動物病理第六章2 代償與修復

2023/2/51代償、適應和修復教學目的

明確代償、適應、修復、肥大、再生等概念。

明確機體的適應、修復的作用、方式、意義。教學重點

1、適應、修復、代償、肥大、再生、創(chuàng)傷愈合等概念

2、代償?shù)姆绞健?/p>

3、再生的類型及各種組織細胞再生的能力

4、創(chuàng)傷愈合的過程。

5、病理產(chǎn)物改造。

抗損傷反應代償(compensation)在致病因素作用下，體內(nèi)出現(xiàn)代謝、功能障礙或組織結構破壞時，機體通過相應器官的代謝改變、功能加強或形態(tài)結構變化來代替和補償?shù)倪^程。實質(zhì)：是機體重要的適應性反應。代償：是機體重要的適應性反應。

調(diào)節(jié)：神經(jīng)體液來調(diào)節(jié)實現(xiàn)。

基礎：物質(zhì)代謝增強。2023/2/53二、類型代謝性代償

以物質(zhì)代謝改變?yōu)橹饕憩F(xiàn)形式。功能性代償通過功能增強來補償病變器官功能障礙和損傷。結構性代償

在功能加強的基礎上伴有形態(tài)結構變化來實現(xiàn)的代償。表現(xiàn)——實質(zhì)細胞體積增大（肥大）或數(shù)量增多，或二者同時發(fā)生。代謝、功能和結構性代償常同時存在，功能代償快些，代謝代償是基礎。

代償?shù)膶嵸|(zhì)：機體的適應性反應機體的代償能力是有限的如果某器官的功能障礙超過了機體的代償能力，代償就不能克服功能障礙所引起的后果，新建立起來的器官間的平衡關系被打破，出現(xiàn)各種障礙，發(fā)生代償失調(diào)（失代償）代償?shù)囊饬x有利的一面：使機體得以在新的情況下建立起新的動態(tài)平衡不利的一面：掩蓋疾病真相，延誤疾病的診斷和治療，導致代償失調(diào)另外，機體在發(fā)揮代償作用的過程中，有可能派生出其他病理過程認識和掌握代償?shù)陌l(fā)生、發(fā)展規(guī)律，在臨床實踐中正確區(qū)分疾病中的損傷障礙和代償適應性反應，才能及時采取合理的治療措施，既要保護代償適應性反應的積極作用，又有防止可能出現(xiàn)的不利影響細胞和組織的適應性反應在形態(tài)結構上常相應出現(xiàn)增生、肥大和化生等肥大(hypertrophy)概念:組織、器官因其實質(zhì)細胞體積增大而使整個組織器官體積增大。組織、器官肥大細胞體積變大細胞內(nèi)合成大量細胞器細胞器增多肥大的組織器官功能增強類型和原因生理性肥大：適應生理機能需求或激素的刺激病理性肥大：在疾病過程中為了實現(xiàn)某些功能代償而引起的肥大真性肥大假性肥大真性肥大：組織、器官的實質(zhì)細胞體積增大，同時伴有機能增強的一種變化。發(fā)生多數(shù)是因代償部分組織和器官的機能障礙而引起代償性肥大

心室肥大成對器官（腎），一側發(fā)育不良或切除時，對側肥大病理變化肥大組織器官體積增大，外形改變，質(zhì)地變實，顏色加深光鏡下，肥大細胞體積增大，胞漿增多，核變大，胞漿中的細胞器也比正常大。心肌纖維的長度增加，直徑增大，肌原纖維的數(shù)量增多。胞核變大，兩極多呈方形結局和對機體影響對機體是有利的，但也是有限的負荷超過極限就會使器官功能發(fā)生衰竭（失代償）心肌肥大心力衰竭假性肥大指組織、器官因間質(zhì)增生所形成的肥大，而實質(zhì)細胞周圍受增生的間質(zhì)的壓迫而萎縮組織、器官的外形呈現(xiàn)體積增大，但其機能卻降低。2023/2/515修復

