常見病診療規(guī)范經驗總結-心力衰竭（HF）的診療規(guī)范（急性左心衰治療）

心力衰竭（HF）的診療規(guī)范（急性左心衰治療）一：病因和誘因①新發(fā)心衰常見病因：急性心肌壞死和/或損傷（如急性冠狀動脈綜合征、重癥心肌炎等）和急性血流動力學障礙（如急性瓣膜關閉不全、高血壓危象、心包壓塞）。②慢性心衰急性加重誘因：血壓升高、急性冠狀動脈綜合征、心律失常、感染、治療依從性差、急性肺栓塞、貧血、慢性阻塞性肺疾病急性加重、圍手術期、腎功能惡化、甲狀腺功能異常、藥物（如非甾體類抗炎劑/皮質激素/負性肌力藥物）等。二：臨床表現：1：癥狀及體征：以肺/體循環(huán)淤血及心臟射血減低引發(fā)組織器官低灌注甚至心源性休克為特征。①肺循環(huán)瘀血：呼吸困難是最主要表現，分為勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸等。查體發(fā)現心臟增大、舒張早期或中期奔馬律、P2亢進、肺部干濕啰音、體循環(huán)淤血體征（頸靜脈充盈、肝頸靜脈回流征陽性、下肢和骶部水腫、肝腫大、腹腔積液）。急性肺水腫：突發(fā)嚴重呼吸困難、端坐呼吸、煩躁不安，并有恐懼感，咯出粉紅色泡沫痰，心尖部常可聞及奔馬律，兩肺滿布濕啰音和哮鳴音（粉紅色泡沫痰和雙肺濕羅音為與哮喘急性發(fā)作鑒別要點）。②心原性休克：血容量充足情況下發(fā)生低血壓（<90mmHg）伴組織低灌注（尿量<0.5ml/kg/h、意識狀態(tài)改變、四肢濕冷，血乳酸>2mmol/L/代酸pH值<7.35）2：輔助檢查：①血漿利鈉肽：所有急性呼吸困難均檢測用于診斷及鑒別診斷。②超聲心動圖和肺部超聲：血流動力學不穩(wěn)定的應立即超聲心動圖檢查；床旁胸部超聲檢查可發(fā)現肺間質水腫征象。③動脈血氣分析：需明確酸堿狀態(tài)和動脈CO2分時進行檢測，尤其伴急性肺水腫或COPD者/心原性休克者。三：診斷分型和分級：據是否存在淤血分為"濕"和"干"；是否外周組織低灌注分為"暖"和"冷"，分為4型："干暖""干冷""濕暖"和"濕冷"，其中"濕暖"型最常見。大多數收縮壓正常或升高（>140mmHg/高血壓性急性心衰），少數收縮壓低（<90mmHg/低血壓性急性心衰）。低血壓性心衰預后差，尤其伴低灌注時。急性心肌梗死并發(fā)急性心衰推薦應用Killip分級，因其與近期病死率相關。四：急性心衰的治療（一）對病因治療：迅速查找并治療（急性冠狀動脈綜合征、高血壓急癥、心律失常、急性機械并發(fā)癥、急性肺栓塞）。如急性冠狀動脈綜合征引起，推薦行急診冠狀動脈造影，爭取行冠狀動脈血運重建。（二）對癥治療：（用靜脈藥物與心臟輔助器械迅速改善心功能去除心衰癥狀）據臨床分型確定治療方案緩解瘀血和低灌注：①"干暖"：最輕狀態(tài)，機體容量狀態(tài)和外周組織灌注尚可，調整口服藥物即可。②"干冷"：處于低血容量狀態(tài)、出現外周組織低灌注，首先適當擴容，后如低灌注仍無法糾正可予正性肌力藥。③"濕暖"：分為血管型和心臟型兩種，前者由液體血管內再分布引起，高血壓為主要表現，首選血管擴張藥，其次為利尿劑；后者由液體潴留引起，淤血為主要表現，首選利尿劑，其次為血管擴張藥，如利尿劑抵抗可行超濾。④"濕冷"：最危重的狀態(tài)，提示機體容量負荷重且外周組織灌注差，如收縮壓≥90mmHg，則給予血管擴張藥、利尿劑，若療效果欠佳使用正性肌力藥物；如收縮壓<90mmHg，則首選正性肌力藥物，若無效可考慮使用血管收縮藥，當低灌注糾正后再使用利尿劑。