓藥。該藥物的優(yōu)點是可以降低死亡率和心血管疾病的發(fā)病率,但缺點是影響血糖和血脂的代謝,血清中的膽固醇增加了。長期使用或過度使用可能導致低鉀血癥和心血管不良反應。低劑具有抗高血壓作用,大劑量具有利尿作用。低劑量對心臟有保護作用,不影響高血壓患者的葡萄糖和脂質代謝紊亂以及左心室肥厚的持續(xù)性損害。2.2β-受體阻滯藥這類藥物用于年輕的高血壓患者,特別是靜息心率(>80次/分鐘)。這些藥物的抗高血壓作用相當突出。當藥物進入體內時,它有效地與β-腎上腺素結合,降低患者的心率,降低心肌收縮力,減少心肌耗氧量,最終達到抗高血壓作用。雖然其他β阻斷劑是水溶性的,但它們在腎臟中被清除,血漿水平更穩(wěn)定。它還能擴大支氣管和下呼吸道的阻力,這可能與β2受體的某些功能有關,從而作用于支氣管哮喘和高血壓患者。2.3鈣通道阻滯藥20世紀80年代,CCB作為心血管系統(tǒng)藥物治療的一項重大發(fā)現(xiàn),不僅在疾病治療中具有巨大價值,此外,促進離子通道作為新藥物的深入基礎和應用具有重要意義。通過阻斷Ca2+流入,可以減少進入細胞的鈣總量,可以放松小動脈的平滑肌,可以減少外周阻力,并且可以發(fā)揮抗高血壓作用。一次性使用對輕度至中度高血壓有效。它還可以逆轉高血壓左心室肥厚,但其效果不如ACEI。副作用輕微且耐受性良好。2.4α-受體阻斷藥這些抗高血壓藥物是有效的。α1受體阻滯劑可使血管平滑肌松弛,減少左心室肥厚,并且不會引起反射性心動過速,導致血管擴大,外周血管阻力降低,并且從患者返回的血液量減少,并且最終結果是血壓降低。該藥物可用于血液中的脂質,可增加高密度脂蛋白,降低脂蛋白,總膽固醇和甘油三酯的密度,并可用于預防和治療動脈粥樣硬化。2.5血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)腎素-血管緊張-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)在血壓控制中起重要作用,維持電解質平衡,并且與一些心血管疾病的發(fā)展和進展相關。血管緊張素II(AngII)可收縮血管并促進醛固酮分泌,抑制血管緊張素II的產(chǎn)生,并降低血壓。ACEI主要通過(1)放松血管和降低血壓來防止心絞痛發(fā)作。(2)減少緩激肽的降解,增加體內緩激肽的水平,擴張血管,降低血壓。2.6血管緊張素n受體拮抗劑(AT1RA)血管緊張素是身體的主要血管收縮劑。它收縮血管,刺激醛固酮的分泌,保持血管中的水和鈉,增加血管阻力和血壓。最近開發(fā)的血管緊張素II受體拮抗劑具有與血管緊張素轉化酶抑制劑不同的作用機制。它們選擇性地結合血管緊張素II受體并拮抗血管緊張素II的作用以降低血壓。可降低左心室充盈壓和后負荷,在緩解和改善充血性心力衰竭方面與ACE1相似。3抗血壓藥的聯(lián)合治療方案3.1抗血壓藥物的選用原則抗高血壓的聯(lián)合用藥原則如下:①藥代動力學和藥效學上互補;②不要使用降壓原理相同的藥物;③相比單一用藥,聯(lián)合用藥療效要強,靶器官保護效果要好;④不良反應減少;⑤盡量使用長效藥物;⑥治療方案要簡化[5]。本研究的目的是探討纈沙坦聯(lián)合氨氯地平治療高血壓的療效觀察。3.2聯(lián)合治療的益處物治療是高血壓最主要的治療方法。選擇正確、理想的抗高血壓藥物治療方法十分重要??垢哐獕旱乃幬锓譃閮深悾阂活愂菍儆谌萘恳蕾囆停热缋騽?、鈣離子拮抗劑,主要是通過利尿和擴管來降壓;另一類是腎素-血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)(RAS)和抑制交感神經(jīng)為主,如ACEI、ARB、β-受體拮抗劑和α-受體拮抗劑。多年的臨床實踐和觀察發(fā)現(xiàn):單一用藥往往效果不好、甚至有很大副作用;絕大多數(shù)患者需要2種或2種以上的降壓藥物聯(lián)合治療,才能夠有效的控制血壓。需要聯(lián)合用藥的患者至少達到高血壓患者數(shù)量的67%[3]。這兩類不同的藥物聯(lián)合應用,既有協(xié)同降壓的作用,又能使單一用藥的副作用減少[4]。3.3聯(lián)合治療的方案1.資料與方法1.1一般資料選取2017年2月至2018年2月期間在我院接受治療的93例高血壓患者中,有不同程度的耳鳴、眩暈、頭痛、四肢麻木、失眠,眼睛突然暗,臨床癥狀,經(jīng)病史、體格檢查、心電圖檢查和胸部X線檢查確診為問,符合《中國高血壓指南》(2010)制定高血壓診斷標準。其中男47例,女46例;年齡43~82歲,平均56.2±7.6歲;病程13年,平均(5.41.2)年;同時,排除繼發(fā)性高血壓、嚴重肝腎疾病、心力衰竭、糖尿病、尿路感染、低血鉀和氨氯地平和纈沙坦的藥物過敏的患者。將所有患者隨機分為3組,分別為對照1組、對照2組和研究組,每組31例,通過統(tǒng)計學分析比較,3組間一般臨床資料無顯著性差異。1.2治療方法對照組1例給予纈沙坦80mg,每日1次;對照組2,給予氨氯地平治療,每日1次,每次5mg;氨氯地平和纈沙坦聯(lián)合治療研究組、纈沙坦80mg,每天一次,每天1次;氨氯地平。