中樞神經(jīng)系統(tǒng)課件 4中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦外傷及血管疾病

神經(jīng)系統(tǒng)常見疾病的影像學診斷M.D.,Ph.D.ProfessorTutorfordoctor'sdegree中國醫(yī)科大學附屬盛京醫(yī)院王曉明腦外傷腦挫裂傷腦內血腫硬膜外血腫硬膜下血腫腦膜解剖學回顧腦挫裂傷和外傷性顱內血腫[病因病理]

腦挫裂傷是暴力打擊頭部造成腦組織器質性的損傷。腦挫裂傷根據(jù)暴力大小、程度有輕重之分。發(fā)生部位也有不同，可發(fā)生在外傷著力部位，也可發(fā)生在對沖部位。同時常合并不同程度的顱內血腫和腦水腫。

腦挫裂傷主要的病理變化是腦組織碎裂、壞死。出血和水腫。輕度僅皮質出現(xiàn)多灶點片狀出血。嚴重可使軟腦膜撕裂，腦實質破損。斷裂，并可損傷深及神經(jīng)核團及腦室等結構。同時腦挫裂區(qū)周圍常有腦水腫，還可發(fā)生彌漫性腦腫脹。[臨床表現(xiàn)]

病情輕重與腦挫裂傷的部位。范圍和程度直接有關頭痛、惡心、嘔吐和明顯意識障礙。神經(jīng)損害體征及腦膜刺激征。嚴重者出現(xiàn)劇烈頭痛和嘔吐等顱內壓增高表現(xiàn)以及昏迷、瞳孔散大和生命體征變化。部分出現(xiàn)持續(xù)昏迷，直至死亡。[影像學表現(xiàn)]

腦裂挫傷

CT典型所見：低密度的腦水腫區(qū)，散布斑點狀高密度出血灶，伴有占位效應。CT同時可顯示多發(fā)腦挫裂傷和并發(fā)腦內外血腫。并發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血時，表現(xiàn)為大腦縱裂、腦溝、腦池呈高密影。輕度腦挫裂傷、水腫和出血灶可逐漸吸收消散，CT表現(xiàn)也逐漸消失。如壞死液化形成囊腫，則低密影長期存在，邊緣光整，CT值近腦脊液。腦內血腫急性腦內血腫呈邊緣清楚圓形或不規(guī)則形高密度塊影，CT值約50－90HU，其周圍有低密度的水腫帶。相鄰的腦室，腦溝及腦池呈不同程度受壓，中線結構向對側移位—占位效應。外傷性腦內血腫位于深部或近腦室時，可破入腦室形成腦室血腫。使腦室呈現(xiàn)高密影，如出血占滿腦室可見腦室鑄型。外傷腦血腫有時可延遲出現(xiàn)，故此急性顱腦外傷病人CT陰性，應嚴密觀察，一旦病情惡化，立即復查CT檢查，以盡快發(fā)現(xiàn)遲發(fā)血腫。綠色：水腫橙色：蛛網(wǎng)膜下腔出血黃色：出血腦挫裂傷MRI所見：腦水腫T1WI呈等或稍低信號，T2WI呈高信號；血腫信號與血腫時相有關。腦挫裂傷因病情危重CT首選。[鑒別診斷]

外傷病史明確，一般不需與其他病變鑒別。左側顳葉腦挫裂傷。CT平掃示左側顳葉呈片狀不均勻混雜密影，左顳骨骨折。左顳部頭皮血腫。腦內血腫（對沖傷）蛛網(wǎng)膜下腔出血。CT掃描示雙側腦室后角、縱裂、側裂溝、鞍上池及腦溝呈高密度影。硬膜外血腫（Extradural

Hematoma）[病因病理]

