人類(lèi)疾病的病原病理學(xué)基礎(chǔ)題庫(kù)

人類(lèi)疾病的病原病理學(xué)基礎(chǔ)名解玻璃樣變HE現(xiàn)均質(zhì)、紅染的結(jié)構(gòu)，呈半透明毛玻璃樣。轉(zhuǎn)移性鈣化：由鈣磷代謝障礙（）導(dǎo)致鈣鹽沉積于未受損的組織內(nèi)。干酪樣壞死：是由分枝桿菌（如結(jié)核桿菌）引起的特殊類(lèi)型的凝固性壞死。壞疽：指較大范圍的組織壞死并伴有腐敗菌感染的現(xiàn)象。肉芽組織維組織。炎癥：由致炎因子引起的以血管反應(yīng)為中心環(huán)節(jié)的機(jī)體防御反應(yīng)。滲出體表或粘膜表面的過(guò)程。漿液性炎：是以血液中的液體滲出為特征的炎癥，滲出的液體含3%-5分子蛋白質(zhì)（主要是白蛋白、少量白細(xì)胞和纖維素。纖維蛋白性炎特征的炎癥?；撔匝走^(guò)程，稱(chēng)為化膿。以化膿為主要病理表現(xiàn)的炎癥稱(chēng)為化膿性炎。膿腫：形成大量膿液的局限性化膿性炎稱(chēng)為膿腫。癤：是毛囊、皮脂腺及其周?chē)M織的膿腫。癰：必須及時(shí)切開(kāi)排膿。（=蜂窩織炎）膚、肌肉和闌尾。肉芽腫灶稱(chēng)為肉芽腫。以肉芽腫形成為特征的炎癥稱(chēng)為肉芽腫性炎。大葉性肺炎段乃至整個(gè)大葉，故稱(chēng)大葉性肺炎。小葉性肺炎織化膿性炎癥。發(fā)熱：溫升高。過(guò)熱是由于體溫調(diào)節(jié)障礙，機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。應(yīng)激：指機(jī)體在受到一定強(qiáng)度的體內(nèi)外因素（社會(huì)或心理因素）現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)。全身適應(yīng)綜合癥（GAS：過(guò)程。、主要表現(xiàn)為黏膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，嚴(yán)重時(shí)可致穿孔和大出血。淤血：局部器官或組織由于靜脈血液回流受阻而使血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)時(shí)稱(chēng)為靜脈性充血或稱(chēng)靜脈淤血，簡(jiǎn)稱(chēng)淤血。檳榔肝肝小葉中央淤血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細(xì)胞則因脂肪變性呈黃色，肉眼觀肝切面出現(xiàn)紅黃相間的條紋似檳榔的切面，因而稱(chēng)為檳榔肝。血栓形成活體凝集，形成固體質(zhì)塊的過(guò)程，稱(chēng)為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱(chēng)為血栓。透明血栓：微血栓。微血栓主要由纖維蛋白構(gòu)成，常見(jiàn)于彌漫性血管內(nèi)凝血。栓塞腔的現(xiàn)象稱(chēng)為栓塞。嚴(yán)重而迅速發(fā)生的缺血?jiǎng)t引起組織壞死，稱(chēng)為梗死形成。彌散性血管內(nèi)凝血被激活，大量促凝物質(zhì)入血，從而引起的一個(gè)以凝血功能失常為主要特征的病理過(guò)程。休克：是機(jī)體在各種有害因子作用下發(fā)生的嚴(yán)重急性循環(huán)障礙（特別是微循環(huán)障礙是一種全身性病理過(guò)程。缺氧：的功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程稱(chēng)為缺氧。發(fā)紺：50g/L色的脫氧血紅蛋白可使皮膚、黏膜呈青紫色，這種現(xiàn)象稱(chēng)為發(fā)紺。腸源性發(fā)紺：紅蛋白變成高鐵血紅蛋白，形成高鐵血紅蛋白癥，皮膚、黏膜可出現(xiàn)青紫色。感染：能相互作用，引起宿主組織細(xì)胞不同程度損傷的病理過(guò)程稱(chēng)為感染。由其他個(gè)體（傳染源）排出的病原體（來(lái)自宿主體外的病原體所引起的感染。內(nèi)源性感染：由病原攜帶者自身體內(nèi)或體表的生物體引起的感染。性傳播性疾?。阂孕云鞴僦苯咏佑|而引起的感染性疾病。