一、概述1、概念：機體對損傷與死亡的細胞、組織的修補性生長過程和病理性產(chǎn)物的改造過程。2、內(nèi)容與意義

1)再生、肉芽組織、創(chuàng)傷愈合、骨折愈合、病理產(chǎn)物改造。

2)是一種抗損傷的適應性反應。（意義）

3)修復的基礎——細胞的再生。

2023/2/516一、再生

1、概念：局部組織或器官壞死后，由鄰近健康組織生長出新的細胞、組織來進行修復的過程，稱為再生2、類型

生理性再生——對衰老、消耗的細胞，進行的新陳代謝，新老交替。如：正常情況下，表皮、血細胞、粘膜因角化、衰老、脫落而發(fā)生的再生。特征：新生的組織細胞與衰亡的組織細胞，在形態(tài)、機能上完全相同。2023/2/517

病理性再生——修復病理性損傷的再生現(xiàn)象。

其規(guī)律同生理性再生，但發(fā)生的原因，條件不同（致病因素引起損傷后發(fā)生的再生），表現(xiàn)相同。

完全再生

新生細胞與原組織細胞功能、形態(tài)完全相同

不完全再生

新生的組織細胞與原組織細胞形態(tài)功能不一致（肉芽組織）三、組織的再生能力

組織細胞的再生能力常與以下因素有密切關系：1.生物學的種系進化：低等動物的再生能力高于高等動物，如蚯蚓2.個體發(fā)育：分化程度低的組織比分化程度高的組織再生能力強，結締組織的再生能力較強，高度分化的心、腦神經(jīng)細胞，再生能力較弱3.年齡：幼齡動物的組織未完全成熟，再生能力比成年動物強根據(jù)再生能力的強弱，可將動物體內(nèi)的組織、細胞分為三類：1.不穩(wěn)定細胞表皮細胞、呼吸道和消化道粘膜被覆細胞，生殖器官管腔的被覆細胞，淋巴細胞及造血細胞，間皮細胞等。2.穩(wěn)定細胞：腺體或腺樣器官的實質(zhì)細胞，

原始的間葉細胞及其分化出來的各種細胞3.永久性細胞神經(jīng)細胞

骨骼肌細胞

心肌細胞2023/2/520各種組織的再生⑴上皮組織再生再生能力較強。常由鄰近細胞直接或間接分裂增生。皮膚的附屬器官（毛囊、汗腺、皮脂腺）破壞后，一般不能再生，面由疤痕修復；當整個肝小葉破壞時，不能完全再生；整個腎單位壞死時，也不能完全再生。）

2.腺上皮再生

一般管狀腺：基底膜是否破壞，如子宮內(nèi)膜腺、腸腺、腎小管上皮

復雜腺性器官:如肝臟，分為三種情況肝臟部分切除肝細胞壞死，肝小葉網(wǎng)狀支架完好肝細胞壞死，肝小葉網(wǎng)狀支架塌陷；

如腎臟，類似肝臟，上皮細胞有很強再生能力，而腎小球遭破壞則無法再生，多由結締組織增生填補缺損。2023/2/521（2）結締組織的再生：具有強大的再生能力，不僅在本身損傷時能夠再生，同時也見于其他組織的不完全再生纖維母細胞成纖維細胞纖維細胞（3）紅細胞的再生

紅骨髓成血細胞分裂增殖↑→血細胞進入血液循環(huán)黃骨髓→紅骨髓→造血肝、脾、淋巴結、腎出現(xiàn)骨髓樣組織→網(wǎng)狀細胞及內(nèi)皮細胞形成紅細胞和白細胞2023/2/5232023/2/524（4）血管內(nèi)皮細胞的再生

再生能力很強。毛細血管以出芽方式再生，幼芽伸展呈條索狀，然后出現(xiàn)管腔。2023/2/525⑸骨組織再生：很強。主要由骨內(nèi)膜、骨外膜的成骨細胞增生，構成骨樣組織，然后鈣鹽沉積，形成骨組織。（6）軟骨組織的再生軟骨再生力弱，較小的損傷則形成軟骨細胞與軟骨基質(zhì)以補充缺損。起始于軟骨膜的增生，這些增生的幼稚細胞形似纖維母細胞，以后逐漸變?yōu)檐浌悄讣毎?，并形成軟骨基質(zhì)，細胞被埋在軟骨陷窩內(nèi)而變?yōu)殪o止的軟骨細胞。缺損較大時由纖維組織參與修補。（7）肌組織的再生

