吸入性損傷護(hù)理

吸入性損傷的護(hù)理徐秀學(xué)習(xí)目標(biāo)1：概念2：致傷的機(jī)理3：臨床表現(xiàn)4：病人的護(hù)理一：概念介紹吸入性損傷是指吸入有毒煙霧或化學(xué)物質(zhì)對(duì)呼吸道所致的化學(xué)性損傷，嚴(yán)重者可直接損傷肺實(shí)質(zhì)。其多發(fā)生于大面積，尤其是伴有頭面部燒傷患者。

所屬部位：胸部

就診科室：呼吸內(nèi)科,燒傷科,外科

癥狀體征：呼吸異常,肺水腫,急性呼吸窘迫綜合征二：疾病概述

吸入性損傷損傷肺實(shí)質(zhì)。其多發(fā)生于大面積，尤其是伴有頭面部燒傷患者。吸入性損傷的原因主要是熱力作用，但同時(shí)吸入性大量未燃燼的煙霧、炭粒、有刺激性的化學(xué)物質(zhì)等，同樣損傷呼吸道及肺泡。

因此，吸入性損傷是熱力和化學(xué)物的混合損傷。吸入性損傷與致傷的環(huán)境有關(guān)。其往往發(fā)生于不通風(fēng)或密閉的環(huán)境，尤其是爆炸燃燒時(shí)，此環(huán)境內(nèi)，熱焰濃度大、溫度高，不易迅速擴(kuò)散，患者不能立即離開火源；加之在密閉空間，燃燒不完全，產(chǎn)生大量一氧化碳及其他有毒氣體，使患者中毒而昏迷，重則窒息死亡。合并爆炸燃燒時(shí)，高溫、高壓、高流速的氣流和濃厚的有毒氣體，可引起呼吸道深部及肺實(shí)質(zhì)的損傷。另外，患者站立或奔走呼喊，致熱焰吸入，也是致傷原因之一。三：致傷機(jī)理1：熱力對(duì)呼吸道的直接損失2：有害物質(zhì)對(duì)呼吸道的損傷3：毒性的作用1：熱力對(duì)呼吸道的直接損傷熱力包括干熱和濕熱兩種?；鹧婧蜔峥諝鈱儆诟蔁?，熱蒸氣屬于濕熱。當(dāng)呼入熱空氣時(shí)，聲帶可反射性關(guān)閉，同時(shí)干熱空氣的傳熱能力較差，上呼吸道具有水熱交換功能，可吸收大量熱量使其冷卻；干熱空氣到達(dá)支氣管分叉的隆突部時(shí)，溫度可下降至原來的1/5～1/10。故干熱往往造成上呼吸道損傷。濕熱空氣比干熱空氣的熱容量約大2000倍，傳導(dǎo)能力較干空氣約大4000倍，且散熱慢，因此濕熱除引起上呼吸道損傷和氣管損傷外，亦可致支氣管和肺實(shí)質(zhì)損傷。2：有害物質(zhì)對(duì)呼吸道的損傷吸入煙霧中除顆粒外，還有大量的有害物質(zhì)，包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、過氧化氮、鹽酸、氰氫酸、醛、酮等。這些物質(zhì)可通過熱力作用對(duì)呼吸道造成直接損傷。有毒氣體可刺激喉及支氣管痙攣，并對(duì)呼吸道具有化學(xué)性損傷。水溶性物質(zhì)如氨、氯、二氧化硫等與水合成為酸或堿，可致化學(xué)性燒傷。氮化物在呼吸道粘膜上可與水、鹽起反應(yīng)，生成硝酸和亞硝酸鹽，前者直接腐蝕呼吸道，后者吸收后與血紅蛋白結(jié)合，形成高鐵血紅蛋白，造成組織缺氧。氰氫酸能使細(xì)胞色素氧化酶失去遞氧作用，抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸。醛類可降低纖毛活動(dòng)，減低肺泡巨噬細(xì)胞活力，損傷毛細(xì)血管而致肺水腫。聚氨酯燃燒產(chǎn)生的煙霧中丙烯醛含量約為50ppm（每百萬分之幾或百萬分率，1ppm=1mg/kg=1mg/L)，吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可發(fā)生化學(xué)性呼吸道損傷及肺水腫，10ppm在幾分鐘內(nèi)即引起死亡。氰化氫與一氧化碳的毒性呈相加作用，溫度升高至1000℃時(shí)，聚氨酯泡沫塑料分解產(chǎn)生大量氰化氫，在血清中氰化物濃度達(dá)100μmol/L時(shí)，即可使人死亡。3：毒性作用煙霧中一氧化碳被人吸入后，將導(dǎo)致人員一氧化碳中毒，重者可當(dāng)場(chǎng)死亡。當(dāng)吸入含5%一氧化碳的空氣時(shí)，即可引起中毒。其毒性作用是：⑴一氧化碳與血紅蛋白相結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白、碳氧血紅蛋白的離解相當(dāng)于氧合血紅蛋白離解速度的1/3600，而一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大200～300倍。故造成血液帶氧功能障礙，造成全身組織缺氧。⑵降低細(xì)胞酶系統(tǒng)利用氧的能力。一氧化碳與氧競(jìng)爭(zhēng)細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)的受體，直接抑制細(xì)胞呼吸。⑶一氧化碳與肌紅蛋白結(jié)合，減少組織內(nèi)氧的輸送。另外，火災(zāi)時(shí)，同時(shí)產(chǎn)生高濃度的二氧化碳、二氧化碳可加重一氧化碳的中毒癥狀，并加重組織缺氧四：臨床分類1：輕度吸入性損傷：指聲門以上，包括鼻、咽和聲門的損傷。臨床表現(xiàn)鼻咽部疼痛、咳嗽、唾液增多，有吞咽困難；局部粘膜充血、腫脹或形成水泡，或粘膜糜爛、壞死。病人無聲音嘶啞及呼吸困難，肺部聽診無異常。2：中度吸入性損傷：指氣管隆突以上，包括咽喉和氣管的損傷。臨床表現(xiàn)為刺激懷咳嗽、聲音嘶啞、呼吸困難、痰中可衾碳粒及脫落之氣管粘膜，喉頭水腫導(dǎo)致氣道梗阻，出現(xiàn)吸氣性喘鳴。肺部聽診呼吸音減弱或粗糙，偶可聞及哮鳴音及干羅音?；颊叱２l(fā)氣管炎和吸入性肺炎。3：重度吸入性損傷：指支氣管以下部位，包括支氣管及肌實(shí)質(zhì)的損傷。臨床表現(xiàn)為傷后立即或幾小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難，切開氣管扣不能緩解；進(jìn)行性缺氧，口唇發(fā)紺，心率增快、躁動(dòng)、譫妄或昏迷；咳嗽多痰，可早期出現(xiàn)肺水腫，咳血性泡沫樣痰；壞死內(nèi)膜脫落，可致肺不張或窒息。肺部聽診呼吸音低、粗糙，可聞及哮鳴音，之后出現(xiàn)干、濕羅音。嚴(yán)重的肺實(shí)質(zhì)損傷病人，傷后幾小時(shí)內(nèi)可因肺泡廣泛損害和嚴(yán)重支氣管痙攣導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭而死亡五：臨床診斷

