人類疾病的病原病理學基礎題庫

人類疾病的病原病理學基礎名解玻璃樣變HE現(xiàn)均質(zhì)、紅染的結(jié)構(gòu)，呈半透明毛玻璃樣。轉(zhuǎn)移性鈣化：由鈣磷代謝障礙（）導致鈣鹽沉積于未受損的組織內(nèi)。干酪樣壞死：是由分枝桿菌（如結(jié)核桿菌）引起的特殊類型的凝固性壞死。壞疽：指較大范圍的組織壞死并伴有腐敗菌感染的現(xiàn)象。肉芽組織維組織。炎癥：由致炎因子引起的以血管反應為中心環(huán)節(jié)的機體防御反應。滲出體表或粘膜表面的過程。漿液性炎：是以血液中的液體滲出為特征的炎癥，滲出的液體含3%-5分子蛋白質(zhì)（主要是白蛋白、少量白細胞和纖維素。纖維蛋白性炎特征的炎癥?；撔匝走^程，稱為化膿。以化膿為主要病理表現(xiàn)的炎癥稱為化膿性炎。膿腫：形成大量膿液的局限性化膿性炎稱為膿腫。癤：是毛囊、皮脂腺及其周圍組織的膿腫。癰：必須及時切開排膿。（=蜂窩織炎）膚、肌肉和闌尾。肉芽腫灶稱為肉芽腫。以肉芽腫形成為特征的炎癥稱為肉芽腫性炎。大葉性肺炎段乃至整個大葉，故稱大葉性肺炎。小葉性肺炎織化膿性炎癥。發(fā)熱：溫升高。過熱是由于體溫調(diào)節(jié)障礙，機體不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應的水平。應激：指機體在受到一定強度的體內(nèi)外因素（社會或心理因素）現(xiàn)的全身性非特異性適應反應。全身適應綜合癥（GAS：過程。、主要表現(xiàn)為黏膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，嚴重時可致穿孔和大出血。淤血：局部器官或組織由于靜脈血液回流受阻而使血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)時稱為靜脈性充血或稱靜脈淤血，簡稱淤血。檳榔肝肝小葉中央淤血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細胞則因脂肪變性呈黃色，肉眼觀肝切面出現(xiàn)紅黃相間的條紋似檳榔的切面，因而稱為檳榔肝。血栓形成活體凝集，形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。透明血栓：微血栓。微血栓主要由纖維蛋白構(gòu)成，常見于彌漫性血管內(nèi)凝血。栓塞腔的現(xiàn)象稱為栓塞。嚴重而迅速發(fā)生的缺血則引起組織壞死，稱為梗死形成。彌散性血管內(nèi)凝血被激活，大量促凝物質(zhì)入血，從而引起的一個以凝血功能失常為主要特征的病理過程。休克：是機體在各種有害因子作用下發(fā)生的嚴重急性循環(huán)障礙（特別是微循環(huán)障礙是一種全身性病理過程。缺氧：的功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺氧。發(fā)紺：50g/L色的脫氧血紅蛋白可使皮膚、黏膜呈青紫色，這種現(xiàn)象稱為發(fā)紺。腸源性發(fā)紺：紅蛋白變成高鐵血紅蛋白，形成高鐵血紅蛋白癥，皮膚、黏膜可出現(xiàn)青紫色。感染：能相互作用，引起宿主組織細胞不同程度損傷的病理過程稱為感染。由其他個體（傳染源）排出的病原體（來自宿主體外的病原體所引起的感染。內(nèi)源性感染：由病原攜帶者自身體內(nèi)或體表的生物體引起的感染。性傳播性疾病：以性器官直接接觸而引起的感染性疾病。垂直傳播在人類，主要表現(xiàn)為母體體內(nèi)病原體通過胎盤傳播給胎兒。病原體攜帶狀態(tài)：存一段時間，與機體免疫力處于相對平衡狀態(tài)，稱病原體攜帶狀態(tài)。0.3%（G菌組成）細胞壁缺陷細菌（=細胞L型：壞，但此時細菌不一定死亡，仍可能存活，成為細胞壁缺陷細菌。消毒：是指殺滅物體上的病原微生物的方法。滅菌：是指殺滅物體上所有微生物。質(zhì)粒：是細菌染色體以外位于細胞質(zhì)中的遺傳物質(zhì)。質(zhì)粒為雙股環(huán)狀具有獨立的自我復制能力。噬菌體：是感染細菌、真菌、放線菌或螺旋體等微生物的病毒。轉(zhuǎn)化DNA使受體菌生物學性狀發(fā)生改變。轉(zhuǎn)導DNA使受體菌發(fā)生生物學性狀的改變。