細(xì)胞凋亡與免疫范文參考范本

精品精品感謝下載載感謝下載載生命科學(xué)系生物科學(xué)2張彪學(xué)號(hào)091200141056細(xì)胞凋亡與免疫細(xì)胞凋亡是細(xì)胞死亡的一種形式， 但不同于細(xì)胞壞死。細(xì)胞壞是細(xì)胞對(duì)外部有害因子的無序反應(yīng)， 是一種被動(dòng)性死亡；而細(xì)胞凋亡是程序化的，并受多種基因調(diào)控的，是一種主動(dòng)性死亡。人體免疫系統(tǒng)具有對(duì)自身抗原產(chǎn)生應(yīng)答的能力， 可以協(xié)助清除衰老細(xì)胞并維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，但是當(dāng)這種應(yīng)答超過一定限度時(shí)， 則會(huì)對(duì)自身組織和機(jī)體造成損傷，形成自身免疫病。自身免疫病常常伴有自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞和自身抗體的產(chǎn)生，其發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，但是大量實(shí)驗(yàn)證明，自身免疫病與細(xì)胞凋亡密切相關(guān)。細(xì)胞凋亡的概念細(xì)胞凋亡又稱程序性細(xì)胞死亡 (PCD)，指的是細(xì)胞將自身裂解為許多膜小泡的一種精確調(diào)節(jié)的細(xì)胞死亡過程。 細(xì)胞凋亡是不同于壞死的一個(gè)主動(dòng)的自我破壞過程。 細(xì)胞凋亡是免疫應(yīng)答和免疫調(diào)控的重要形式之一，免疫細(xì)胞的增殖與分化過程是與免疫細(xì)胞的正常死亡相統(tǒng)一的，免疫應(yīng)答的效應(yīng)過程也是與靶細(xì)胞的死亡相伴隨的。 對(duì)免疫來說，細(xì)胞凋亡有特殊的意義， 免疫系統(tǒng)識(shí)別外來異物和自身組織的形成，必須依靠對(duì)自身起反應(yīng)的淋巴細(xì)胞的刪除， 而這種刪除主要是通過細(xì)胞凋亡來完成的。淋巴細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷過程部分也是通過靶細(xì)胞凋亡來實(shí)現(xiàn)的。 細(xì)胞凋亡如果出現(xiàn)紊亂， 機(jī)體可能出現(xiàn)嚴(yán)重病理狀態(tài)，如腫瘤、白血病、自身免疫性疾病（類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、強(qiáng)直性脊柱炎等） 、免疫缺陷等。基本機(jī)制多細(xì)胞動(dòng)物體內(nèi)的細(xì)胞具有一套相似的酶系統(tǒng)，激活后可以啟動(dòng)細(xì)胞凋亡。線蟲 Caenorhabditis elegans 是研究細(xì)胞死亡機(jī)制的一種很好的生物模型。 C.elegans 的三種基因產(chǎn)物：CED-3和 CED-9對(duì)凋亡而言是十分重要的， CED-3和 CED-4促使凋亡，CED-9抑制凋亡。CED-3是一種 caspase,即一種半胱氨酸蛋白酶，它在天門冬氨酸存在的部位之后切斷蛋白。 CED-3是一種酶原，通過自身切割而活化。 CED-4與 CED-3結(jié)合并激活 CED-3，CED-9與CED-4結(jié)合從而阻斷 CED-4激活 CED-3。通常，CED-9與 CED-4和CED-3形成復(fù)合物是 CED-3保持無活性狀態(tài)。當(dāng)引起細(xì)胞凋亡的刺激發(fā)生時(shí)，CED-9會(huì)分解從而活化 CED-3，繼而導(dǎo)致細(xì)胞死亡。脊椎動(dòng)物已進(jìn)化出一整套基因族，類似于 C.elegans 的死亡基因。