硬膜外血腫發(fā)生于硬膜外腔內。占顱內血腫25%－30%，主要以急性發(fā)生為主，占86％左右，有時并發(fā)其他類型血腫。一般發(fā)生在著力點及其附近，經(jīng)常伴有骨折。由于骨折損傷腦膜中動脈引致硬膜外血腫占3/4，其次是損傷靜脈竇、板障靜脈、導靜脈而導致血腫。因此可根據(jù)骨折線通過腦膜血管和靜脈竇的部位來判斷血腫部位。故此，硬膜外血腫最好發(fā)部位為顳頂區(qū)，其次為額頂矢狀竇旁，可單側或雙側。血腫開始為新鮮血液和血塊，幾天后血塊液化并被逐漸吸收，周圍有薄層肉芽組織形成，1個月左右形成肉芽包膜，內含血塊液化之液體，混有柔軟凝塊，有的可機化成固體。[臨床表現(xiàn)]

一般常有明顯外傷病史，伴有顱骨骨折損傷血管而出血，尤其是動脈性出血，因此病程多為急性或亞急性，慢性極少，故傷后昏迷較深，持續(xù)時間較長。有明顯顱內壓增高改變和生命體征表現(xiàn)，如頭痛、惡心、嘔吐，呼吸、脈博緩慢，血壓升高。同時，神經(jīng)系統(tǒng)定位征一般較明顯，如出現(xiàn)中樞性面癱、失語、肢體癱瘓等，如不及時清除血腫，會出現(xiàn)腦部癥狀、瞳孔散大、對光反射消失等，嚴重危及病者生命。[影像學表現(xiàn)]

1.CT表現(xiàn)：硬腦膜外血腫絕大多數(shù)（85％）都有典型的CT特點：在顱骨內板下方有雙凸形或梭形邊緣清楚的高密度影，CT值40HU－100HU；有的血腫內可見小的圓形或不規(guī)則形的低密度區(qū)，認為是外傷時間太短仍有新鮮出血（較凝血塊的密度低），并與血塊退縮時溢出的血清混合所致；少數(shù)血腫可呈半月形或新月形；個別血腫可通過分離的骨折縫隙滲到顱外軟組織下；骨窗位?？娠@示骨折。此外，血腫可見占位效應，中線結構移位，病變側腦室受壓，變形和移位。靜脈源性硬膜外血腫因靜脈壓力低，血腫形成晚，CT掃描時血腫可能溶解，表現(xiàn)為略高密度或低密度區(qū)。少數(shù)病人受傷時無癥狀，以后發(fā)生慢性硬膜外血腫，這時作增強后掃描可顯示血腫內緣的包膜增強，有助于等密度硬膜外血腫的診斷。2.MRI表現(xiàn)：血腫的部位多位于直接接受暴力的位置，多有局部骨折，頭皮血腫，一般血腫較局限，不超越顱縫的界限。硬膜外血腫的形態(tài)改變和CT相仿。血腫呈雙凸形或梭形，邊界銳利，位于顱骨內板和腦表面之間。血腫的信號強度改變，與血腫的期齡有關。急性期，在T1加權像，血腫信號與腦實質相仿。在T2加權像血腫呈現(xiàn)為低信號。在亞急性和慢性期，在T1和T2加權像均呈高信號。此外，由于血腫占位效應，患側腦皮質受壓扭曲，即腦回移位征。與顱骨內極距離增大，腦表面（皮質）血管內移等提示腦外占位病變征象，得出較明確診斷。[鑒別診斷]

需與硬膜下血腫呈梭形高密度鑒別。急性硬膜外血腫。CT掃描示左側額骨內板下梭形高密度灶，中線結構右移。亞急性硬膜外血腫。MRI示T1加權（上圖）左額骨內板下梭形高信號影。T2加權（下圖）病灶亦表現(xiàn)為高信號影。硬膜下血腫subdural

hematoma

[病因病理]血腫形成時多為新鮮血液或柔軟血凝塊，3天內逐漸變成硬凝塊并與腦膜粘著，2周內凝塊逐漸液化，肉芽組織逐漸長入腦膜粘著面，逐步機化，其硬膜粘著面形成血腫外膜，蛛網(wǎng)膜粘著面形成血腫內膜，內外膜將血腫包裹。[臨床表現(xiàn)]

