激素測定的臨床評(píng)

激素測定的

臨床評(píng)價(jià)李忠泉性激素

T：1，參考區(qū)間：成男2.8—12ng/ml女:0.22—2.5ng/ml兒童0.42—3.85ng/ml2，男性T是由睪丸Leyding細(xì)胞合成，主要由睪丸、腎上腺分泌。16Y后T明顯升高，40Y以后T逐漸降低。女性T來自于卵巢和腎上腺皮質(zhì)，主要由雄烯二酮轉(zhuǎn)化而來。絕經(jīng)前，卵巢是其主要來源，絕經(jīng)后期，腎上腺是其產(chǎn)生的主要部位。3，主要生理功能是誘導(dǎo)胎兒性分化，促進(jìn)并維持男性第二性征的發(fā)育，維持男性性功能，促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成及骨骼生長，增強(qiáng)基礎(chǔ)代謝等。此外T與LH共同促進(jìn)精子的形成及成熟。4，正常情況下，血清T受促性腺激素釋放激素（GnRH）脈沖式分泌的調(diào)控和影響，每12h出現(xiàn)一次峰值。如T水平異常，應(yīng)多次檢測一天中不同時(shí)間的T水平。5，病理性增高：睪丸間質(zhì)細(xì)胞瘤（良性）可＞100倍的升高；女性：A.先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥，可異常增高；B.真性性早熟；C.兩性畸形的鑒別，男性假兩性畸形及真兩性畸形，睪酮水平在男性正常范圍內(nèi)，女性假兩性畸形則在女性正常范圍內(nèi)，D.多囊卵巢綜合癥，可以正常，也可升高；E.卵巢女性男性化腫瘤，短期內(nèi)可進(jìn)行性增高；F.女性特發(fā)性多毛癥（如正常，應(yīng)考慮毛囊對(duì)T敏感所致）；G.拮抗胰島素-黑棘皮綜合癥，T升高伴黑棘皮綜合癥，提示雄激素過高是由于胰島素所致，應(yīng)進(jìn)一步檢查原因。其他應(yīng)用促性腺激素藥物后、肥胖、中晚期孕婦均可稍升高。6，病理性分泌不足：垂體病變功能減退是間質(zhì)細(xì)胞發(fā)育不良所致；手術(shù)、感染、病理、損傷等因素造成睪丸功能低下，T分泌不足。男性性功能低下，原發(fā)睪丸發(fā)育不全性幼稚；陽痿；甲減；高泌乳素血癥；部分男性乳房發(fā)育；肝硬化；慢性腎功能不全；附睪炎；SLE；骨質(zhì)疏松癥等。E2：1，參考區(qū)間：女性卵泡成熟早期：30-100pg/ml卵泡成熟后期：100—400pg/ml;黃體期：60—150pg/ml絕經(jīng)期：＜18pg/ml;成年男性：＜