接合傳物質(zhì)傳遞給受體菌。溶原性轉(zhuǎn)換莢膜：細胞壁外的黏液性膠凍樣物質(zhì)。外毒素：是由某些細菌在代謝過程中產(chǎn)生并分泌到菌體外的毒性蛋白質(zhì)。內(nèi)毒素工方法裂解細菌后才能釋放出來。條件致病菌在某些特殊條件下可以致病，稱為條件致病菌（或稱機會致病菌。正常菌群宿主無害，有些還對機體有利的微生物。致細胞病變效應（CPE胞的形態(tài)學改變（細胞病變的形態(tài)學改變。異型性度的差異，這種差異稱為異型性。癌：起源于上皮組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱癌。肉瘤：從間葉組織（等）發(fā)生的惡性腫瘤統(tǒng)稱為肉瘤。癌前疾病有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘?。原位癌（上皮?nèi)瘤變Ⅲ級腫瘤細胞尚未突破基底膜向下浸潤生長者。纖維蛋白（原降解產(chǎn)物激活纖溶酶原，生成的纖溶酶可將纖維蛋白（原）X、Y、D、E敗血癥：嚴重的全身中毒癥狀。寄生現(xiàn)象：是指兩種相伴生活的生物間，一方收益而另一方受害。寄生蟲的生活史：是指寄生蟲完成一代生活的生長、發(fā)育和繁殖的全過程。機會性致病寄生蟲：受累時，可出現(xiàn)異常增殖且致力病增強。世代交替：代的發(fā)育，即無性生殖世代與有性生殖世代交替進行，并常伴有宿主的交換。幼蟲移行癥：是指一些寄生蠕蟲幼蟲侵入非正常宿主（轉(zhuǎn)續(xù)宿主）育為成蟲，這些幼蟲在體內(nèi)長期移行造成局部或全身性的病變。人獸共患寄生蟲?。涸诩棺祫游锱c人之間自然傳播著的疾病與感染。溶組織內(nèi)阿米巴：瘧疾再燃：紅內(nèi)期瘧原蟲，在一定條件下又大量增殖引起瘧疾發(fā)作，稱為再燃。瘧疾復發(fā)：但經(jīng)過一段時間的潛隱期，又出現(xiàn)原蟲血癥及瘧疾發(fā)作，稱為復發(fā)。蟲媒?。簞游锷镄詡鞑サ募膊》Q為蟲媒病。夜現(xiàn)周期性：微絲蚴在外周血液中表現(xiàn)為夜多晝少的現(xiàn)象叫做夜現(xiàn)周期性。夜現(xiàn)高峰時間：10：00~02：00；8：00~04：00。中絳期：絳蟲在中間宿主體內(nèi)發(fā)育的階段稱為中絳期。土源性線蟲：入人體發(fā)育。如蛔蟲、鉤蟲。生物源性線蟲：指生活史過程中需要中間宿主。如旋毛蟲、絲蟲。變態(tài)：改變，稱為變態(tài)。伴隨免疫：原有成蟲不受影響，繼續(xù)存活、產(chǎn)卵。消除性免疫：帶利什曼原蟲引起的東方癤。非消除性免疫：力不能完全清除體內(nèi)寄生蟲，維持蟲數(shù)在一低水平，對再感染有一定抵抗力。免疫逃避：段逃避宿主體內(nèi)的有效免疫攻擊，這種現(xiàn)象稱為免疫逃避。表位，稱為分子模擬或交叉抗原。二、細胞水腫好發(fā)于心、肝、腎。脂肪變多發(fā)于肝、心、腎。動脈壁玻璃樣變累及璃樣變；細胞內(nèi)玻璃樣變。P12細胞壞死：細胞核的改變是壞死細胞最明顯的形態(tài)學改變，它包括：核固縮、核碎裂、核溶解。壞死的病理類型：凝固性壞死（好發(fā)于心、脾、腎的壞死（干酪樣壞死、脂肪壞死、纖維蛋白樣壞死、壞疽）壞疽：分為干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽。特點：P19噬清除；壞死組織分離、排出，形成缺損；機化。細胞凋亡無炎癥反應，細胞壞死有炎癥反應。適應在形態(tài)上表現(xiàn)為：萎縮、肥大、增生和化生。萎縮、內(nèi)分泌性萎縮。高血壓病時，只有肥大，無增生。腔的被覆細胞、淋巴及造血細胞、間皮細胞等。穩(wěn)定細胞：實質(zhì)細胞如肝腺、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺和腎小管的上皮細胞等，還有原始的間葉細胞；永久性細胞：神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞。肉芽組織的成分：新生的毛細血管、成纖維細胞和炎性細胞。肉芽組織的作用：抗感染保護創(chuàng)面；；其他異物。炎癥的基本病理變化：變質(zhì)、滲出和增生。