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文檔簡介

冠脈解剖基礎與冠心病冠狀動脈解剖

心臟表面的冠脈的分布情況心臟表面的冠脈的分布情況LCA(左冠)LM(左主干)LAD(前降支)

D(對角支)LCX(回旋支)

OM(鈍緣支)RCA(右冠)

PD(后降支)

AM(銳緣支)冠脈血流中等體重的人,總的冠脈血流量為225ml/min,占心輸出量的4%~5%左心室在收縮期的冠脈血流量只有舒張期的20%~30%LeftCoronaryArtery/左冠脈Consistsofthe:組成:左主干/LeftMain左前降支/LeftAnteriorDescending(LAD)回旋支/Circumflex中間支/RhamusorIntermediate供應心臟前壁,上壁,心尖和部分后壁冠狀動脈開口冠狀竇開口TheLeftMain/左主干平均長度0-20mm/Averagelengthof0-20mm平均直徑3-6毫米/Averagediameterof3-6mm

分為左前降支和左回旋支/DividesintotheLeftAnteriorDescending(LAD)&Circumflexarteries供應血液到/Suppliesbloodtothe:左心室的前2/3/Anterior2/3oftheLeftventricle右心室的部分前壁/AnteriorportionoftheRightVentricle心尖和室間隔中部,包括希氏束/Apex&Mid-septum,whichincludestheBundleofHIS前降支(LAD)

TheCircumflex(LCX)/回旋支供應血液到/Suppliesbloodtothe:左心室的側(cè)壁和后壁/Lateral&posteriorwallsoftheLeftventricle左心房/LeftAtriumRightCoronaryArtery/右冠脈組成/Consistsofthe:圓錐支/Conus竇房結(jié)支/SANode房室結(jié)支/AVNode銳緣支/AcuteMarginal后側(cè)支/PosteriorLateralorPLA后降支/PosteriorDescendingorPDA冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

(CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD)冠心病(coronaryheartdisease)定義:冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞,或/和冠狀動脈痙攣,導致心肌缺血、缺氧或壞死,而引起的心臟病,統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病(coronaryheartdisease),亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease)冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣冠脈疾病/CoronaryArteryDisease動脈硬化斑塊沿著動脈的內(nèi)膜的逐漸累積斑塊引起管腔狹窄減少血流血流的減少也減少氧的輸送內(nèi)膜中膜外膜內(nèi)膜外膜中膜內(nèi)膜中膜外膜中膜外膜正常的冠狀動脈內(nèi)膜中膜外膜Source:FrankNetter1964易損斑塊發(fā)病因素多因素共同作用:遺傳為基礎危險因素(riskfactor):年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素:肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁;同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染發(fā)病機制脂肪浸潤學說:LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL,經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙→中膜,平滑肌細胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細胞,脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì),刺激纖維組織增生,共同構(gòu)成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學說:粥樣斑塊實際上是機化了的血栓,并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應學說:各種危險因素損傷內(nèi)膜→炎癥反應→動脈粥樣硬化斑塊形成冠心病分型無癥狀性心肌缺血:無癥狀,但有心肌缺血的客觀證據(jù)心絞痛:呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗死:冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌?。悍磸托募∪毖獙е滦募±w維化,心臟擴大,主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常猝死:心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在心絞痛(anginapectoris)

主要分為:穩(wěn)定型(stableanginapectoris)不穩(wěn)定型(unstableanginapectoris)

穩(wěn)定型心絞痛

(stableanginapectoris)

定義:在冠狀動脈狹窄的基礎上,由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征機制:心肌氧供與氧耗失衡(氧供、氧耗)氧供:冠脈直徑----冠脈狹窄→氧供氧耗:心肌收縮力、張力、心率;心率X收縮壓疼痛產(chǎn)生機制:無氧代謝產(chǎn)物(乳酸、多肽類物質(zhì))刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘,經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)→大腦臨床表現(xiàn)

(clinicalmanifestation)

發(fā)作性胸痛的特點:部位:胸骨體上段或中段之后或心前區(qū),常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì):壓迫感、壓榨樣、緊縮性,偶伴恐懼、瀕死感誘因:勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間:3~5min,不少于1min、不超過15min緩解方法:休息或含服硝酸甘油后1~2分鐘緩解體征:可伴面色蒼白、出冷汗,血壓升高、心率增快

輔助檢查

心電圖:心肌缺血——相鄰2個以上導聯(lián)ST段下斜型或水平型下移,發(fā)作間歇恢復正常靜息心電圖:多無異常發(fā)作時心電圖:ST段壓低0.05mV輔助檢查放射性核素檢查:201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描胸片:一般正常,無特異性UCG:UCG局限性室壁運動異常提示冠心病多層螺旋X線計算機斷層顯像,狀動脈二維或三維重建:提供參考冠狀動脈造影:診斷和治療——“金標準”冠狀動脈造影:診斷和治療——“金標準”不穩(wěn)定型心絞痛

(unstableanginapectoris)定義:勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛(UA)發(fā)生機制:

動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣血液流變學異常臨床表現(xiàn)

胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似,但具有以下特點之一:

1.原為穩(wěn)定型,在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加,程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化,硝酸類藥物難以緩解

2.一個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛,較輕的負荷誘發(fā)

3.休息或輕微活動即可誘發(fā),發(fā)作時ST段抬高不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層心絞痛類型發(fā)作時ST段下降幅度(mm)持續(xù)時間(min)

TnI或TnT低危組初發(fā)、惡化勞力型,無靜息時發(fā)作≤1<20正常中危組A:1個月內(nèi)出現(xiàn)的靜息心絞痛,但48小時內(nèi)無發(fā)作者>1<20正常或B:梗死后心絞痛輕度升高高危組A:48h內(nèi)反復發(fā)作心絞痛>1>20升高B:梗死后心絞痛

心肌梗死

(myocardialinfarction,MI)定義:

心肌缺血性壞死;冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死概述:

冠心病的嚴重類型發(fā)病率逐年上升死亡率極高,我國年發(fā)病率0.2‰~0.6‰冠心病的治療藥物治療冠狀動脈搭橋手術(CABG)冠心病介入治療(PercutaneousCoronaryIntervention

,PCI)冠心病的治療藥物治療硝酸鹽類β-受體拮抗劑鈣離子拮抗劑抗血小板聚集藥物冠心病的治療靜脈橋血管是來自患者的腿部的大隱靜脈故稱靜脈橋血管/SVG’sarestrippedfromthepatientslegs&comefromtheGreaterSaphenousVein,thusthetermSVG也可用左右側(cè)的內(nèi)乳動脈/Left&

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