60pg/ml；孕期最高：35000pg/ml2，雌激素中生物活性最強(qiáng)的一種。是女性青春期外生殖器、輸卵管、子宮發(fā)育生長的重要激素并維持和促進(jìn)女性特征的發(fā)育，對(duì)機(jī)體三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝、水電解質(zhì)平衡、鈣磷代謝也有一定的影響；在排卵的控制機(jī)制中也起核心作用。與男性不同雌激素主要作用于垂體，而雄激素T作用于下丘腦和垂體。因此，對(duì)中樞和垂體均有正和負(fù)反饋的作用，低濃度為正反饋，高濃度為負(fù)反饋。3，一般認(rèn)為：E2為一種類固醇激素，主要由卵巢的顆粒細(xì)胞層和卵泡內(nèi)膜層分泌。胎盤、腎上腺、睪丸（男性）也有少量分泌。4，是檢查丘腦下部—垂體—生殖性腺軸功能指標(biāo)之一。主要用于青春期前內(nèi)分泌疾病的鑒別診斷和閉經(jīng)或月經(jīng)異常時(shí)對(duì)卵巢功能的評(píng)價(jià)。5，女性E2血中濃度隨月經(jīng)周期的變化而變化。6，正常妊娠時(shí)，E2輕度增高，胎盤娩出后急劇下降；異常妊娠，雙胎及多胎和DM孕婦E2大都升高，肥胖男子，吸煙者也有升高。7，病理意義上的增高見于：腎上腺皮質(zhì)增生、卵巢顆粒層細(xì)胞瘤、卵巢脂肪樣細(xì)胞瘤使卵巢功能亢進(jìn)原發(fā)性或繼發(fā)性性早熟、無排卵功能性子宮出血、男性女性化心臟病：AMI、心絞痛、冠脈狹笮、SLE8，病理意義上的降低見于：⑴妊娠高血壓綜合癥重癥患者，葡萄胎、無腦兒、宮內(nèi)死胎（特別低）⑵下丘腦病變，垂體前葉功能減退所致的不孕癥⑶卵巢疾患：卵巢缺如和發(fā)育不良，原發(fā)性卵巢衰竭，卵巢囊腫。⑷垂體性閉經(jīng)或不孕⑸其他：甲亢、甲低柯興氏綜合癥、阿狄森氏病、惡性腫瘤、較大范圍的感染、腎功不全9.臨床應(yīng)用⑴E2為青春期啟動(dòng)棘診斷性早熟的激素指標(biāo)之一。女性性早熟大于275pmol/L⑵卵巢功能判定：如無周期性變化，持續(xù)在卵泡早期水平或更低，提示卵巢功能不足。⑶判斷閉經(jīng)的原因：A.符合周期性變化，表明卵泡發(fā)育正常，應(yīng)考慮子宮性閉經(jīng)B.水平過低，閉經(jīng)可能是原發(fā)或繼發(fā)性卵巢功能低下或藥物抑制卵巢功能，也可見于丘腦垂體功能失調(diào)，高泌乳素血癥等⑷協(xié)助診斷無排卵：無周期性變化，常見于無排卵性功血，PCOS，某些絕經(jīng)后子宮出血⑸監(jiān)測卵泡發(fā)育：利用藥物誘導(dǎo)和超速排卵，實(shí)時(shí)血中E2可作為監(jiān)測卵泡發(fā)育、成熟和過度刺激的指標(biāo)之一FE3:1,參考區(qū)間：孕26周5.45+-0.5ng/ml（3.0—18）孕27——30周：6.06+-1.36ng/ml（3.2—21）孕31——35周：6.99+-1.66ng/ml（4.6—25）孕36——38周：11.60+-2.27ng/ml（7.2—37）孕39——42周：15.84+-3.30ng/ml（7.8—39）孕43周13.61+3.93ng/ml2，E3化學(xué)結(jié)構(gòu)類似膽固醇，是胎兒—胎盤功能檢測指標(biāo)之一（胎盤泌乳素HPL,Hcg,妊娠特異性β1糖蛋白SP1妊娠相關(guān)血漿蛋白A和BPAPPA\B胎盤蛋白5、10胎盤酶等）。3，正常妊娠E3的變化及特點(diǎn)：妊娠期E3量占妊娠期雌激素總量的90%左右，胎兒-胎盤共同合成分泌產(chǎn)生E3，約90%E3來自于胎兒，10%來自于母體。妊娠期E3量較非妊娠期明顯增高（可達(dá)1000倍左右）隨孕周的增加而上升，妊娠37——38周達(dá)峰值，38周后略有下降，40周后其值基本不變。4，測定血（尿）E3(E3/Cr)臨床評(píng)價(jià)：1.,檢測游離E3的好處在于不受母體肝腎疾病的干擾，也不會(huì)受某些抗體的影響。中重度妊高癥E3(E3/Cr)明顯低于正常妊娠2過期妊娠：過期妊娠的胎兒-胎盤功能緩慢退化，E3(E3/Cr)降低，強(qiáng)調(diào)連續(xù)監(jiān)測。如連續(xù)測定E3高于25mg/24h尿或呈上升趨勢，在嚴(yán)密觀察下等待自然分娩；如低于10mg/24h（臨界水平）需入院觀察，酌情引產(chǎn)或剖宮產(chǎn)；如E3為4mg/24h尿以下或呈下降趨勢低值者，圍生兒死亡率明顯增加，需立即處理。3胎兒宮內(nèi)發(fā)育受限：E3一般低于正常水平。一段時(shí)間內(nèi)連續(xù)測定4—5次，如E3的量為“平坦型”低值，提示胎兒發(fā)育受限。4無腦兒E3量僅為正常的10%或更低，死胎極低或缺如，頻死的胎兒連續(xù)E3（(E3/Cr）呈“驟降型“5先天性胎盤硫酸酯酶缺乏癥：E3（(E3/Cr）可極低，但不危及胎兒健康（男胎）6多胎妊娠、巨大兒胎兒先天性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)可升高，雙胎中一胎受損難以E3（(E3/Cr）表現(xiàn)出來。各類產(chǎn)前監(jiān)護(hù)胎盤功能的指標(biāo)中，E3測定仍為最主要最可靠的指標(biāo)，解釋結(jié)果時(shí)要考慮母體胎兒、藥物（如利尿劑）的影響。連續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測最為重要。專家指出：監(jiān)護(hù)方案為：1.每例孕婦于28、32、36、及38~40周前后常規(guī)檢測4次；2.呈現(xiàn)低值或檢查異常酌情增加次數(shù),3.足月后每周檢測一次；高危者每3天一次直至分娩；4.嚴(yán)重受損兒或DM檢測1/d附：FE3測定參考區(qū)間：孕周/下午正常值范圍孕周/下午正常值范圍雙胞胎孕婦120.3—1.022—232.7—163.0——18130.3—1.124—252.9—173.0——20140.4—1.626—273.0—184.0——21151.0—4.428—293.2—204.0——22161.4—6.530—313.6—225.0——25171.5—6.632—334.6—236.0——39181.6—8.534—355.1—257.0——39191.9—1136—377.2—299.0——38202.1—1338—397.8—3713——40212.6—1440—428.0—39P：