硬膜下血腫以急性及亞急性較多見，且經(jīng)常合并嚴重腦挫裂傷。因此常有嚴重意識障礙、昏迷加深或清醒后昏迷、單側瞳孔散大和其他腦壓迫癥狀。并發(fā)腦疝時可出現(xiàn)生命機能衰竭的癥狀。[影像學表現(xiàn)]

1.CT表現(xiàn)：

CT檢查是硬膜下血腫首選檢查方法。在CT平掃上，血腫的密度直接與血紅蛋白含量有關。在急性期及亞急性期，傷后血腫多呈新鮮血液或軟血凝塊，3天內血液凝固，血漿吸收，血紅蛋白濃縮。因此，此期均有典型CT表現(xiàn)，主要特點是顱骨內板下出現(xiàn)新月形高密度影，CT值可高達70HU－80HU，體積大，也可以表現(xiàn)為雙凸形高密度影。部分可為混雜密度影，有的可出現(xiàn)液-液平面，即高密度血凝塊沉于血腫下部或溶血后含鐵血紅蛋白下沉所致。在慢性期和亞急性后期，由于血紅蛋白的溶解和吸收，血腫密度隨時間逐漸減低，傷后1周-2周變?yōu)榈让芏?，傷?個月變?yōu)榈兔芏扔?。增強掃描腦表面的小血管增強而使密度血腫襯托更為清楚，4h－6h后延遲掃描，約40％患者血腫邊緣出觀點狀或線狀強化，為包膜或血腫相鄰腦表面充血強化所致，從而顯示血腫輪廓。無論急性期/亞急性還是慢性期的硬膜下血腫，在CT片上均有占位效應，表現(xiàn)為病變側灰白質界限內移，腦溝消失，腦室普遍受壓變形，甚至消失，中線結構向健側移位。2.MR表現(xiàn)：硬膜下血腫的MRI信號改變，隨著血腫不同時期而不同，其信號強度變化規(guī)律和硬膜外血腫相同。急性期，血腫內的紅細胞內含有去氧血紅蛋白，使T2縮短，T2加權像上呈低信號強度，而在T1加權像血腫的信號與腦實質信號強度相仿。亞急性期，在T1和T2加權像上均為高信號影。早期慢性硬膜下血腫信號強度和亞急性期相仿。隨著時間的推移，高鐵血紅蛋白繼續(xù)氧化變性，一變成血紅素，血紅素是一種低自旋，非順磁性的鐵化合物，T1時間長于順磁性的高鐵血紅蛋白，因此在T1加權像信號強度低于亞急性期，由于蛋白含量仍高，其信號強度仍高于腦脊液，在T2加權像，血腫為高信號。[鑒別診斷]

低密度的硬膜下血腫應和蛛網(wǎng)膜下腔擴大和硬膜下水腫鑒別。雙側額顳枕區(qū)急性硬膜下血腫。CT平掃示雙側額顳枕骨內板下呈新月狀高密影。慢性硬膜下血腫。CT掃描示左額顳頂部顱骨內板下新月狀低密度影慢性硬膜下血腫。MRI矢狀面T1加權示右額部顱骨內板下新月形低信號影（A片）。冠狀面T2加權示血腫呈高信號影。顱內血腫概述----小結在急性期為均勻的高密度灶，由于血腫顯影，故不難確定其位置、大小及范圍，還可明確有無并發(fā)其他的腦損傷。血腫的形狀與密度因血腫的期齡和部位而不同。依血腫密度與形狀變化，可判斷血腫的病理演變過程。急性硬膜外血腫表現(xiàn)為顱骨內板下方局限性梭形均勻高密度區(qū)，與腦表面接觸緣清楚。常有輕微占位表現(xiàn)。急性硬膜下血腫，表現(xiàn)為顱骨內板下方新月形、薄層廣泛的均勻高密度區(qū)。亞急性期，形狀不變，但多為高或混雜密度或等密度。后者需依腦溝與腦室改變來確定。慢性期血腫呈梭形，為高、混雜、等或低密度。急性腦內血腫表現(xiàn)為腦內圓形或不整形均勻高密度區(qū)，輪廓清楚，周圍有腦水腫。多在外傷著力點下方、較表淺。如血液流入腦室或蛛網(wǎng)膜睛腔，則積血處呈高密度影。急性外傷性顱內出血在T1WI和T2WI上多為等信號，不易和血腫周圍腦組織區(qū)別；而CT上急性血腫均為高密度灶，易于觀察。亞急性血腫恰相反，MRI上均顯示為高信號區(qū)；而在CT掃描上可為等密度灶。所以，急性期血腫選擇CT掃描為宜，亞急性或慢性血腫則選擇MRI較好。此外，少量的腦底出血，輕微的腦挫傷水腫MRI比CT敏感。CT/MRI比較硬膜外血腫由腦膜血管撕裂引起.顳葉多發(fā)：腦膜中動脈.CT顱板下高密度區(qū)域凸透鏡型梭形半圓形多位于顱骨骨折附近，不跨越顱縫。