垂直傳播在人類(lèi)，主要表現(xiàn)為母體體內(nèi)病原體通過(guò)胎盤(pán)傳播給胎兒。病原體攜帶狀態(tài)：存一段時(shí)間，與機(jī)體免疫力處于相對(duì)平衡狀態(tài)，稱(chēng)病原體攜帶狀態(tài)。0.3%（G菌組成）細(xì)胞壁缺陷細(xì)菌（=細(xì)胞L型：壞，但此時(shí)細(xì)菌不一定死亡，仍可能存活，成為細(xì)胞壁缺陷細(xì)菌。消毒：是指殺滅物體上的病原微生物的方法。滅菌：是指殺滅物體上所有微生物。質(zhì)粒：是細(xì)菌染色體以外位于細(xì)胞質(zhì)中的遺傳物質(zhì)。質(zhì)粒為雙股環(huán)狀具有獨(dú)立的自我復(fù)制能力。噬菌體：是感染細(xì)菌、真菌、放線(xiàn)菌或螺旋體等微生物的病毒。轉(zhuǎn)化DNA使受體菌生物學(xué)性狀發(fā)生改變。轉(zhuǎn)導(dǎo)DNA使受體菌發(fā)生生物學(xué)性狀的改變。接合傳物質(zhì)傳遞給受體菌。溶原性轉(zhuǎn)換莢膜：細(xì)胞壁外的黏液性膠凍樣物質(zhì)。外毒素：是由某些細(xì)菌在代謝過(guò)程中產(chǎn)生并分泌到菌體外的毒性蛋白質(zhì)。內(nèi)毒素工方法裂解細(xì)菌后才能釋放出來(lái)。條件致病菌在某些特殊條件下可以致病，稱(chēng)為條件致病菌（或稱(chēng)機(jī)會(huì)致病菌。正常菌群宿主無(wú)害，有些還對(duì)機(jī)體有利的微生物。致細(xì)胞病變效應(yīng)（CPE胞的形態(tài)學(xué)改變（細(xì)胞病變的形態(tài)學(xué)改變。異型性度的差異，這種差異稱(chēng)為異型性。癌：起源于上皮組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱(chēng)癌。肉瘤：從間葉組織（等）發(fā)生的惡性腫瘤統(tǒng)稱(chēng)為肉瘤。癌前疾病有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘?。原位癌（上皮?nèi)瘤變Ⅲ級(jí)腫瘤細(xì)胞尚未突破基底膜向下浸潤(rùn)生長(zhǎng)者。纖維蛋白（原降解產(chǎn)物激活纖溶酶原，生成的纖溶酶可將纖維蛋白（原）X、Y、D、E敗血癥：嚴(yán)重的全身中毒癥狀。寄生現(xiàn)象：是指兩種相伴生活的生物間，一方收益而另一方受害。寄生蟲(chóng)的生活史：是指寄生蟲(chóng)完成一代生活的生長(zhǎng)、發(fā)育和繁殖的全過(guò)程。機(jī)會(huì)性致病寄生蟲(chóng)：受累時(shí)，可出現(xiàn)異常增殖且致力病增強(qiáng)。世代交替：代的發(fā)育，即無(wú)性生殖世代與有性生殖世代交替進(jìn)行，并常伴有宿主的交換。幼蟲(chóng)移行癥：是指一些寄生蠕蟲(chóng)幼蟲(chóng)侵入非正常宿主（轉(zhuǎn)續(xù)宿主）育為成蟲(chóng)，這些幼蟲(chóng)在體內(nèi)長(zhǎng)期移行造成局部或全身性的病變。人獸共患寄生蟲(chóng)病：在脊椎動(dòng)物與人之間自然傳播著的疾病與感染。溶組織內(nèi)阿米巴：瘧疾再燃：紅內(nèi)期瘧原蟲(chóng)，在一定條件下又大量增殖引起瘧疾發(fā)作，稱(chēng)為再燃。瘧疾復(fù)發(fā)：但經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的潛隱期，又出現(xiàn)原蟲(chóng)血癥及瘧疾發(fā)作，稱(chēng)為復(fù)發(fā)。蟲(chóng)媒病：動(dòng)物生物性傳播的疾病稱(chēng)為蟲(chóng)媒病。夜現(xiàn)周期性：微絲蚴在外周血液中表現(xiàn)為夜多晝少的現(xiàn)象叫做夜現(xiàn)周期性。夜現(xiàn)高峰時(shí)間：10：00~02：00；8：00~04：00。中絳期：絳蟲(chóng)在中間宿主體內(nèi)發(fā)育的階段稱(chēng)為中絳期。土源性線(xiàn)蟲(chóng)：入人體發(fā)育。如蛔蟲(chóng)、鉤蟲(chóng)。生物源性線(xiàn)蟲(chóng)：指生活史過(guò)程中需要中間宿主。如旋毛蟲(chóng)、絲蟲(chóng)。變態(tài)：改變，稱(chēng)為變態(tài)。