液體的滲出對機體有重要的防御意義。P30漿液性炎主要發(fā)生于漿膜、粘膜和疏松結(jié)締組織等處。結(jié)核性肉芽腫的鏡下形態(tài)結(jié)構(gòu)特點（由內(nèi)向外依次是細胞、多核巨細胞、淋巴細胞和纖維母細胞。大、小性肺炎區(qū)別。P51體溫調(diào)節(jié)中樞位于視前區(qū)-下丘腦前部。體溫調(diào)定點上移的本質(zhì)是：熱敏神經(jīng)元被抑制，冷敏神經(jīng)元被興奮。常見的應激性疾?。簯ば詽?、原發(fā)性高血壓。淤血體循環(huán)臟器淤血。。血栓的四種類型：白色血栓——血栓的頭部混合血栓——血栓的體部 靜脈血栓，下肢靜脈多見紅色血栓——血栓的尾部透明血栓（微血栓）血栓的結(jié)局：軟化、溶解、吸收;機化、再通；鈣化。血栓對機體的影響：止血（有利血（不利。肺動脈栓塞的栓子絕大多數(shù)來自下肢深靜脈。P90死亡原因脂肪栓塞常見于長骨骨折、脂肪組織挫傷和脂肪肝擠壓傷。P91死亡原因氣體栓塞有哪些情況？P91皮脂、胎糞和粘液等羊水成分。梗死的原因：血栓形成、動脈栓塞、血管受壓閉塞、動脈痙攣、未能建立有效的代償性供血機制、局部組織對缺血的耐受性和全身血液循環(huán)狀態(tài)。梗死灶呈節(jié)段狀。官，如腎、脾、心肌。性梗死。微循環(huán)的七個組成：微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、直路。休克各期微循環(huán)變化特點（1）微循環(huán)缺血期：灌流特點：少灌少流、灌少于流以淤血為主灌流特點：灌而少流，灌大于流微循環(huán)衰竭期：出現(xiàn)DIC，發(fā)生多系統(tǒng)器官功能障礙①微循環(huán)血管麻痹擴張②血細胞黏附聚集加重，微血栓形成③灌流特點：不灌不流，灌流停止微循環(huán)變化分期的特殊意義（：①維持動脈血壓相對穩(wěn)定；②有助于維持心、腦的血液供應；休克期（失代償期）回心血量和動脈血壓逐漸下降、血漿外滲和有效循環(huán)血量減少休克晚期休克晚期的“難治”機制：微血管麻痹、DIC功能衰竭各種類型缺氧的常見原因低張性缺氧：①吸入氣氧分壓過低②外呼吸功能障礙③靜脈血分流入動脈血液性缺氧：①血紅蛋白量減少——貧血②白血癥、一氧化碳中毒③血紅蛋白與氧的親和力異常增強循環(huán)性缺氧：①全身性循環(huán)缺氧②局部性循環(huán)缺氧組織性缺氧：①組織中毒②呼吸酶合成障礙線粒體損傷各型缺氧的血氧變化（必考）P125組織細胞的適應腫瘤的實質(zhì)腫瘤的間質(zhì)成分不具特異神經(jīng)。腫瘤痛是因為侵犯了神經(jīng)。良性腫瘤的生長方式：膨脹性生長、外生性生長。惡性腫瘤的生長方式：浸潤性生長、外生性生長。惡性腫瘤轉(zhuǎn)移途徑有：淋巴道、血道及種植性轉(zhuǎn)移三種。良性上皮乳頭狀瘤、腺瘤。良性間葉組織腫瘤：纖維瘤、脂肪瘤、血管瘤、平滑肌瘤。腺瘤瘤——涎腺；息肉狀腺瘤——直腸和結(jié)腸粘膜。癌巢的結(jié)構(gòu)：細胞間橋、角化珠（癌珠。癌與肉瘤的區(qū)別：癌肉瘤癌肉瘤多呈彌漫狀分布。良性腫瘤惡性腫瘤可見病理性分裂，常有轉(zhuǎn)移，手術切除后易復發(fā)。傳染的發(fā)生必須具備三個基本環(huán)節(jié)：傳染源（吸入性肺炎為內(nèi)源性感染播途徑、易感人群性傳播性疾?。⊿TD：淋球菌②③HBV/HCV④HIVHPV細菌的基本結(jié)構(gòu)：細胞壁、細胞膜、細胞質(zhì)、核質(zhì)肽聚糖磷壁酸（抗原性分。革蘭陰性菌細胞壁含有肽聚糖以及革蘭陽性菌所不具有的脂質(zhì)外膜。脂質(zhì)外膜由（抗原性毒性部分，內(nèi)毒素）三部分組成。細胞壁缺陷型細菌需要用高滲培養(yǎng)基培養(yǎng)。細菌的特殊結(jié)構(gòu)：莢膜、鞭毛、菌毛和芽胞鞭毛：是細菌的運動器官，與致病性有關菌毛：只有用電子顯微鏡才能觀察到 普通菌毛：粘附功能性菌毛：接合功能芽胞：具有很強的抵抗力，殺滅芽胞最有效的方法是高壓蒸汽滅菌法（條件：121.3℃，15-30分鐘）細菌的毒力主要表現(xiàn)為細菌的侵襲能力和產(chǎn)生毒素的能力毒力的構(gòu)成 侵襲力結(jié)構(gòu) 粘附作用的結(jié)構(gòu)：由粘附素介導；抗吞噬作用的結(jié)構(gòu)，如莢膜等酶毒素 內(nèi)毒外毒外毒素與內(nèi)毒素的特點比較梅毒螺旋體1、獲得性梅毒的三期及臨床表現(xiàn)（1）I期梅毒：皮膚潰瘍、無痛性硬下疳（傳染性）（2）II期梅毒：全身皮膚粘膜的梅毒疹（傳染性）（3）III期梅毒：愈后形成瘢痕2、可通過胎盤垂直傳染給胎兒，引起先天性梅毒伯氏疏螺旋體是萊姆病的主要病原體。