硬膜外血腫硬膜下血腫多由橋靜脈或靜脈竇損傷出血所致，血液聚集于硬膜下隙，沿腦表面廣泛分布。新月型或半月形高密度影伴有腦挫傷或顱內血腫腦水腫和占位效應明顯硬膜下血腫硬膜外與硬膜下血腫比較蛛網(wǎng)膜下腔出血（Subarachnoid

Hemorrhage）[病因病理]

蛛網(wǎng)膜下腔出血是顱內血管破裂后血液流入蛛網(wǎng)膜下腔。一般分為外傷性和自發(fā)性兩類。以30歲一60歲多見。自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血原因很多，以顱內小動脈瘤破裂所致最多見（約占51％）。其次為高血壓動脈硬化（占15％）和動靜脈畸形破裂所致（占5％），另外20％的病人是原因不明。凡懷疑蛛網(wǎng)膜下腔出血的病人，只要有條件，應首先做頭顱CT掃描，然后根據(jù)情況，再行腰穿及腦血管造影檢查。CT掃描能早期診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血，發(fā)現(xiàn)需緊急處理的顱內血腫、急性梗阻性腦積水等并發(fā)癥，并能動態(tài)觀察病情發(fā)展，安全無創(chuàng)傷。一旦明確診斷，應積極行腦血管造影，有條件的可選做MRI檢查，以查病因。[臨床表現(xiàn)]自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病前常有誘因，如體力勞動過度、咳嗽、情緒激動等，大多數(shù)起病較突然，表現(xiàn)為突發(fā)性劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐、腦膜刺激征，有時可出現(xiàn)偏癱及顱神經(jīng)功能障礙。腰穿發(fā)現(xiàn)有血性腦脊液為本病確診依據(jù)。[影像學表現(xiàn)]

1.CT表現(xiàn)：

在出血幾天內，CT的診斷正確率達80％以上。隨著時間的推移、CT的發(fā)現(xiàn)率下降，一般疑蛛網(wǎng)膜下腔出血，應在72h內行CT掃描。CT掃描的蛛網(wǎng)膜下腔出血的特征性表現(xiàn)為側裂池、基底池和腦溝內較廣泛的高密度影。但隨著出血時間推移、血液稀釋、紅細胞分解和血液密度減低，可和腦組織呈等密度，可依據(jù)基底池和腦溝消失作出診斷。有時蛛網(wǎng)膜下腔出血沿大腦鐮分布，表現(xiàn)大腦鐮增寬、密度增高。除上述直接征象外，CT掃描還可顯示并發(fā)癥，主要并發(fā)癥有腦積水和腦內血腫。