哺乳動(dòng)物的 caspase 類似于CED-3Apaf-1 是目前唯一已知的哺乳動(dòng)物體內(nèi) CED-4類似物哺乳動(dòng)物 Bcl-2基因族產(chǎn)物與 CED-9有關(guān)但包括兩個(gè)蛋白亞群，一個(gè)亞群抑制凋亡，一個(gè)亞群促進(jìn)凋亡。死亡受體直接介導(dǎo)凋亡機(jī)制從細(xì)胞生存環(huán)境發(fā)出的生存信號(hào)和內(nèi)部感受器對(duì)細(xì)胞完整性的感知使細(xì)胞的凋亡機(jī)制隨時(shí)處于戒備狀態(tài)。 一旦細(xì)胞失去與外界的聯(lián)系或內(nèi)部發(fā)生難以修復(fù)的損傷則啟動(dòng)凋亡。 細(xì)胞同時(shí)受到加快分裂周期和減慢分裂周期的信號(hào)時(shí)， 也會(huì)促發(fā)凋亡。哺乳動(dòng)物已經(jīng)進(jìn)化出一套機(jī)制使生物體能自主性的指導(dǎo)其個(gè)體細(xì)胞自我毀滅。 這類有益的凋亡對(duì)免疫系統(tǒng)尤為重要。死亡受體——細(xì)胞表面?zhèn)鲗?dǎo)由特定 “死亡配體”引起的凋亡信號(hào)的受體 ——在這類凋亡中發(fā)揮了核心作用。 這受體可以在與配體結(jié)合的數(shù)秒內(nèi)激活死亡 caspase并在數(shù)小時(shí)內(nèi)引起細(xì)胞凋亡。細(xì)胞凋亡的信號(hào)傳導(dǎo)途徑近年的工作表明，在不同的系統(tǒng)中，許多信號(hào)傳導(dǎo)調(diào)節(jié)了細(xì)胞的死亡過程，他們包括 :細(xì)胞漿中的 Ca2+濃度上升、cAMP 累積、白酶 C 的激活、酪氨酸蛋白激酶的活化和神經(jīng)酰氨的產(chǎn)生。這些充分說明，細(xì)胞凋亡是一個(gè)調(diào)節(jié)性很強(qiáng)的過程， 象細(xì)胞的增殖和分化一樣，它也是由激素和受體介導(dǎo)的。 Ca2+的調(diào)節(jié)或流人激活了細(xì)胞內(nèi)的核酸內(nèi)切酶，在胸腺和免疫細(xì)胞中引起細(xì)胞凋亡。有實(shí)驗(yàn)表明Ca2+濃度的高低調(diào)節(jié)了細(xì)胞凋亡。胞外或胞內(nèi) Ca2+螯合劑、通道阻塞劑和鈣調(diào)蛋白拮抗劑能夠延遲或阻止細(xì)胞凋亡。 刺激腺苷酸環(huán)化酶或引起 cAMP 上升的試劑使胸腺細(xì)胞和淋巴細(xì)胞凋亡。關(guān)于依賴cAMP 的蛋白激酶和磷酸酶的影響還不很清楚，轉(zhuǎn)錄因子能夠介導(dǎo)cAMP 的效應(yīng)；cAMP 通過磷酸化抑制成纖維細(xì)胞的 Ras通路。理活性因子能抑制細(xì)胞凋亡， 都是通過酪氨酸蛋白激酶活性的受體來介導(dǎo)的。和其它的一些信號(hào)分子一樣， 酪氨酸蛋白激酶活性調(diào)節(jié)凋亡過程也有兩面性， B細(xì)胞的凋亡可以是由電離輻射刺激的 PTK 活所引起。T細(xì)胞表面抗原 CD4或CD8所啟動(dòng)的 T細(xì)胞受體介導(dǎo)的凋亡過程也是由同一機(jī)制所引起。神經(jīng)酰氨是一種新型的第二信使。它激活胞質(zhì)內(nèi)的絲氨酸 /蘇氨酸蛋白磷酸酶（P，P 參與了對(duì)凋亡的調(diào)節(jié)。信號(hào)傳導(dǎo)十分雜，增殖、分化和凋亡是一個(gè)緊密連接的整體，有時(shí)是同一分子機(jī)制在起作用?？梢哉J(rèn)為細(xì)胞凋亡是由不均衡的信號(hào)傳導(dǎo)引起的。與凋亡受阻相關(guān)的紊亂與凋亡受阻相關(guān)的紊亂可導(dǎo)致包括腫瘤、自身免疫缺陷性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，以及病毒感染性疾病如腺病毒的感染。 與細(xì)胞過死亡相關(guān)的紊亂可導(dǎo)致病毒誘發(fā)的淋巴死亡如 AIDS。