1，參考區(qū)間：女性卵泡期：0.2—2.4ng/ml排卵期：0.5—3.6ng/ml;黃體期：6.0—20.5ng/ml;絕經(jīng)期：0.1—1.8ng/ml;成人男性：0.1—2.0ng/ml2，是一種重要的孕激素，不僅在月經(jīng)周期的調(diào)節(jié)中起重要的作用，也是維持妊娠所必須的一種激素。

3，主要由黃體產(chǎn)生。妊娠期主要來自于胎盤。是睪酮、雌激素、和腎上腺皮質(zhì)激素生物合成的主要中間體。妊娠期間的P直接作用于黃體，調(diào)節(jié)該組織前列腺素的合成。

4，P的主要功能是促進(jìn)子宮內(nèi)膜的增厚，使其中的血管和腺體增生—引起分泌，以便受精卵（胚胎）著床。若P降低會(huì)發(fā)生母體對(duì)胎兒的免疫排斥反應(yīng)，有早期流產(chǎn)的危險(xiǎn)。

P有促進(jìn)乳腺腺泡與導(dǎo)管發(fā)育為泌乳作準(zhǔn)備，同時(shí)可促進(jìn)體內(nèi)產(chǎn)熱作用，它使基礎(chǔ)體溫在排卵后升高約1度，并在黃體期內(nèi)維持該水平。

5，P測定主要用于確定排卵、孕激素治療監(jiān)測和早期妊娠狀態(tài)的評(píng)價(jià)，了解卵巢和胎盤的功能。

6，正常婦女月經(jīng)周期中黃體期最高，卵泡期最低。妊娠時(shí)，P從第七周開始升高，至35周達(dá)峰值。

7，P增高見于：⑴葡萄胎⑵輕度妊娠高血壓綜合癥⑶DM孕婦⑷腎上腺癌⑸庫興綜合癥⑹原發(fā)性高血壓⑺多胎妊娠⑻先天性17-α羥化酶缺乏癥⑼先天性腎上腺皮質(zhì)增生⑽卵巢顆粒層膜細(xì)胞瘤、卵巢脂肪樣瘤患者。

8，P 降低見于：⑴流產(chǎn)：先兆流產(chǎn)前P尚在高值內(nèi)，若有下降表示有流產(chǎn)趨勢。⑵死胎：懷孕后單次P＜16nmol/L表示胎兒已亡;⑶排卵障礙如卵巢功能減退;先天性無排卵月經(jīng)、閉經(jīng)、全垂體功能減退、嚴(yán)重妊娠高血壓、黃體功能不全等.垂體激素（LH、TSH、PRL、FSH）LH：1，參考區(qū)間：女性：卵泡期：1.2—12.7mIU/ml排卵期：15.5—90.0mIU/ml;黃體期：0.5—14.6mIU/ml絕經(jīng)期：15.6—72.0mIU/ml