對藥物治療無反應可行機械循環(huán)支持治療。1．一般處理：（1）調整體位：靜息呼吸困難明顯者半臥位或端坐位，雙腿下垂以減少回心血量降低心臟前負荷。（2）氧療：無低氧血癥不常規(guī)吸氧，脈氧SpO2<90%或動脈氧分壓PaO2<60mmHg予氧療，使SpO2≥95%（伴COPD者SpO2>90%）。①鼻導管吸氧：低氧流量1~2L/min開始，無CO2潴留高流量給氧6~8L/min；②面罩吸氧：適用伴呼吸性堿中毒者。③機械通氣：a無創(chuàng)呼吸機輔助通氣：呼吸窘迫者（呼吸頻率>25次/min，SpO2<90%）應盡快給予無創(chuàng)通氣?？刹捎贸掷m(xù)氣道正壓通氣和雙水平氣道正壓通氣兩種模式。無創(chuàng)通氣可減輕癥狀/降低氣管內插管率。無創(chuàng)正壓通氣可使血壓下降，使用時應監(jiān)測血壓，低血壓謹慎用。b氣道插管和人工機械通氣：適用于呼吸衰竭導致低氧血癥（PaO2<60mmHg）、PaCO2>50mmHg和酸中毒（pH值<7.35），經無創(chuàng)通氣治療不能改善者。（3）鎮(zhèn)靜：阿片藥物如嗎啡可緩解焦慮和呼吸困難，急性肺水腫可謹慎使用。密切觀察療效和呼吸抑制的不良反應。伴持續(xù)低血壓、休克、意識障礙、COPD等者禁忌。苯二氮藥是較為安全的抗焦慮和鎮(zhèn)靜劑。2：藥物治療（利尿/擴血管/強心/縮血管升壓/抗凝）a：利尿藥：保持每天出入量負平衡約500ml，嚴重肺水腫者水負平衡為1000~2000ml/d，甚至可達3000~5000ml/d，以減少水鈉潴留，緩解癥狀。3~5d后，如肺淤血、水腫明顯消退，應減少水負平衡量，逐漸過渡到出入量大體平衡。同時限制鈉攝入<2g/d。利尿藥：有液體潴留者均應用利尿劑。首選靜脈襻利尿劑，如呋噻米、托拉塞米、布美他尼。既往沒接受過利尿劑治療者先靜脈注射呋噻米20~40mg（或等劑量其他襻利尿劑）。如果平時用襻利尿劑最初靜脈劑量應等于或超過長期每日所用劑量?？蛇x擇推注或持續(xù)靜脈輸注方式，據癥狀調整劑量和療程。有低灌注表現者先糾正后再用利尿劑。利尿劑反應不佳或抵抗的處理①增加襻利尿劑劑量；靜脈推注聯合持續(xù)靜脈滴注：靜脈持續(xù)和多次應用可避免因為襻利尿劑濃度下降引起的鈉水重吸收；2種及以上利尿劑聯合使用，如在襻利尿劑基礎上加噻嗪類利尿劑，也可加用血管加壓素V2受體拮抗劑；②用增加腎血流藥物，如小劑量多巴胺或重組人利鈉肽，改善利尿效果和腎功能、提高腎灌注，但益處不明確；③腎臟替代治療：高容量負荷如肺水腫或嚴重外周水腫，且存在利尿劑抵抗者可考慮超濾治療。難治性容量負荷過重合并以下情況時可考慮腎臟替代治療：液體復蘇后仍然少尿；血鉀>6.5mmol/L；pH值<7.2；血尿素氮>25mmol/L，血肌酐>300mmol/L。b：血管擴張藥收縮壓是評估是否宜用藥物重要指標。收縮壓>90mmHg可使用，尤其適用于伴有高血壓的急性心衰者；收縮壓<90mmHg或癥狀性低血壓者禁忌使用。有明顯二尖瓣或主動脈瓣狹窄者慎用。HFpEF者因對容量更加敏感，使用血管擴張藥應謹慎。應用時需密切監(jiān)測血壓，根據血壓情況調整合適的維持劑量（表9）。表9急性心力衰竭常用血管擴張藥及其劑量硝酸酯類藥物：適用合并高血壓、冠心病心肌缺血、二尖瓣反流者。