吸入性損傷的診斷主要依據(jù)受傷時(shí)及臨床表現(xiàn)，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查、X線及特殊檢查等，以明確有無吸入性損傷、受傷的部位及程度等。六：臨床表現(xiàn)根據(jù)中、重度吸入性損傷，隨著病程的發(fā)展，表現(xiàn)出不同的臨床和病理變化，因而將其分為三個(gè)時(shí)期1）呼吸功能不全期重度吸入性損傷，傷后2天內(nèi)為呼吸功能不全期。其主要表現(xiàn)呼吸困難，一般持續(xù)4～5天后，漸好轉(zhuǎn)或惡化致呼吸衰竭而死亡。呼吸困難是由于廣泛支氣管損傷或含有肺實(shí)質(zhì)損傷，引起通氣、換氣障礙，通氣與血流灌注比例失調(diào)，導(dǎo)致進(jìn)行性低氣血癥，血PaC2<7.8kPa（PaCO2:4.67-6kPa,PaO:9.98-13.3)。肺部聽診可聞及干、濕羅音及哮鳴音。2）肺水腫期：肺水腫最早可發(fā)生于傷后一小時(shí)內(nèi)，多數(shù)于傷后4天內(nèi)發(fā)生。臨床上具有明顯的肺水腫癥狀。其主要是肺毛細(xì)血管通透性增加、氣道梗阻、通氣障礙，造成組織缺氧所致。此時(shí)并無左心衰竭。若早期治療不當(dāng)，輸液量過多，更易發(fā)生肺水腫3）感染期：傷后3～14天，病程進(jìn)入感染期。由于氣管、支氣管粘膜纖毛受損，造成氣道機(jī)械性清除異物的功能障礙。同時(shí)局部及全身免疫功能下降，損傷肺對(duì)細(xì)菌的易感增強(qiáng)。氣道粘膜壞死脫落，可形成潰瘍，長(zhǎng)期不愈，成為肺部感染灶。肺部感染往往繼發(fā)于機(jī)械性阻塞和肺不張。嚴(yán)重感染者可誘發(fā)全身性感染。七：治療要點(diǎn)吸入性損傷的治療手段比較貧乏。因涉及到代謝及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定紊亂。肺部功能性病理生理變化。以及常合并其它損傷。故治療原則仍是據(jù)其病程的階段性變化。給予相應(yīng)的對(duì)癥處理。1：保持氣道通暢。防止及解除梗阻2：保證血容量3：維持氣體交換功能。糾正低氧血癥八：病人的護(hù)理1：嚴(yán)密觀察，防止窒息。輕度的呼吸道燒傷，保持鼻

腔，口腔清潔，及時(shí)清潔口、鼻腔內(nèi)的分泌物，中、重度呼吸道燒傷的患者，需作氣管切開術(shù)。對(duì)未行氣管切開術(shù)的患者要嚴(yán)密觀察其有否呼吸費(fèi)力、急促、聲音嘶啞等一系列呼吸困難的癥狀。但氣管內(nèi)插管留置時(shí)間不易過久（一般不超過一周），否則可加重喉部水腫，或引起喉頭潰爛，甚至遺留聲門狹窄。氣管切開的指癥①嚴(yán)重的聲門以上水腫且伴有面頸部環(huán)形焦痂者；②嚴(yán)重的支氣管粘液漏者；③合并ARDS需要機(jī)械通氣者；④合并嚴(yán)重腦外傷或腦水腫者；2：做好患者的心理護(hù)理，減少恐懼，解釋病情，使其能配合治療。3：咳嗽，深呼吸及幫助翻身，鼓勵(lì)患者咳嗽和深呼吸，它是治療呼吸道燒傷的重要措施之一。定時(shí)幫助患者