成男：1.0—12.5mIU/ml2，LH是分子量為30000的糖蛋白質(zhì)激素，由α和β兩個(gè)亞單位組成。α鏈含有89個(gè)氨基酸殘基，與FSH完全相同，比HCGα鏈少3個(gè)氨基酸殘基。LH的β亞單位氨基酸序列與FSH及TSH相差甚遠(yuǎn)，但與HCG相近，只是在羧基末端比HCG少30個(gè)氨基酸。這種LH與HCG的結(jié)構(gòu)同源導(dǎo)致使用多克隆抗體測定時(shí)高度交叉反應(yīng)性。3，LH由垂體前葉（腺垂體）嗜堿性細(xì)胞分泌，并受來自于下丘腦LHRH的分泌控制。正常情況下，下丘腦—垂體—性腺軸系統(tǒng)，通過促性腺激素釋放激素（GnRH）刺激LH與FSH脈沖式的釋放。正常婦女LH分泌分為兩個(gè)相，即基礎(chǔ)分泌相與2h脈沖分泌相。卵泡期脈沖頻率最高，17次/24h，黃體期7次/24h。4，LH的主要功能是：女性LH與FSH協(xié)同促進(jìn)卵泡成熟及雌激素的合成，繼而引起排卵，維持卵巢的月經(jīng)周期。排卵后促進(jìn)卵泡轉(zhuǎn)為黃體。促進(jìn)間質(zhì)生長和P合成；對(duì)男性則能促進(jìn)睪丸間質(zhì)細(xì)胞增殖并合成雄激素，以及促進(jìn)間質(zhì)細(xì)胞分泌睪酮協(xié)同F(xiàn)SH促進(jìn)精子成熟。5，絕經(jīng)期卵巢功能及雌激素水平下降，導(dǎo)致對(duì)下丘腦負(fù)反饋?zhàn)饔玫南筁H水平明顯升高。6，月經(jīng)中期，LH快速升高刺激排卵，此時(shí)快速增加的LH峰稱為“LH峰”。絕大多數(shù)婦女排卵發(fā)生在14—28h后，這段時(shí)間最易受孕。因此，可通過檢測LH峰，明確排卵功能是否正常，提高受孕率。 7，長期服用避孕藥物可使其降低。FSH：1，參考區(qū)間：女性卵泡期：2.5—11.4mIU/ml；排卵期：3.3—21.7mIU/ml黃體期：1.2—7.0mIU/ml

絕經(jīng)期：18.8—132.0mIU/ml

成男：1.0—12.1mIU/ml2，由腺垂體產(chǎn)生的糖蛋白質(zhì)激素，分子量約為30000。其結(jié)構(gòu)由α和β兩個(gè)亞單位組成。α鏈含有89個(gè)氨基殘基，與LH和TSHα鏈相同，但比HCGα鏈少3個(gè)氨基酸殘基。FSHβ亞單位是FSH生物活性作用及免疫特性所必須。3，其主要功能是促進(jìn)卵巢的濾泡發(fā)育及睪丸的生精功能。受下丘腦分泌的黃體生成激素釋放激素（LHRH）或GnRHD的控制，并接受甾體激素對(duì)垂體及下丘腦的負(fù)反饋調(diào)節(jié)。4，女性月經(jīng)周期中，血清FSH水平隨雌激素及孕激素水平而變化。排卵前可見FSH明顯的峰值；排卵后，由于濾泡破裂，卵巢黃體分泌雌激素及孕激素對(duì)FSH起付反饋?zhàn)饔谩?，隨著絕經(jīng)期卵巢功能減退及雌激素分泌降低，導(dǎo)致對(duì)下丘腦付反饋?zhàn)饔媒獬逯蠪SH水平明顯升高。6，在成年男性，F(xiàn)SH、LH及T負(fù)責(zé)刺激并維持睪丸曲細(xì)精管的生精功能。原發(fā)性睪丸功能減退，由于缺乏T的負(fù)反饋?zhàn)饔?，引起FSH升高。50Y以后，隨生精功能逐漸下降，F(xiàn)SH水平水平也逐漸升高。7，臨床上常進(jìn)行LH與FSH聯(lián)合測定以判定下丘腦—垂體—性腺軸功能。二者同時(shí)升高的疾患有：垂體促性腺激素細(xì)胞腺瘤、卵巢功能早衰、性腺發(fā)育不全、曲細(xì)精管發(fā)育不良、真性卵巢發(fā)育不全、完全性（真性）性早熟兒童等；二者同時(shí)降低的疾患一般為下丘腦—垂體—病變所致如：垂體性閉經(jīng)、不完全性（假性）性早熟兒童。協(xié)助診斷閉經(jīng)的原因FSH＞30u/L為卵巢性閉經(jīng)（高促性腺激素性）；＜5u/L為下丘腦或垂體性閉經(jīng)（低促性腺激素性）但要排除高泌乳素血癥及口服避孕藥的影響。若垂體興奮試驗(yàn)測得LH值明顯升高，表明病變?cè)谙虑鹉X，若不增高，病變?cè)诖贵w。FSH、LH均高于正常，病變?cè)诼殉?。PCOS：LH/FSH＞3（LH高值，F(xiàn)SH處于低水平）排卵估計(jì)和治療：診斷性早熟：真性性早熟是由于促性腺激素增加所致，F(xiàn)SH、LH呈周期性變化；假性性早熟FSH、LH水平較低，且無周期性變化。8，臨床觀察：