骨骼肌再生依賴于肌膜是否存在以及肌纖維是否完全斷裂而有所不同損傷輕微肌纖維變性或部分發(fā)生壞死肌膜完整和肌纖維未完全斷裂巨噬細胞吞噬清除肌細胞核分裂增殖、分化恢復正常骨骼肌的結構肌芽肌纖維完全斷裂斷端肌漿增多肌細胞核分裂增殖肌原纖維新生斷端膨大如花蕾樣橫斷面似多核巨細胞纖維瘢痕愈合如果整個肌纖維連同肌膜均被破壞，則難以再生，由結締組織增生連接，形成瘢痕修復肌肉斷端形成肌芽平滑肌有一定的分裂再生能力，較骨骼肌弱。血管再生時，小動脈和小靜脈壁的平滑肌細胞可由未分化的間葉細胞分裂增生、分化而成；較大范圍的損傷，如切斷的腸管或較大血管經(jīng)手術吻合后，斷處的平滑肌主要通過纖維瘢痕連接。心肌再生能力極弱，破壞后一般都是瘢痕修復2023/2/530（8）神經(jīng)組織再生：中樞神經(jīng)系統(tǒng)壞死后，神經(jīng)細胞不能再生，由膠質(zhì)細胞增生填補。外周神經(jīng)纖維損傷時，只要細胞存活，即能完全再生。2023/2/5313、影響再生的因素全身因素年齡：幼齡、老齡營養(yǎng)：蛋白質(zhì)(含硫氨基酸)、VC，微量元素鋅、鈣激素：腎上腺皮質(zhì)激素抑制炎癥滲出、毛細血管新生和巨噬細胞的吞噬功能，同時還可影響成纖維細胞增生和膠原合成神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)：神經(jīng)營養(yǎng)機能失調(diào)，組織的再生受到抑制局部因素傷口感染：局部感染→許多化膿菌產(chǎn)生毒素和酶→組織壞死，基質(zhì)或膠原纖維溶解→加重局部組織損傷，妨礙愈合壞死組織及其它異物→妨礙愈合并有利于感染局部血液循環(huán)保證組織再生所需的氧和營養(yǎng)；吸收壞死物質(zhì)及控制局部感染。神經(jīng)支配再生依賴于完整的神經(jīng)支配電離輻射：破壞細胞，損傷小血管，抑制組織再生2023/2/5322023/2/533二、創(chuàng)傷愈合1、概念：

機體各種組織損傷后，由損傷周圍的健康組織進行修復，該過程為創(chuàng)傷愈合。其基本過程都是以炎癥和組織再生為基礎（肉芽組織修補缺口）。2023/2/534愈合過程⑴傷口止血

創(chuàng)口處組織細胞變性、血管破裂，出血、凝血，出現(xiàn)炎癥。急性炎癥期——

傷口的早期變化

傷口局部有不同程度的組織壞死和血管斷裂出血，數(shù)小時內(nèi)便出現(xiàn)炎癥反應，表現(xiàn)為充血、漿液滲出及白細胞游擊，故局部紅腫。白細胞以中性粒細胞為主，3天后轉(zhuǎn)為以巨噬細胞為主。傷口中的血液和滲出液中的纖維蛋白原很快凝固形成凝塊，有的凝塊表面干燥形成痂皮，凝塊及痂皮起著保護傷口的作用(以皮膚、軟組織為例)⑵創(chuàng)口收縮