如果患者沒有達到高血壓標準(舒張壓<90mmHg,收縮壓<140mmHg)能夠調整到160mg/日適當?shù)膭┝?,治?2w的過程。對各種生理指標的密切觀察并記錄患者的血壓、心臟,肝、腎功能、血常規(guī)及不良反應。1.3療效評價標準參照衛(wèi)生部制定的《中國高血壓指南》,本研究的療效評價標準劃分為三個等級:(1)顯效:收縮壓(SBP)降至正常范圍或下降30mmHg以上(1mmHg=觀測其形態(tài)結構變化),舒張壓(DBP)下跌超過20mmHg,或下降在至少10毫米汞柱和恢復到正常范圍;(2):收縮壓下降小于30mmHg,舒張壓下降范圍在10-20mmHg,或減少小于10毫米汞柱,但已回到正常范圍;(3)無效:收縮壓和舒張壓沒有達到標準。1.4統(tǒng)計學方法這組數(shù)據(jù)采用SPSS17.0軟件包進行處理,總有效率、不良反應發(fā)生率的比較采用卡方檢驗,血壓情況比較用t值的變化表示,治療前后比較用配對t檢驗后,P<0.05為有統(tǒng)計學意義。2.結果2.1臨床療效比較治療后,對照1組總有效率為71.0%,對照2組總有效率為64.5%,研究組總有效率為93.5%。其中,對照組1和對照組2無顯著性差異(t=1.207,P>0.05),研究組總有效率明顯高于對照組1和對照組2(t對照1組VS研究組=2.658,t對照2組VS研究組=3.415,P<0.05)。見表1。表13組患者的臨床療效比較(n)組別例數(shù)顯效有效無效總有效率(%)對照1組311012971.0對照2組319101164.5研究組311514293.52.2血壓變化情況比較治療后3組患者的SBP、DBP均與治療前相比有顯著提高(P<0.05)和對照1組和對照2組無顯著性差異(P>0.05),但在SBP和DBP組改善程度明顯優(yōu)于對照組1、對照組2(P<0.05),差異有統(tǒng)計學意義。見表2。表2治療前后3組患者的血壓變化情況比較(x±s,mmHg)組別例數(shù)SBPDBP治療前治療后治療前治療后對照1組31154.7±8.3136.7±7.2*103.4±6.588.5±6.2*對照2組31153.8±7.9137.4±7.9*102.8±6.793.8±6.4*研究組31154.6±7.7127.9±7.6*#104.2±6.381.4±5.3*#注:*與治療前比較,P<0.05;與對照1組比較,P<0.05;#與對照2組比較,P<0.052.3不良反應治療前后3組患者的腎功能、血糖、血脂及電解質均無顯著性變化。對照組2例,頭暈1例,咳嗽2例,沖洗1例;對照組2例出現(xiàn)頭痛2例,面部沖洗3例,下肢水腫1例;研究組頭痛,胃不適2例。3組不良反應發(fā)生率分別為12.9%、19.4%和16.1%,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。3.討論高血壓是內科常見的心血管疾病。長期高血壓除引起高血壓相關癥狀外,還可能成為心血管疾病的重要危險因素,并對心、腦、腎等重要器官的功能造成不良影響,最終導致這些器官衰竭。因此,對高血壓進行早期診斷和治療顯得極其重要。近年來,抗高血壓藥物的相關研究正飛速發(fā)展。血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)因其對高血壓、動脈粥樣硬化、心肌肥大、心力衰竭、糖尿病腎病等有良好的治療作用,被世界衛(wèi)生組織和國際高血壓聯(lián)盟列為6種抗高血壓藥物的選擇之一。纈沙坦通過與AT1受體的跨膜結構域的氨基酸作用,防止AngII與AT1受體結合,阻斷血管緊張素II誘導生物的阻斷作用,包括平滑肌收縮,交感神經(jīng)興奮,醛固酮的釋放,以達到降壓效果。除降壓外,纈沙坦不影響緩激肽降解,不抑制激肽酶II,因此其副作用遠遠小于血管轉換酶抑制劑,還能降低慢性腎功能衰竭患者的尿蛋白。因此,ARB能穩(wěn)定血壓,適應證廣,耐受性好,不良反應小,應用前景十分廣闊。氨氯地平為一二氫吡啶鈣離子通道阻滯劑。通過對鈣離子的內部流動進行阻斷,使血管平滑肌得到松弛,進而起到血管舒張的作用,從而降低血壓,同時也清除氧自由基。以不同藥物的組合達到降壓效果,構成了目前的降壓藥物體系,藥物的聯(lián)合使用已經(jīng)達到單一降壓藥物難以替代的效果。研究結果表明,治療后,對照1組總有效率為71.0%,對照2組總有效率為64.5%,研究組總有效率為93.5%。其中,對照組1和對照組2無顯著性差異(t=1.207,P>0.05),研究組總有效率明顯高于對照組1和對照組2(t對照1組VS研究組=2.658,t對照2組VS研究組=3.415,P<0.05)。這表明纈沙坦聯(lián)合氨氯地平可提高高血壓治療的有效率,對治療高血壓有療效。據(jù)JAMA雜志報道,在世界范圍內,血壓控制達標情況不理想。以血壓控制在140/90mmHg為治療達標率,美國大約是34%,歐洲大約為70%。中國人群對高血

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