伴隨免疫：原有成蟲(chóng)不受影響，繼續(xù)存活、產(chǎn)卵。消除性免疫：帶利什曼原蟲(chóng)引起的東方癤。非消除性免疫：力不能完全清除體內(nèi)寄生蟲(chóng)，維持蟲(chóng)數(shù)在一低水平，對(duì)再感染有一定抵抗力。免疫逃避：段逃避宿主體內(nèi)的有效免疫攻擊，這種現(xiàn)象稱(chēng)為免疫逃避。表位，稱(chēng)為分子模擬或交叉抗原。二、細(xì)胞水腫好發(fā)于心、肝、腎。脂肪變多發(fā)于肝、心、腎。動(dòng)脈壁玻璃樣變累及璃樣變；細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變。P12細(xì)胞壞死：細(xì)胞核的改變是壞死細(xì)胞最明顯的形態(tài)學(xué)改變，它包括：核固縮、核碎裂、核溶解。壞死的病理類(lèi)型：凝固性壞死（好發(fā)于心、脾、腎的壞死（干酪樣壞死、脂肪壞死、纖維蛋白樣壞死、壞疽）壞疽：分為干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽。特點(diǎn)：P19噬清除；壞死組織分離、排出，形成缺損；機(jī)化。細(xì)胞凋亡無(wú)炎癥反應(yīng)，細(xì)胞壞死有炎癥反應(yīng)。適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為：萎縮、肥大、增生和化生。萎縮、內(nèi)分泌性萎縮。高血壓病時(shí)，只有肥大，無(wú)增生。腔的被覆細(xì)胞、淋巴及造血細(xì)胞、間皮細(xì)胞等。穩(wěn)定細(xì)胞：實(shí)質(zhì)細(xì)胞如肝腺、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺和腎小管的上皮細(xì)胞等，還有原始的間葉細(xì)胞；永久性細(xì)胞：神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞。肉芽組織的成分：新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞和炎性細(xì)胞。肉芽組織的作用：抗感染保護(hù)創(chuàng)面；；其他異物。炎癥的基本病理變化：變質(zhì)、滲出和增生。液體的滲出對(duì)機(jī)體有重要的防御意義。P30漿液性炎主要發(fā)生于漿膜、粘膜和疏松結(jié)締組織等處。結(jié)核性肉芽腫的鏡下形態(tài)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)（由內(nèi)向外依次是細(xì)胞、多核巨細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和纖維母細(xì)胞。大、小性肺炎區(qū)別。P51體溫調(diào)節(jié)中樞位于視前區(qū)-下丘腦前部。體溫調(diào)定點(diǎn)上移的本質(zhì)是：熱敏神經(jīng)元被抑制，冷敏神經(jīng)元被興奮。常見(jiàn)的應(yīng)激性疾?。簯?yīng)激性潰瘍、原發(fā)性高血壓。淤血體循環(huán)臟器淤血。。血栓的四種類(lèi)型：白色血栓——血栓的頭部混合血栓——血栓的體部 靜脈血栓，下肢靜脈多見(jiàn)紅色血栓——血栓的尾部透明血栓（微血栓）血栓的結(jié)局：軟化、溶解、吸收;機(jī)化、再通；鈣化。血栓對(duì)機(jī)體的影響：止血（有利血（不利。肺動(dòng)脈栓塞的栓子絕大多數(shù)來(lái)自下肢深靜脈。P90死亡原因脂肪栓塞常見(jiàn)于長(zhǎng)骨骨折、脂肪組織挫傷和脂肪肝擠壓傷。P91死亡原因氣體栓塞有哪些情況？P91皮脂、胎糞和粘液等羊水成分。梗死的原因：血栓形成、動(dòng)脈栓塞、血管受壓閉塞、動(dòng)脈痙攣、未能建立有效的代償性供血機(jī)制、局部組織對(duì)缺血的耐受性和全身血液循環(huán)狀態(tài)。梗死灶呈節(jié)段狀。官，如腎、脾、心肌。性梗死。微循環(huán)的七個(gè)組成：微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、直路。