2-3天后，在纖維母細胞牽拉下，傷口邊緣向中心移動。2023/2/5352023/2/536創(chuàng)傷愈合⑶肉芽生長及疤痕形成

約3天后，首先創(chuàng)傷周圍、底部的結締組織細胞分裂增生，產(chǎn)生幼稚的成纖維細胞，同時傷口周圍毛細血管增生，產(chǎn)生血管細胞，逐漸延長呈條索狀，并相互聯(lián)結成毛細血管網(wǎng)。在新生毛細血管和成纖維細胞之間，還散布有中性白細胞、巨噬細胞、淋巴細胞等。眼觀：創(chuàng)口中新生肉芽組織呈顆粒狀，鮮紅、柔軟，尤如肉芽，故稱“肉芽組織”。2023/2/537高倍鏡下，肉芽組織有毛細血管、成纖維細胞和數(shù)量不等的炎性細胞（大多為單核細胞，有時也有一些中性細胞）2023/2/538⑷表皮再生肉芽組織填平傷口后，表皮開始迅速生長，至閉合為止。表皮再生的營養(yǎng)由新生肉芽供應，若肉芽水腫、感染、高于表皮，則影響表皮再生。當肉芽組織填滿創(chuàng)口后，即停止生長，成纖維細胞纖維化，形成膠原纖維，部分毛細血管消失退化，最后成結締組織疤痕。疤痕組織進一步可發(fā)生玻璃樣變，以后，膠原纖維被逐漸吸收，疤痕逐漸變小、變軟，但時間很長。在結締組織成熟過程中，由于成纖維細胞形成的膠原纖維收縮作用，及毛細血管退化、充血水腫減退，故創(chuàng)面一般都較低于表面，呈凹陷狀。2023/2/539肉芽組織

富含有新生毛細血管、成纖維細胞并伴有炎性細胞浸潤的新生幼稚結締組織。

成分——

是創(chuàng)傷愈合的物質(zhì)基礎。毛細血管、小動脈、成纖維細胞、炎性細胞（以巨噬細胞為主、有中性粒細胞）、大量滲出液；巨噬細胞分泌的生長因子；基質(zhì)膠原

作用——抗感染、保護創(chuàng)面，清理壞死組織；填補創(chuàng)口和其它組織缺損；機化或包裹壞死組織細胞、血栓、炎性滲出物、其它異物。

2023/2/5402、類型⑴第一期愈合（直接愈合）多見于手術或無感染的創(chuàng)傷。條件為：損傷小、創(chuàng)口平整、滲出物少、炎癥反應輕。特點有：損傷后1-2小時，創(chuàng)口周圍發(fā)生炎癥反應，炎性細胞浸潤，12-24小時肉芽開始生長，3天左右填平傷口，一周左右完全愈合。因肉芽組織少，表皮覆蓋完整，一般不留明顯疤痕，也很少影響局部的功能。2023/2/541第一期愈合2023/2/542第一期愈合過程1常見于外科手術。創(chuàng)口平整、損傷小、滲出物少、炎癥反應輕。損傷后1-2小時，創(chuàng)口周圍發(fā)生炎癥反應，炎性細胞浸潤2023/2/543第一期愈合過程212-24小時肉芽開始生長，3天左右填平傷口，一周左右完全愈合。因肉芽組織少，表皮覆蓋完整，一般不留明顯疤痕，局部功能影響不大。2023/2/544⑵第二期愈合（間接愈合）多見于較大創(chuàng)口條件為：創(chuàng)口大，壞死組織及滲出物多，出血嚴重，有感染，初創(chuàng)腔炎性滲出，白細胞崩解釋放溶解酶，凈化創(chuàng)口，然后肉芽從底部生長。當創(chuàng)傷過大，特別是上皮生長緩慢，肉芽過度增生，突出于創(chuàng)腔表面，可形成“疤痕疙瘩”。

2023/2/545第二期愈合2023/2/546⑵第二期愈合(間接愈合)多見于較大創(chuàng)口條件:創(chuàng)口大,壞死組織及滲出物多,出血嚴重,有感染特點:初創(chuàng)腔炎性滲出,白細胞崩解釋放溶解酶,凈化創(chuàng)口,然后肉芽從底部生長。當創(chuàng)傷過大,特別是上皮生長緩慢,肉芽過度增生,突出于創(chuàng)腔表面,可形成“疤痕疙瘩”。