還可導(dǎo)致神經(jīng)變性紊亂因而導(dǎo)致一些神經(jīng)性疾病如肌萎縮性側(cè)索硬化病以及一些由血細(xì)胞紊亂導(dǎo)致的疾病。常見自身免疫病與細(xì)胞凋亡自身免疫病一般分為系統(tǒng)性自身免疫病和器官特異性自身免疫病。系統(tǒng)性自身免疫病常表現(xiàn)為 B 淋巴細(xì)胞刺激引起的自身抗體成并且自身免疫復(fù)合物引起全身性的損傷， 如自身免疫淋巴增生合癥等器官特異性自身免疫病則表現(xiàn)為 T細(xì)胞對(duì)器官特定細(xì)胞的攻擊并引起機(jī)體致病。如胰島素依賴性糖尿病、多發(fā)性硬化等。在自身免疫病的發(fā)病機(jī)制中細(xì)胞凋亡起重要作用，當(dāng)細(xì)胞凋亡的功能失衡，不管是過度旺盛還是不足，都會(huì)誘發(fā)自身免疫病。細(xì)胞凋亡和免疫控制細(xì)胞凋亡和免疫控制免疫系統(tǒng)中某些細(xì)胞程序性死亡的控制對(duì)的新研究也許能幫助治療自身免疫疾病。這些由MinChen和同事做的研究對(duì)一個(gè)假設(shè)提出了挑戰(zhàn)，該假設(shè)認(rèn)為要防止自身免疫，必須被嚴(yán)格地調(diào)節(jié)血液、淋巴、或淋巴組織中的細(xì)胞死亡。這些研究人員用小鼠演示，正確地調(diào)節(jié)一個(gè)中心免疫細(xì)胞--狀細(xì)胞也是維持免疫控制所必需的。他們改變了小鼠的樹突狀細(xì)胞使其表達(dá)一個(gè)抑制細(xì)胞死亡的基因， 導(dǎo)致這些細(xì)胞集結(jié)。這使淋巴細(xì)胞變得比正常情況下更活躍， 有可能導(dǎo)致自身免疫疾病。 這個(gè)結(jié)果是自身免疫的危險(xiǎn)信號(hào)，自身免疫是身體的免疫系統(tǒng)攻擊自己的組織。所以樹突狀細(xì)胞程序性死亡的關(guān)鍵調(diào)節(jié)， 以及淋巴細(xì)胞的調(diào)節(jié)， 看在防止自身免疫上起重要作用。細(xì)胞凋亡與疾病治療：細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)平衡，是細(xì)胞生與死的總體平衡。 一旦失衡則造成細(xì)胞堆積或丟失，細(xì)胞凋亡受阻或增加，都有可能導(dǎo)致疾病。細(xì)胞死亡的調(diào)節(jié)的治療前景：既然這些疾病是由于凋亡失控的結(jié)果， 要治療這些疾病就必須把它反調(diào)過來使之成為正常的狀態(tài)，即反其道而行之。對(duì)第一類疾?。ㄅc凋亡受阻相關(guān)） ，有如下治療措施：（1）誘發(fā)細(xì)胞凋亡的試劑：化學(xué)治療試劑，放射線（2生長(zhǎng)因子、細(xì)胞因子視黃酸等（3）Bcl-2 mRNA 的反義寡核苷酸可以抑制 Bcl-2 的表達(dá)（4）小分子藥物試劑參與蛋白 —蛋白和蛋白—核酸的相互作用，從而調(diào)節(jié) Bcl-2基因的表達(dá)（5）自體免疫疾病可用與疾病有關(guān)的體抗原來治療。對(duì)第二類疾?。ㄅc細(xì)胞過量死亡相關(guān)）可有如下治療措施： （1）增加Bcl-2 的表達(dá)量（2對(duì)局部貧血，可用調(diào)節(jié)鈣代謝的試劑。（3調(diào)節(jié)刺激信號(hào)，抑制細(xì)胞表面與凋亡有關(guān)的效應(yīng)器。（4半胱氨酸蛋白酶抑制劑的加入。細(xì)胞凋亡是機(jī)體維持自身平衡穩(wěn)定的重要生理調(diào)節(jié)功能， 是由基因控制的程序化生理調(diào)節(jié)過程， 它在胚胎發(fā)生、變態(tài)反應(yīng)、器官退化腫瘤發(fā)生、器官移植和自身免疫性疾病等具有重要作用。 細(xì)胞凋亡的過度旺盛，可導(dǎo)致機(jī)體組織損傷， 而細(xì)胞凋亡的不足或缺陷則使得不能有效的清除自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞， 引起自身免疫。