在蛛網(wǎng)膜下腔出血早期由于大量出血造成腦室急性梗塞而積水，主要表現(xiàn)腦室系統(tǒng)增大。另外出血后，腦血管痙攣也非常常見，尤以動脈瘤破裂后最為明顯。當血管痙攣嚴重時可造成腦缺血和腦梗塞，表現(xiàn)為片狀低密度影。同時動脈瘤、動靜脈畸形或腦腫瘤常常由腦內血腫或硬膜下血腫繼發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血。

CT對診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血的另一個重要價值是查出病因。CT對較大的動靜脈畸形、腦腫瘤、高血壓腦出血較易診斷，但對動脈瘤發(fā)現(xiàn)率較低。2.MRI表現(xiàn)：

MRI診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血，與血紅蛋白及其代謝產(chǎn)物的結構有關。早期，腦脊液中所含血紅蛋白主要為氧合血紅蛋白和去氧血紅蛋白，一般不能在MRI上顯示。因此在急性期，MRI顯示效果差，應做CT檢查。數(shù)天后血紅蛋白逐步氧化成為順磁性極強的高鐵血紅蛋白，可致T1明顯縮短，在T1加權像上呈高信號。MRI對診斷引起蛛網(wǎng)膜下腔出血的疾病，如動脈瘤、動靜脈畸形等較為敏感。[鑒別診斷]

蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期CT易于診斷，MRI不用于急性期，但對亞急性或慢性期蛛網(wǎng)膜下腔出血MRI的診斷效果優(yōu)于CT，而且易于顯示引起蛛網(wǎng)膜下腔出血的原發(fā)病灶。蛛網(wǎng)膜下腔出血。CT掃描示雙側腦室后角、縱裂、側裂溝、鞍上池及腦溝呈高密度影。腦血管疾病概述腦卒中，又稱為中風或腦血管意外，可分為出血性和缺血性兩種，是由多種病因引起的急性腦循環(huán)障礙疾病。以高血壓和腦動脈硬化最為常見，好發(fā)于中老年人。由于腦出血和腦梗塞（死）二者治療的方法不同，治療前明確診斷十分重要，目前CT掃描是診斷腦卒中的首選方法。腦出血（Cerebral

Hemorrhage）[病因病理]

腦出血是指腦實質內的出血，在非創(chuàng)傷性腦出血中，絕大多數(shù)是高血壓腦出血，約占90％左右。一般發(fā)生40歲~70歲的患者，出血部位多見于基底節(jié)、丘腦、橋腦。高血壓腦出血是由于高血壓病導致腦血管病變而發(fā)生的腦內出血。高血壓病導致腦動脈壁纖維素樣變性或玻璃樣變性，局灶性出血、缺血或壞死，動脈粥樣硬化斑形成和血管壁強度減弱，在血流沖擊下形成微動脈瘤或粟粒樣動脈瘤。在此基礎上，若血壓驟升且腦血管自動調節(jié)功能紊亂時，動脈破裂或動脈壁壞死滲血造成腦出血。[臨床表現(xiàn)]

高血壓腦出血通常在情緒激動、過度興奮、劇烈活動時發(fā)病。臨床表現(xiàn)依出血部位、出血量及機體反應而異。一般起病突然，突然頭痛或頭暈，伴惡心。嘔吐，迅速出現(xiàn)偏癱、失語和不同程度的意識障礙。若病情進行性惡化，意識障礙逐漸加深，最終出現(xiàn)深昏迷。呼吸衰竭而死亡。[影像學表現(xiàn)]

1.正常腦CT表現(xiàn)：

要理解腦內出血的CT表現(xiàn)，必須了解腦組織和血液的密度。腦灰質CT值35HU，白質30HU，腦脊液6～10HU。增強掃描，因有血腦屏障，腦組織很少增強，白質32HU，灰質43HU，灰質增強較多，原因是灰質內的血流量是白質的4倍。因此增強后白質與灰質的對比更清楚。

正常人全血52HU，明顯高于腦組織，所以只要有腦內出血，一般CT能立即發(fā)現(xiàn)。影響全血CT值的主要成分是紅細胞和血紅蛋白。單純血漿25HU，若100％都是紅細胞，可達82HU，一股血腫的CT值范圍是50～80HU。2.腦出血CT