緊急時亦可選擇舌下含服硝酸甘油。硝酸酯類藥物持續(xù)應用可能發(fā)生耐藥。硝普鈉：適用于嚴重心衰、后負荷增加以及伴肺淤血或肺水腫的患者，特別是高血壓危象、急性主動脈瓣反流、急性二尖瓣反流和急性室間隔穿孔合并急性心衰等需快速減輕后負荷的疾病。硝普鈉（使用不應超過72h）停藥應逐漸減量，并加用口服血管擴張藥避免反跳現象。重組人利鈉肽：重組人利鈉肽通過擴張靜脈和動脈（包括冠狀動脈），降低前、后負荷；同時具有一定的促進鈉排泄、利尿及抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經系統(tǒng)的作用。該藥對于急性心衰患者安全，可明顯改善患者血流動力學和呼吸困難的相關癥狀。烏拉地爾：α受體阻滯劑，可有效降低血管阻力增加心輸出量，可用于高血壓合并急性心衰、主動脈夾層合并急性心衰者。c：正性肌力藥物適用于低血壓（收縮壓<90mmHg）和/或組織器官低灌注者。短期靜脈應用正性肌力藥物可增加心輸出量，升高血壓，緩解組織低灌注，維持重要臟器的功能常用藥物種類和用法見表10。表10急性心力衰竭常用正性肌力藥物、血管收縮藥及其劑量多巴酚丁胺和多巴胺通過興奮心臟β1受體產生正性肌力，正在用β受體阻滯劑者不推薦應用。磷酸二酯酶抑制劑通過抑制環(huán)磷酸腺苷降解，升高細胞內cAMP濃度，增強心肌收縮力，同時有直接擴張血管的作用，主要藥物為米力農。左西孟旦是鈣增敏劑，與心肌肌鈣蛋白C結合產生正性肌力作用，不影響心室舒張，還具有擴張血管的作用。洋地黃類藥物：輕度增加心輸出量、降低左心室充盈壓和改善癥狀。主要適應證是房顫伴快速心室率（>110次/min）急性心衰患者。使用劑量為西地蘭0.2~0.4mg緩慢靜脈注射，2~4h后可再用0.2mg。急性心肌梗死后24h內應盡量避免使用。急性心衰患者應用正性肌力藥物注意事項：（1）血壓降低伴低心輸出量或低灌注時盡早用，而當器官灌注恢復和/或淤血減輕時則應盡快停；（2）藥物劑量和靜滴速度應據患者臨床反應作調整，強調個體化治療；（3）血壓正常、無器官和組織灌注不足者不宜使用；（5）因低血容量或其他可糾正因素導致低血壓者先去除這些因素再權衡使用。d：血管收縮藥對外周動脈有顯著縮血管作用的藥物，如去甲腎上腺素、腎上腺素等，適用于應用正性肌力藥物后仍出現心原性休克或合并明顯低血壓狀態(tài)的患者，升高血壓，維持重要臟器的灌注。去甲腎上腺素治療組心原性休克患者病死率和心律失常發(fā)生率均明顯低于多巴胺治療組。心原性休克時首選去甲腎上腺素維持收縮壓。血管收縮藥可能導致心律失常、心肌缺血和其他器官損害，用藥過程中應密切監(jiān)測血壓、心律、心率、血流動力學和臨床狀態(tài)變化，當器官灌注恢復和/或循環(huán)淤血減輕時應盡快停用。e：抗凝治療抗凝治療（如低分子肝素）用于深靜脈血栓和肺栓塞發(fā)生風險較高且無抗凝治療禁忌證的患者。3：器械及手術治療（藥物治療無反應時）a：主動脈內球囊反搏術（IABP）心臟舒張期球囊充氣、主動脈舒張壓升高冠狀動脈壓升高，使心肌供血供氧增加；心臟收縮前氣囊排氣、主動脈壓力下降、心臟后負荷下降、心臟射血阻力減小、心肌耗氧量下降。對衰竭心臟的療效優(yōu)于任何藥物能有效地增加心肌血供和減少耗氧量，增加心輸出量。為治療低心排綜合征有效手段，是首選的心臟機械輔助方法之一。