而凋亡細(xì)胞表面往往可以表達(dá)自身抗原，若其不能被快速清除，則也可誘發(fā)自身免疫。免疫活性 T細(xì)胞和B細(xì)胞在發(fā)育和成熟階段都要發(fā)生凋亡，只有免疫活性細(xì)胞發(fā)生凋亡保持相對(duì)平衡狀態(tài)， 才能正常發(fā)揮細(xì)胞免疫和體液免疫，否則引起疾病的發(fā)生。細(xì)胞凋亡的研究的深入，不僅可以進(jìn)一步闡明凋亡的作用機(jī)理，而且有望對(duì)免疫缺陷性疾病以及其它一些惡性疾病的治療提供理想的途徑，具有重要的理論和實(shí)踐意義。精品精品感謝下載載感謝下載載1 總則1.1 為了加強(qiáng)公司的環(huán)境衛(wèi)生管理，創(chuàng)造一個(gè)整潔、文明、溫馨的購(gòu)物、辦公環(huán)境，根據(jù)《公共場(chǎng)所衛(wèi)生管理?xiàng)l例》的要求，特制定本制度。1.2 集團(tuán)公司的衛(wèi)生管理部門設(shè)在企管部，并負(fù)責(zé)將集團(tuán)公司的衛(wèi)生區(qū)域詳細(xì)劃分到各部室，各分公司所轄區(qū)域衛(wèi)生由分公司客服部負(fù)責(zé)劃分，確保無遺漏。2 衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)2.1 室內(nèi)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)2.1.1 地面、墻面：無灰塵、無紙屑、無痰跡、無泡泡糖等粘合物、無積水，墻角無灰吊、無蜘蛛網(wǎng)。2.1.2 門、窗、玻璃、鏡子、柱子、電梯、樓梯、燈具等，做到明亮、無灰塵、無污跡、無粘合物，特別是玻璃，要求兩面明亮。2.1.3 柜臺(tái)、貨架：清潔干凈，貨架、柜臺(tái)底層及周圍無亂堆亂放現(xiàn)象、無灰塵、無粘合物，貨架頂部、背部和底部干凈，不存放雜物和私人物品。2.1.4 購(gòu)物車（筐）、直接接觸食品的售貨工具（包括刀、叉等）：做到內(nèi)外潔凈，無污垢和粘合物等。購(gòu)物車（筐）要求每天營(yíng)業(yè)前簡(jiǎn)單清理，周五全面清理消毒；售貨工具要求每天消毒，并做好記錄。2.1.5 商品及包裝：商品及外包裝清潔無灰塵（外包裝破損的或破舊的不得陳列）。2.1.6 收款臺(tái)、服務(wù)臺(tái)、辦公櫥、存包柜：保持清潔、無灰塵，臺(tái)面和側(cè)面無灰塵、無灰吊和蜘蛛網(wǎng)。桌面上不得亂貼、亂畫、亂堆放物品，用具擺放有序且干凈，除當(dāng)班的購(gòu)物小票收款聯(lián)外，其它單據(jù)不得存放在桌面上。2.1.7 垃圾桶：桶內(nèi)外干凈，要求營(yíng)業(yè)時(shí)間隨時(shí)清理，不得溢出，每天下班前徹底清理，不得留有垃圾過夜。2.1.8 窗簾：定期進(jìn)行清理，要求干凈、無污漬。2.1.9 吊飾：屋頂?shù)牡躏椧鬅o灰塵、無蜘蛛網(wǎng)，短期內(nèi)不適用的吊飾及時(shí)清理徹底。2.1.10 內(nèi)、外倉(cāng)庫(kù)：半年徹底清理一次，無垃圾、無積塵、無蜘蛛網(wǎng)等。2.1.11 室內(nèi)其他附屬物及工作用具均以整潔為準(zhǔn)，要求無灰塵、無粘合物等污垢。2.2 室外衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)2.2.1 門前衛(wèi)生：地面每天班前清理，平時(shí)每一小時(shí)清理一次，每周四營(yíng)業(yè)結(jié)束后有條件的用水沖洗地面（冬季可根據(jù)情況適當(dāng)清理），墻面干凈且無亂貼亂畫。2.2.2 院落衛(wèi)生：院內(nèi)地面衛(wèi)生全天保潔，果皮箱、消防器械、護(hù)欄及配電箱等設(shè)施每周清理干凈。