傳播媒介是硬蜱。病毒的結(jié)構(gòu)模式圖病毒以復制的方式增殖。增殖周期分為以下階段：吸附→穿入→脫殼→生物合成（隱蔽期窗口期）→裝配釋放持續(xù)性感染的三種方式（感染時引起水痘，在成年人首次感染時引起肺炎、慢發(fā)病毒感染（麻疹病毒引起的亞急性硬化性全腦炎）狂犬病病毒內(nèi)基小體，對狂犬病診斷有幫助。殺細胞性感染多見于無包膜病毒感染有包膜病毒感染。HIVCD4TIV型超敏反應性皮試轉(zhuǎn)陰。菌絲孢子是真菌的繁殖器官。臨床常見的真菌感染：白假絲酵母菌（白色念珠菌）——皮膚感染；新生兒鵝口瘡；腸炎；陰道炎。新生隱球菌（有寬厚的莢膜，廣泛存在于土壤中，鴿糞中數(shù)量較多）——散播至中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起慢性化膿性腦膜炎。三、簡答題、問答題1、一期愈合與二期愈合的區(qū)別2、簡述膿腫和蜂窩組織炎的區(qū)別P40部位：病變性質(zhì)：范圍：對人體的影響：病理改變：3、結(jié)核性肉芽腫的鏡下形態(tài)結(jié)構(gòu)特點P42-434、簡述腫瘤的生長方式P280-281三個方式5、腫瘤對機體的影響P283良性腫瘤對機體的影響惡性腫瘤對機體的影響6、發(fā)熱的時相及熱代謝特點：①體溫上升期：產(chǎn)熱增多、散熱減少；②體溫高峰期或高熱稽留期：產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對平衡，體溫保持在新調(diào)定點水平；③體溫下降期或退熱期：散熱多于產(chǎn)熱，體溫下降。7、應激反應的基本表現(xiàn)：神經(jīng)內(nèi)分泌反應交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)反應下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)反應細胞、體液反應器官、組織功能代謝變化8、水腫的發(fā)病機制（原因+機制）血管內(nèi)外液體交換失平衡①毛細血管流體靜壓增高②血漿膠體滲透壓降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻體內(nèi)外液體交換失平衡——鈉、水潴留①腎小球濾過率降低②腎小管重吸收鈉、水增多9、區(qū)別漏出液和滲出液10、靜脈性充血的原因①靜脈受壓；②靜脈腔阻塞；③（影響上下腔靜脈回流，可導致體循環(huán)臟器淤血）11、肺淤血的病理改變?nèi)庋塾^：淤血肺體積增大，呈暗紅色（棕色，切面流出泡沫狀血性液體。液及多少不等的紅細胞、巨噬細胞?？沙霈F(xiàn)心力衰竭細胞。12、彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)病機制：組織因子入血啟動外源性凝血系統(tǒng)血管內(nèi)皮細胞損傷而啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)血細胞大量破壞而釋放促凝物質(zhì)其他促凝物質(zhì)13、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損肝功能嚴重障礙血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙14、DIC的分期、臨床表現(xiàn)及機制高凝期：凝血因子廣泛激活，微血栓形成——高凝狀態(tài)，血栓消耗性低凝期：凝血因子、血小板因大量消耗而減少——出血（血栓存在）繼發(fā)性纖溶亢進期：纖溶酶和FDP大量生成——出血加重15、DIC的四大后果和機制出血——凝血與抗凝功能紊亂（凝血物質(zhì)減少、纖