FSH、LH是以脈沖釋放的，頻率60-90min一脈沖，隨月經(jīng)周期的不同而不同通過靜脈或肌注促黃體激素釋放激素（LHRH）50—100ug后，觀察LH、FSH的濃度變化，可以動(dòng)態(tài)地觀察垂體分泌LH的儲(chǔ)備功能。正常人可于注射后提高3倍以上；反應(yīng)減弱或無反應(yīng)的疾患有：垂體病變、未經(jīng)甲狀腺激素治療的原發(fā)性甲減伴激發(fā)性閉經(jīng)等；反應(yīng)正?；蜓舆t的疾患為下丘腦功能紊亂；反應(yīng)增高的疾患為原發(fā)性性功能低下及性早熟等。PRL：1，參考區(qū)間：女性卵泡期：＜23ug/L黃體期：5—40ug/L

妊娠前3個(gè)月：＜80ug/L

妊娠中3個(gè)月：＜160ug/L

妊娠后3個(gè)月：＜400ug/L

成年男性：＜20ug/L2，PRL是由垂體前葉嗜酸性細(xì)胞合成并分泌的含有198個(gè)氨基酸殘基組成的3個(gè)二硫鍵的單鏈多肽蛋白質(zhì)激素。相對(duì)分子量為22000。它的分泌受下丘腦泌乳素釋放抑制因子（PIF）和泌乳素釋放因子（PRF）的刺激和調(diào)控。一些神經(jīng)遞質(zhì)如內(nèi)源性阿片類神經(jīng)肽、5-羥色胺、P物質(zhì)等也可參與PRL的分泌活動(dòng)最近發(fā)現(xiàn)“蛻膜—絨毛膜”也能合成PRL，并由此分泌到羊膜液中。3，PRL不需要靶腺即可直接引起生物效應(yīng)。妊娠后逐漸增加至分娩達(dá)高峰。此時(shí)具有調(diào)整羊水容量、及羊水離子濃度、胎兒細(xì)胞外液量的功能，起到保護(hù)胎兒的作用。4，在雌激素和孕激素、糖皮質(zhì)激素以及胰島素等的參與下PRL也能促進(jìn)乳腺小泡成熟和乳液的分泌，在哺乳期對(duì)泌乳起到維持作用。5，PRL對(duì)于卵巢合成類固醇激素和黃體的形成與溶解起一定的作用，低濃度促進(jìn)卵巢合成類固醇激素，高濃度則相反。6，在T存在下PRL促進(jìn)男性前列腺及精囊的發(fā)育，并增強(qiáng)LH 對(duì)睪丸Leying細(xì)胞的作用，使T的合成增加。7，此外PRL還參與調(diào)節(jié)腎上腺生成雄激素，起應(yīng)激反應(yīng)等作用。8，PRL的釋放呈脈沖式(24h約14個(gè))，情緒波動(dòng)、創(chuàng)傷等對(duì)PRL的釋放有明顯的影響。非妊娠期PRL正常水平為10-25ug/L妊娠8周開始上升，以后隨月份不斷上升，足月妊娠200-400ug/L，產(chǎn)后下降。9，⑴，生理性增高：見于運(yùn)動(dòng)后、睡眠、進(jìn)食性交、妊娠、產(chǎn)后、允乳或刺激乳頭、月經(jīng)周期中的分泌期等應(yīng)急情況下均有升高。一般以上午10時(shí)取血測定結(jié)果穩(wěn)定。需要注意的是PRL德免疫測定水平與生物學(xué)作用不一定平行，PRL正常者有溢乳，而高PRL者可無溢乳⑵，病理性增高：見于垂體泌乳素瘤、垂體或下丘腦附近的腫瘤或肉芽腫、腦膜炎、異位松棵體瘤、乳腺腫瘤、多囊卵巢綜合癥、胸壁創(chuàng)傷或手術(shù)、帶狀皰疹、腎功不全、原發(fā)性甲減、低血糖、，庫欣綜合征、男性乳房發(fā)育、應(yīng)激狀態(tài)、停經(jīng)—泌乳綜合征等。⑶，藥物性增加：見于使用氯丙嗪及其他吩噻嗪類藥物、抗抑郁藥、利血平、甲基多巴、避孕藥、甲氰咪呱等