痂下愈合傷口表面的血液、滲出液及壞死物質(zhì)干燥后形成黑褐色硬痂，在痂下進行上述愈合過程。待上皮再生完成后，痂皮即脫落。痂下愈合所需時間通常較無痂者長，因此時的表皮再生必須首先將痂皮溶解，然后才能向前生長。痂皮由于干燥不利于細菌生長，故對傷口有一定的保護作用。但如果痂下滲出物較多，尤其是已有細菌感染時，痂皮反而成了滲出物引流排出的障礙，使感染加重，不利于愈合。2023/2/548⑶影響創(chuàng)傷愈合的因素

①創(chuàng)內(nèi)細菌感染、血塊、壞死組織的存在；②局部血液供應狀況（包扎過緊、神經(jīng)調(diào)節(jié)等）③營養(yǎng)狀況，維生素C缺乏，毛細血管脆弱易斷，愈合困難。2023/2/549三、骨折愈合

愈合過程同樣有創(chuàng)腔凈化，再生兩個修復過程。

基礎——骨膜的成骨細胞再生。

骨折愈合階段血腫形成

纖維素性骨痂形成

骨性骨痂形成

改建

2023/2/550

★骨的結構：

骨質(zhì)

骨膜關節(jié)軟骨骨松質(zhì)骨密質(zhì)★骨折現(xiàn)象二、骨折愈合的過程●愈合過程同樣有創(chuàng)腔凈化、再生兩個方面?！窕A——骨膜的成骨細胞再生。骨折愈合的基本過程：血腫形成骨組織和骨髓血管破裂出血骨質(zhì)、骨髓組織壞死軟組織壞死血腫形成并凝固纖維骨痂形成血腫機化（骨折后2-3天）纖維化（肉眼見骨折局部呈梭形腫脹）纖維性骨痂骨痂改建、再塑板層骨破骨細胞吸收骨質(zhì)，成骨細胞產(chǎn)生新骨質(zhì)透明軟骨成骨細胞形成類骨組織鈣鹽沉積骨性骨痂軟骨化骨結構疏松骨小梁排列紊亂骨性骨痂形成★★★★（一）血腫形成★（二）、纖維性骨痂的形成★骨性骨痂形成骨性骨痂骨松質(zhì)

成骨細胞（三）、骨性骨痂的形成★骨折愈合的基本過程：新骨密質(zhì)破骨細胞

骨的改建與再塑（四）骨的改建與再塑

★2023/2/560四、病理產(chǎn)物改造

是機體對壞死組織、炎性產(chǎn)物、血栓、血凝塊等病理產(chǎn)物以及體內(nèi)寄生蟲、縫線、彈片等異物清除或使之無害的過程，其方式有：

1.吞噬溶解2.脫落排出

3.機化4.鈣化

5.包囊形成2023/2/5611、吞噬溶解病理產(chǎn)物由炎性細胞吞噬和蛋白溶解酶溶解液化。2、脫落排出與外界相通的組織器官壞死后與健康組織發(fā)生分界性炎反應，使壞死組織分離脫落，排出體外。從而形成糜爛（淺表）、潰瘍（較深）、空洞（肺）、穿孔（胃腸）等.2023/2/5623、機化由新生的肉芽組織將病理產(chǎn)物（血栓、壞死組織等）吸收，并最后代替的過程。不同部位、數(shù)量、性質(zhì)的病理產(chǎn)物，機化的結果不同。漿膜面機化可產(chǎn)生結締組織性肥厚，有的呈絨毛纖維狀（如腹膜炎腹膜機化）或斑塊狀或粘連；在肺可使其呈紅褐色肉樣。稱“肉變”；較大異物（如縫線、蟲卵）的機化，多為多核巨細胞聚集于周圍，外周裹以厚的結締組織。機化是一種抗損傷過程，可以清除有害物質(zhì)，使病變局限化。但機化的結果，可在體內(nèi)