垃圾池周邊衛(wèi)生清理徹底，不得有垃圾溢出。2.2.3 綠化區(qū)衛(wèi)生：做到無雜物、無紙屑、無塑料袋等垃圾。3 清理程序3.1 室內(nèi)和門前院落等區(qū)域衛(wèi)生：每天營(yíng)業(yè)前提前10分鐘把所管轄區(qū)域內(nèi)衛(wèi)生清理完畢，營(yíng)業(yè)期間隨時(shí)保潔。下班后5-10分鐘清理桌面及衛(wèi)生區(qū)域。3.2 綠化區(qū)衛(wèi)生：每周徹底清理一遍，隨時(shí)保持清潔無垃圾。4 管理考核4.1 實(shí)行百分制考核，每月一次（四個(gè)分公司由客服部分別考核、集團(tuán)職4.2 集團(tuán)堅(jiān)持定期檢查和不定期抽查的方式監(jiān)督各分公司、部門的衛(wèi)生工作。每周五為衛(wèi)生檢查日，集團(tuán)檢查結(jié)果考核至各分公司，各分公司客服部的檢查結(jié)果考核至各部門。4.3 集團(tuán)公司每年不定期組織衛(wèi)生大檢查活動(dòng)，活動(dòng)期間的考核以通知為準(zhǔn)。5 監(jiān)督考核部門：企管部、分公司客服部。生命科學(xué)系生物科學(xué)2張彪學(xué)號(hào)091200141056細(xì)胞凋亡與免疫細(xì)胞凋亡是細(xì)胞死亡的一種形式， 但不同于細(xì)胞壞死。細(xì)胞壞是細(xì)胞對(duì)外部有害因子的無序反應(yīng)， 是一種被動(dòng)性死亡；而細(xì)胞凋亡是程序化的，并受多種基因調(diào)控的，是一種主動(dòng)性死亡。人體免疫系統(tǒng)具有對(duì)自身抗原產(chǎn)生應(yīng)答的能力， 可以協(xié)助清除衰老細(xì)胞并維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，但是當(dāng)這種應(yīng)答超過一定限度時(shí)， 則會(huì)對(duì)自身組織和機(jī)體造成損傷，形成自身免疫病。自身免疫病常常伴有自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞和自身抗體的產(chǎn)生，其發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，但是大量實(shí)驗(yàn)證明，自身免疫病與細(xì)胞凋亡密切相關(guān)。細(xì)胞凋亡的概念細(xì)胞凋亡又稱程序性細(xì)胞死亡 (PCD)，指的是細(xì)胞將自身裂解為許多膜小泡的一種精確調(diào)節(jié)的細(xì)胞死亡過程。 細(xì)胞凋亡是不同于壞死的一個(gè)主動(dòng)的自我破壞過程。 細(xì)胞凋亡是免疫應(yīng)答和免疫調(diào)控的重要形式之一，免疫細(xì)胞的增殖與分化過程是與免疫細(xì)胞的正常死亡相統(tǒng)一的，免疫應(yīng)答的效應(yīng)過程也是與靶細(xì)胞的死亡相伴隨的。 對(duì)免疫來說，細(xì)胞凋亡有特殊的意義， 免疫系統(tǒng)識(shí)別外來異物和自身組織的形成，必須依靠對(duì)自身起反應(yīng)的淋巴細(xì)胞的刪除， 而這種刪除主要是通過細(xì)胞凋亡來完成的。淋巴細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷過程部分也是通過靶細(xì)胞凋亡來實(shí)現(xiàn)的。 細(xì)胞凋亡如果出現(xiàn)紊亂， 機(jī)體可能出現(xiàn)嚴(yán)重病理狀態(tài)，如腫瘤、白血病、自身免疫性疾?。愶L(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、強(qiáng)直性脊柱炎等） 、免疫缺陷等?；緳C(jī)制多細(xì)胞動(dòng)物體內(nèi)的細(xì)胞具有一套相似的酶系統(tǒng)，激活后可以啟動(dòng)細(xì)胞凋亡。