PRL升高的女性常伴有閉經(jīng)泌乳、性功能下降、月經(jīng)不調(diào)等。近年來發(fā)現(xiàn)DM患者其空腹PRL可高達(dá)正常值的2—3倍，這可能是高血糖抑制中樞神經(jīng)遞質(zhì)的活性所致。10，PRL降低不多見。主要是垂體功能減退如席漢綜合癥、部分藥物如溴隱亭、左旋多巴、去甲腎上腺素等可直接或間接抑制PRL的分泌與釋放。臨床應(yīng)用：1.閉經(jīng)、不孕及月經(jīng)不調(diào)，測PRL以除外高泌乳素血癥2.垂體泌乳素瘤增高TSH：1，參考區(qū)間：0.30—5.8mU/L新生兒：＜20mU/L2，TSH是垂體前葉細(xì)胞分泌的，可促進(jìn)甲狀腺細(xì)胞對(duì)碘的攝入與甲狀腺球蛋白的碘化，從而增強(qiáng)甲狀腺激素的合成與分泌。TSH分泌受下丘腦產(chǎn)生的促甲狀腺激素釋放激素（TRH）的調(diào)節(jié)，還受血循環(huán)中甲狀腺激素（T3、T4）的負(fù)反饋調(diào)節(jié)，是診斷“甲功”最重要的手段，是判定原發(fā)性和繼發(fā)性甲減的最敏感指標(biāo)。3，發(fā)生在甲狀腺的原發(fā)性甲減時(shí)如橋本?。馨图?xì)胞性甲狀腺炎），T3、T4分泌減少—負(fù)反饋機(jī)制減弱—垂體TSH分泌代償增多。部分輕型或早期患者，甚至可以在 T4水平尚正常時(shí)，TSH 即已升高。4，繼發(fā)性甲低（發(fā)生在垂體）TSH可正?；驕p低。5，甲亢時(shí)，T3T4升高，TSH降低。6，特發(fā)性甲狀腺黏液性水腫、甲狀腺摘除術(shù)后、131I

治療后、服用抗甲狀腺藥物后，T3T4減低，TSH也增高。7，垂體促甲狀腺瘤患者，T3T4TSH均升高。8，在原發(fā)性甲減患者替代治療期間，測定TSH水平，可調(diào)整用藥量。9，影響因素：正常值受飲食、環(huán)境、生理?xiàng)l件影響如低碘飲食、寒冷刺激、新生兒、年老者、妊娠時(shí)TSH值均可高于正常。10，診斷甲減時(shí)，還應(yīng)同時(shí)測定T4，TBG、FT4。T4：1，參考區(qū)間：50—181nmol/L5.0—13.0ug/dl2，TT4是由甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞分泌的，具有生物學(xué)活性的甲狀腺激素，是血液中含量最高的碘化氨基酸，占血清中蛋白結(jié)合碘90%以上。絕大部分（99.95%）與血中蛋白質(zhì)結(jié)合，無生理活性，僅不到0.05%呈游離狀態(tài)（FT4）—具有生理活性。因此，在TBG濃度正常情況下，TT4才能