適應證：①急性心肌梗死或嚴重心肌缺血并發(fā)心原性休克，且不能由藥物糾正；②伴血流動力學障礙的嚴重冠心病（如急性心肌梗死伴機械并發(fā)癥）；③心肌缺血或急性重癥心肌炎伴頑固性肺水腫；④作為左心室輔助裝置（LVAD）或心臟移植前過渡治療。b：機械循環(huán)輔助裝置藥物治療無效的急性心衰或心原性休克，可短期（數天至數周）應用機械循環(huán)輔助治療，包括經皮心室輔助裝置、體外生命支持裝置（ECLS）和體外膜肺氧合裝置（ECMO）。其中ECLS或ECMO可作為急重癥心衰或心原性休克的過渡治療，以便進一步評估是否需要接受心臟移植或長期機械循環(huán)輔助治療。難治性終末期心衰可用左心室輔助裝置（LVAD）/合并右心室衰竭者考慮雙心室輔助裝置（BiVAD）作為心臟移植前的過渡治療和長期機械循環(huán)輔助治療。c：心臟移植（略）

心力衰竭（HF）的診療規(guī)范（右心衰竭治療一：定義：右心室收縮/舒張功能障礙導致右心輸出量降低及體循環(huán)瘀血而不伴肺瘀血的臨床綜合征。二：病因及分類：①病因：右心室受累的原發(fā)心肌病/右心室心肌缺血和梗死、右心室容量負荷增加（先心病/瓣膜?。┖蛪毫ω摵稍黾樱ㄗ笮募胺尾〖胺窝芩路蝿用}高壓/肺動脈瓣狹窄）、充盈障礙（快速及嚴重緩慢型/心臟壓塞?/限制性心包?。＂诜诸悾簱l(fā)生過程分急性和慢性。慢性肺動脈高壓者是慢性右心衰常見病因。大面積肺栓塞、右心室心肌梗死是急性右心衰竭常伴有血流動力學不穩(wěn)定的常見病因。三：發(fā)病機制及臨床表現：①發(fā)病機制：右室舒張和收縮功能降低致右心功能不全，右室舒張末壓/右房壓/靜脈壓高，靜脈血液不能完全及時回到心臟，造成體循環(huán)瘀血，嚴重時可出現低血壓，而無肺循環(huán)瘀血肺部聽診清晰。②臨床表現：右心功能不全臨床表現：頸靜脈怒張及Kussmaul征陽性（深吸氣時頸靜脈怒張）、肝大，重者可有低血壓休克，但肺部聽診清晰。（Kussmaul征陽性：正常人吸氣時胸腔內壓降低，靜脈壓降低，回心血量增多，由于右室舒張功能不全使靜脈回流受阻，導致靜脈壓進一步增高）。四：右心衰竭診斷標準：需具備以下③個條件才能確診（同左心衰）：癥狀及體征+利鈉肽+影像學檢查（超聲首選）①存在右心衰竭癥狀和體征，體循環(huán)瘀血水腫及血壓降低，無肺循環(huán)瘀血表現。尤其是急性右心衰竭（如急性肺血栓栓塞或急性右心室梗死）可導致急性低血壓和休克（需與其他休克鑒別/尤其左心衰竭所致心源性休克）；②利鈉肽升高。③影像學檢查：首選經胸超聲心動圖檢查確定右胸結構及功能改變；心臟核磁共振（CMR）是評價右心功能最重要方法；右心導管檢查確診肺動脈高壓金標準（靜息狀態(tài)下經右心導管檢查測得平均肺動脈壓≥25mmHg）（右心導管檢查術：在X線透視引導下經靜脈插入心導管至右側心腔及大血管的檢查方法，可獲得右房壓、肺動脈壓、肺毛細血管楔壓（PCWP）等參數，用于評估患者心功能）。五：治療治療原則：1：針對病因：治療導致右衰的原發(fā)疾病，及糾正誘發(fā)因素，如感染、發(fā)熱、妊娠或分娩等。2：緩解癥狀：先確定右心前負荷（容量負荷）、右心后負荷（壓力負荷）、右心肌收縮力、器官灌注、心臟收縮同步性的狀態(tài)，然后分別予利尿或補液/擴張肺動脈血管/強心/縮血管升壓/再同步治療。①控制右前負荷（即容量負荷）：利尿或補液應首先確定容量狀態(tài)（前負荷狀態(tài)），如容量狀態(tài)不明時可采用有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測以幫助確定，并維持合適容量前負荷。