線蟲 Caenorhabditis elegans 是研究細(xì)胞死亡機(jī)制的一種很好的生物模型。 C.elegans 的三種基因產(chǎn)物：CED-3和 CED-9對(duì)凋亡而言是十分重要的， CED-3和 CED-4促使凋亡，CED-9抑制凋亡。CED-3是一種 caspase,即一種半胱氨酸蛋白酶，它在天門冬氨酸存在的部位之后切斷蛋白。 CED-3是一種酶原，通過自身切割而活化。 CED-4與 CED-3結(jié)合并激活 CED-3，CED-9與CED-4結(jié)合從而阻斷 CED-4激活 CED-3。通常，CED-9與 CED-4和CED-3形成復(fù)合物是 CED-3保持無活性狀態(tài)。當(dāng)引起細(xì)胞凋亡的刺激發(fā)生時(shí)，CED-9會(huì)分解從而活化 CED-3，繼而導(dǎo)致細(xì)胞死亡。脊椎動(dòng)物已進(jìn)化出一整套基因族，類似于 C.elegans 的死亡基因。哺乳動(dòng)物的 caspase 類似于CED-3Apaf-1 是目前唯一已知的哺乳動(dòng)物體內(nèi) CED-4類似物哺乳動(dòng)物 Bcl-2基因族產(chǎn)物與 CED-9有關(guān)但包括兩個(gè)蛋白亞群，一個(gè)亞群抑制凋亡，一個(gè)亞群促進(jìn)凋亡。死亡受體直接介導(dǎo)凋亡機(jī)制從細(xì)胞生存環(huán)境發(fā)出的生存信號(hào)和內(nèi)部感受器對(duì)細(xì)胞完整性的感知使細(xì)胞的凋亡機(jī)制隨時(shí)處于戒備狀態(tài)。 一旦細(xì)胞失去與外界的聯(lián)系或內(nèi)部發(fā)生難以修復(fù)的損傷則啟動(dòng)凋亡。 細(xì)胞同時(shí)受到加快分裂周期和減慢分裂周期的信號(hào)時(shí)， 也會(huì)促發(fā)凋亡。哺乳動(dòng)物已經(jīng)進(jìn)化出一套機(jī)制使生物體能自主性的指導(dǎo)其個(gè)體細(xì)胞自我毀滅。 這類有益的凋亡對(duì)免疫系統(tǒng)尤為重要。死亡受體——細(xì)胞表面?zhèn)鲗?dǎo)由特定 “死亡配體”引起的凋亡信號(hào)的受體 ——在這類凋亡中發(fā)揮了核心作用。 這受體可以在與配體結(jié)合的數(shù)秒內(nèi)激活死亡 caspase并在數(shù)小時(shí)內(nèi)引起細(xì)胞凋亡。細(xì)胞凋亡的信號(hào)傳導(dǎo)途徑近年的工作表明，在不同的系統(tǒng)中，許多信號(hào)傳導(dǎo)調(diào)節(jié)了細(xì)胞的死亡過程，他們包括 :細(xì)胞漿中的 Ca2+濃度上升、cAMP 累積、白酶 C 的激活、酪氨酸蛋白激酶的活化和神經(jīng)酰氨的產(chǎn)生。這些充分說明，細(xì)胞凋亡是一個(gè)調(diào)節(jié)性很強(qiáng)的過程， 象細(xì)胞的增殖和分化一樣，它也是由激素和受體介導(dǎo)的。 Ca2+的調(diào)節(jié)或流人激活了細(xì)胞內(nèi)的核酸內(nèi)切酶，在胸腺和免疫細(xì)胞中引起細(xì)胞凋亡。有實(shí)驗(yàn)表明Ca2+濃度的高低調(diào)節(jié)了細(xì)胞凋亡。胞外或胞內(nèi) Ca2+螯合劑、通道阻塞劑和鈣調(diào)蛋白拮抗劑能夠延遲或阻止細(xì)胞凋亡。 刺激腺苷酸環(huán)化酶或引起 cAMP 上升的試劑使胸腺細(xì)胞和淋巴細(xì)胞凋亡。關(guān)于依賴cAMP 的蛋白激酶和磷酸酶的影響還不很清楚，轉(zhuǎn)錄因子能夠介導(dǎo)cAMP 的效應(yīng)；cAMP 通過磷酸化抑制成纖維細(xì)胞的 Ras通路。理活性因子能抑制細(xì)胞凋亡， 都是通過酪氨酸蛋白激酶活性的受體來介導(dǎo)的。