休克各期微循環(huán)變化特點(diǎn)（1）微循環(huán)缺血期：灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流以淤血為主灌流特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流微循環(huán)衰竭期：出現(xiàn)DIC，發(fā)生多系統(tǒng)器官功能障礙①微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張②血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成③灌流特點(diǎn)：不灌不流，灌流停止微循環(huán)變化分期的特殊意義（：①維持動(dòng)脈血壓相對(duì)穩(wěn)定；②有助于維持心、腦的血液供應(yīng)；休克期（失代償期）回心血量和動(dòng)脈血壓逐漸下降、血漿外滲和有效循環(huán)血量減少休克晚期休克晚期的“難治”機(jī)制：微血管麻痹、DIC功能衰竭各種類(lèi)型缺氧的常見(jiàn)原因低張性缺氧：①吸入氣氧分壓過(guò)低②外呼吸功能障礙③靜脈血分流入動(dòng)脈血液性缺氧：①血紅蛋白量減少——貧血②白血癥、一氧化碳中毒③血紅蛋白與氧的親和力異常增強(qiáng)循環(huán)性缺氧：①全身性循環(huán)缺氧②局部性循環(huán)缺氧組織性缺氧：①組織中毒②呼吸酶合成障礙線(xiàn)粒體損傷各型缺氧的血氧變化（必考）P125組織細(xì)胞的適應(yīng)腫瘤的實(shí)質(zhì)腫瘤的間質(zhì)成分不具特異神經(jīng)。腫瘤痛是因?yàn)榍址噶松窠?jīng)。良性腫瘤的生長(zhǎng)方式：膨脹性生長(zhǎng)、外生性生長(zhǎng)。惡性腫瘤的生長(zhǎng)方式：浸潤(rùn)性生長(zhǎng)、外生性生長(zhǎng)。惡性腫瘤轉(zhuǎn)移途徑有：淋巴道、血道及種植性轉(zhuǎn)移三種。良性上皮乳頭狀瘤、腺瘤。良性間葉組織腫瘤：纖維瘤、脂肪瘤、血管瘤、平滑肌瘤。腺瘤瘤——涎腺；息肉狀腺瘤——直腸和結(jié)腸粘膜。癌巢的結(jié)構(gòu)：細(xì)胞間橋、角化珠（癌珠。癌與肉瘤的區(qū)別：癌肉瘤癌肉瘤多呈彌漫狀分布。良性腫瘤惡性腫瘤可見(jiàn)病理性分裂，常有轉(zhuǎn)移，手術(shù)切除后易復(fù)發(fā)。傳染的發(fā)生必須具備三個(gè)基本環(huán)節(jié)：傳染源（吸入性肺炎為內(nèi)源性感染播途徑、易感人群性傳播性疾病（STD：淋球菌②③HBV/HCV④HIVHPV細(xì)菌的基本結(jié)構(gòu)：細(xì)胞壁、細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)、核質(zhì)肽聚糖磷壁酸（抗原性分。革蘭陰性菌細(xì)胞壁含有肽聚糖以及革蘭陽(yáng)性菌所不具有的脂質(zhì)外膜。脂質(zhì)外膜由（抗原性毒性部分，內(nèi)毒素）三部分組成。細(xì)胞壁缺陷型細(xì)菌需要用高滲培養(yǎng)基培養(yǎng)。細(xì)菌的特殊結(jié)構(gòu)：莢膜、鞭毛、菌毛和芽胞鞭毛：是細(xì)菌的運(yùn)動(dòng)器官，與致病性有關(guān)菌毛：只有用電子顯微鏡才能觀察到 普通菌毛：粘附功能性菌毛：接合功能芽胞：具有很強(qiáng)的抵抗力，殺滅芽胞最有效的方法是高壓蒸汽滅菌法（條件：121.3℃，15-30分鐘）細(xì)菌的毒力主要表現(xiàn)為細(xì)菌的侵襲能力和產(chǎn)生毒素的能力毒力的構(gòu)成 侵襲力結(jié)構(gòu) 粘附作用的結(jié)構(gòu)：由粘附素介導(dǎo)；抗吞噬作用的結(jié)構(gòu)，如莢膜等酶毒素 內(nèi)毒外毒外毒素與內(nèi)毒素的特點(diǎn)比較梅毒螺旋體1、獲得性梅毒的三期及臨床表現(xiàn)（1）I期梅毒：皮膚潰瘍、無(wú)痛性硬下疳（傳染性）（2）II期梅毒：全身皮膚粘膜的梅毒疹（傳染性）（3）III期梅毒：愈后形成瘢痕2、可通過(guò)胎盤(pán)垂直傳染給胎兒，引起先天性梅毒伯氏疏螺旋體是萊姆病的主要病原體。傳播媒介是硬蜱。病毒的結(jié)構(gòu)模式圖病毒以復(fù)制的方式增殖。