急性右心室心肌梗死：由于右心舒張及收縮下降體內靜脈血液就不能及時回到心臟如出現低血壓，需大量補液擴容以增加右室前負荷和心輸出量，改善血流動力學，維持血壓，如輸入1-2升液體低血壓沒糾正要啟動正性肌力藥輔助治療優(yōu)選多巴酚丁胺，合理的擴容治療應在血流動力學監(jiān)測下進行，治療中右房壓RAP輕度增高，肺毛細血管楔壓PCWP不增高，左心排出量增加，血壓回升，即可認為療效滿意，在無監(jiān)測條件時，應嚴格定時監(jiān)測血壓，心率、尤其肺部啰音等。一般情況下禁忌用利尿劑和硝酸酯類藥物（可降低前負荷）。如果存在房室傳導阻滯可安裝臨時起搏器。如右室心肌梗死患者發(fā)生嚴重的三尖瓣反流，應采取三尖瓣置換術或瓣環(huán)成形術和瓣葉修復術。（中心靜脈壓CVP為將導管經上腔靜脈插入右心房水平然后將該導管連接到流體壓力計讀取壓力讀數，正常值5~12cmH2O，反映右心房的壓力。與右心室功能和靜脈內血容量相關，如果壓力過低，可能提示容量不足。如果壓力過高，則提示右心功能不全或者右心系統(tǒng)存在梗阻，或者是三尖瓣存在嚴重的反流，或者是容量過多。臨床上多作為判斷心衰和計算補液量和補液速度重要參考值，但不是單純靠CVP來補液，還要結合血壓的高低：①CVP低于正常/血壓也低于正常，血容量嚴重不足可迅速補液；②CVP低于正常/血壓正常，血容量輕度不足，心功能正常，可適當補充血容量；③CVP高于正常/血壓低于正常，證明血容量相對較多/心功能下降，可強心及減慢輸液速度；④CVP高于正常/血壓正常，證明容量血管過度收縮，肺循環(huán)阻力增加，可給舒血管藥；5.CVP正常，血壓低于正常值，證明容量不足，容量血管過度收縮或容量已足，心功能較低，可行補液試驗。容量血管：70%血容量儲存在靜脈血管中所以叫容量血管，對心臟負荷有調節(jié)作用，于心衰病人給予擴張靜脈藥物增加容量血管的儲存減少回心血量可避免心衰。肺毛細血管楔壓（PCWP）是利用Swan－Ganz氣囊漂浮導管測得的反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)指標，正常值為6~15mmHg與左房內壓接近，增高時反映左房內壓增高，如急性肺水腫，此時即使中心靜脈壓（CVP）正常，也應該限制輸液量以免加重肺水腫。PCWP降低反映血容量不足比中心靜脈壓（CVP）的靈敏度高。）②降低右心室后負荷（即壓力負荷）：擴張肺動脈血管活性藥物在急性右心衰竭的治療中具有重要作用，目的在于降低右心室后負荷，增加前向血流以及增加右心室灌注。研究顯示擬行心臟移植者中使用米力農能降低肺血管阻力，增加心輸出量，尤其對嚴重肺動脈高壓者療效明顯。（米力農為磷酸二酯酶抑制劑強心藥，抑制磷酸二酯酶導致細胞內鈣離子升高，心肌收縮力增強，因同時具有擴血管作用可降低血壓，嚴重低血壓者不建議應用，使用時注意監(jiān)測血壓。長期用易導致猝死。）動脈性肺動脈高壓（來源于肺動脈本身的肺動脈高壓）伴發(fā)右心衰竭者：需要進行急性肺血管反應試驗：利用右心導管技術,在監(jiān)測肺動脈高壓(PH)者血流動力學情況下進行短期藥物試驗,以明確是否是用大劑量鈣通道阻滯劑治療，并證實不會發(fā)生體循環(huán)低血壓或右房壓升高的情況。是選出適合長期應用鈣通道阻滯劑(CCB)治療肺動脈高壓