和其它的一些信號(hào)分子一樣， 酪氨酸蛋白激酶活性調(diào)節(jié)凋亡過程也有兩面性， B細(xì)胞的凋亡可以是由電離輻射刺激的 PTK 活所引起。T細(xì)胞表面抗原 CD4或CD8所啟動(dòng)的 T細(xì)胞受體介導(dǎo)的凋亡過程也是由同一機(jī)制所引起。神經(jīng)酰氨是一種新型的第二信使。它激活胞質(zhì)內(nèi)的絲氨酸 /蘇氨酸蛋白磷酸酶（P，P 參與了對(duì)凋亡的調(diào)節(jié)。信號(hào)傳導(dǎo)十分雜，增殖、分化和凋亡是一個(gè)緊密連接的整體，有時(shí)是同一分子機(jī)制在起作用?？梢哉J(rèn)為細(xì)胞凋亡是由不均衡的信號(hào)傳導(dǎo)引起的。與凋亡受阻相關(guān)的紊亂與凋亡受阻相關(guān)的紊亂可導(dǎo)致包括腫瘤、自身免疫缺陷性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，以及病毒感染性疾病如腺病毒的感染。 與細(xì)胞過死亡相關(guān)的紊亂可導(dǎo)致病毒誘發(fā)的淋巴死亡如 AIDS。還可導(dǎo)致神經(jīng)變性紊亂因而導(dǎo)致一些神經(jīng)性疾病如肌萎縮性側(cè)索硬化病以及一些由血細(xì)胞紊亂導(dǎo)致的疾病。常見自身免疫病與細(xì)胞凋亡自身免疫病一般分為系統(tǒng)性自身免疫病和器官特異性自身免疫病。系統(tǒng)性自身免疫病常表現(xiàn)為 B 淋巴細(xì)胞刺激引起的自身抗體成并且自身免疫復(fù)合物引起全身性的損傷， 如自身免疫淋巴增生合癥等器官特異性自身免疫病則表現(xiàn)為 T細(xì)胞對(duì)器官特定細(xì)胞的攻擊并引起機(jī)體致病。如胰島素依賴性糖尿病、多發(fā)性硬化等。在自身免疫病的發(fā)病機(jī)制中細(xì)胞凋亡起重要作用，當(dāng)細(xì)胞凋亡的功能失衡，不管是過度旺盛還是不足，都會(huì)誘發(fā)自身免疫病。細(xì)胞凋亡和免疫控制細(xì)胞凋亡和免疫控制免疫系統(tǒng)中某些細(xì)胞程序性死亡的控制對(duì)的新研究也許能幫助治療自身免疫疾病。這些由MinChen和同事做的研究對(duì)一個(gè)假設(shè)提出了挑戰(zhàn)，該假設(shè)認(rèn)為要防止自身免疫，必須被嚴(yán)格地調(diào)節(jié)血液、淋巴、或淋巴組織中的細(xì)胞死亡。這些研究人員用小鼠演示，正確地調(diào)節(jié)一個(gè)中心免疫細(xì)胞--狀細(xì)胞也是維持免疫控制所必需的。他們改變了小鼠的樹突狀細(xì)胞使其表達(dá)一個(gè)抑制細(xì)胞死亡的基因， 導(dǎo)致這些細(xì)胞集結(jié)。這使淋巴細(xì)胞變得比正常情況下更活躍， 有可能導(dǎo)致自身免疫疾病。 這個(gè)結(jié)果是自身免疫的危險(xiǎn)信號(hào)，自身免疫是身體的免疫系統(tǒng)攻擊自己的組織。所以樹突狀細(xì)胞程序性死亡的關(guān)鍵調(diào)節(jié)， 以及淋巴細(xì)胞的調(diào)節(jié)， 看在防止自身免疫上起重要作用。細(xì)胞凋亡與疾病治療：細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)平衡，是細(xì)胞生與死的總體平衡。 一旦失衡則造成細(xì)胞堆積或丟失，細(xì)胞凋亡受阻或增加，都有可能導(dǎo)致疾病。細(xì)胞死亡的調(diào)節(jié)的治療前景：既然這些疾病是由于凋亡失控的結(jié)果， 要治療這些疾病就必須把它反調(diào)過來使之成為正常的狀態(tài)，即反其道而行之。對(duì)第一類疾?。ㄅc凋亡受阻相關(guān)） ，有如下治療措施：（1）誘發(fā)細(xì)胞凋亡的試劑：化學(xué)治療試劑，放射線（2生長(zhǎng)因子、細(xì)胞因子視黃酸等（3）Bcl-2 mRNA 的反義寡核苷酸可以抑制 Bcl-2 的