增殖周期分為以下階段：吸附→穿入→脫殼→生物合成（隱蔽期窗口期）→裝配釋放持續(xù)性感染的三種方式（感染時(shí)引起水痘，在成年人首次感染時(shí)引起肺炎、慢發(fā)病毒感染（麻疹病毒引起的亞急性硬化性全腦炎）狂犬病病毒內(nèi)基小體，對(duì)狂犬病診斷有幫助。殺細(xì)胞性感染多見(jiàn)于無(wú)包膜病毒感染有包膜病毒感染。HIVCD4TIV型超敏反應(yīng)性皮試轉(zhuǎn)陰。菌絲孢子是真菌的繁殖器官。臨床常見(jiàn)的真菌感染：白假絲酵母菌（白色念珠菌）——皮膚感染；新生兒鵝口瘡；腸炎；陰道炎。新生隱球菌（有寬厚的莢膜，廣泛存在于土壤中，鴿糞中數(shù)量較多）——散播至中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起慢性化膿性腦膜炎。三、簡(jiǎn)答題、問(wèn)答題1、一期愈合與二期愈合的區(qū)別2、簡(jiǎn)述膿腫和蜂窩組織炎的區(qū)別P40部位：病變性質(zhì)：范圍：對(duì)人體的影響：病理改變：3、結(jié)核性肉芽腫的鏡下形態(tài)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)P42-434、簡(jiǎn)述腫瘤的生長(zhǎng)方式P280-281三個(gè)方式5、腫瘤對(duì)機(jī)體的影響P283良性腫瘤對(duì)機(jī)體的影響惡性腫瘤對(duì)機(jī)體的影響6、發(fā)熱的時(shí)相及熱代謝特點(diǎn)：①體溫上升期：產(chǎn)熱增多、散熱減少；②體溫高峰期或高熱稽留期：產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對(duì)平衡，體溫保持在新調(diào)定點(diǎn)水平；③體溫下降期或退熱期：散熱多于產(chǎn)熱，體溫下降。7、應(yīng)激反應(yīng)的基本表現(xiàn)：神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)反應(yīng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)反應(yīng)細(xì)胞、體液反應(yīng)器官、組織功能代謝變化8、水腫的發(fā)病機(jī)制（原因+機(jī)制）血管內(nèi)外液體交換失平衡①毛細(xì)血管流體靜壓增高②血漿膠體滲透壓降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻體內(nèi)外液體交換失平衡——鈉、水潴留①腎小球?yàn)V過(guò)率降低②腎小管重吸收鈉、水增多9、區(qū)別漏出液和滲出液10、靜脈性充血的原因①靜脈受壓；②靜脈腔阻塞；③（影響上下腔靜脈回流，可導(dǎo)致體循環(huán)臟器淤血）11、肺淤血的病理改變?nèi)庋塾^：淤血肺體積增大，呈暗紅色（棕色，切面流出泡沫狀血性液體。液及多少不等的紅細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。可出現(xiàn)心力衰竭細(xì)胞。12、彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)病機(jī)制：組織因子入血啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷而啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)血細(xì)胞大量破壞而釋放促凝物質(zhì)其他促凝物質(zhì)13、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損肝功能?chē)?yán)重障礙血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙14、DIC的分期、臨床表現(xiàn)及機(jī)制高凝期：凝血因子廣泛激活，微血栓形成——高凝狀態(tài)，血栓消耗性低凝期：凝血因子、血小板因大量消耗而減少——出血（血栓存在）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：纖溶酶和FDP大量生成——出血加重15、DIC的四大后果和機(jī)制出血——凝血與抗凝功能紊亂（凝血物質(zhì)減少、纖