急性期：血腫呈邊界清楚，密度均勻增高的腎形，類圓形或不規(guī)則形團塊影，周圍水腫帶寬窄不一，局部腦室受壓移位血腫可破入腦室。吸收期：始于第3-7天,血腫周圍變模糊，水腫帶增寬，血腫縮小并密度減低，小血腫可完全吸收。囊變期：始于2個月以后,較大血腫吸收后常遺留大小不等的囊腔.伴有不同程度腦萎縮。血腫演變：CT可反映血腫形成、吸收和囊變的演變過程急性血腫的前三天表現(xiàn)為高密度，第3～4天血腫周圍水腫，第7天以后，出血部位或血腫區(qū)可有環(huán)形增強，持續(xù)數(shù)周。l～2周后，血腫密一度逐漸減低，密度不均勻，3～6周后呈等密度，但腫塊效應未完全消失。3～6月后血腫完全吸收，CT圖像可恢復正常，但常遺留小的低密度腔隙和局部腦萎縮。大的血腫可以遺留較大的低密度空腔。右側外囊腦出血（急性期）。CT示右側外囊（上圖）一長圓形高密度灶，周圍見低密度水腫帶包繞。兩個月后增強檢查（下圖，慢性期），CT掃描示原血腫吸收，呈低密度囊腔，無強化現(xiàn)象。3.MRI腦內血腫的信號隨血腫期齡而變化。急性期血腫T1WI呈等信號，T2WI呈稍低信號，顯示不如CT清楚；亞急性期和慢性血腫T1WI和T2WI均表現(xiàn)為高信號，周邊可見含鐵血黃素沉積所致低信號，此期MRI探測比CT敏感。腦出血的MRI演變

（1）急性早期（出血24h內）：這時血腫內的紅細胞尚完整，先為液體，后逐漸凝集成血塊，血腫周圍有水腫。因血紅蛋白位于細胞內，血紅蛋白無順磁作用，而去氧血紅蛋白其本身有順磁作用，使T1縮短，但因水分子不能接近鐵分子，T1時間長。因此在T1加權像血腫為等信號強度。T2時間有輕度縮短，T2加權像血腫呈稍低于腦組織信號強度，但難于和正常組織分別。血腫周圍水腫在T1加權像為低信號，T2加權像為較高信號。

（2）急性期（出血后1天-3天）：此時血腫內紅細胞內血紅蛋白主要為去氧血紅蛋白，為順磁物質，但去氧血紅蛋白仍在完整紅細胞內。因此，T1加權像血腫仍為等信號，T2時間縮短比急性早期明顯，故T2加權像為較低信號。血腫周圍水腫信號改變和急性早期相同。（3）亞急性期（出血后3天-2周）：此期血腫內的紅細胞逐漸溶解，去氧血紅蛋白也隨之相繼氧化為正鐵血紅蛋白，正鐵血紅蛋白有明顯的順磁作用，使T1時間縮短，在T1加權像上表現(xiàn)為由周圍向中心發(fā)展的高信號強度影像。此時如血腫中心部血紅蛋白未完全氧化為正鐵血紅蛋白時，此時T2仍縮短，故血腫中心T2加權像上仍呈低信號強度像。當紅細胞溶解，高鐵血紅蛋白進入細胞外液中時，引起T2時間延長，則T2加權像為高信號強度。此期血腫周圍的水腫仍存在。

（4）慢性期（出血2周后）：此期血腫內正鐵血紅蛋向進一步氧化變性，變?yōu)檠卦?。血色素原是一種非順磁性物質，使T1時間加長，此外，此時期由丁大吞噬細胞吞噬作用，將血腫邊緣的正鐵血紅蛋白等吞噬后轉變?yōu)楹F血黃素，沉積于血腫周圍。含鐵血黃素也是長T1物質。因此，慢性期血腫隨時間推移，T1加權像信號較亞急性期逐漸降低，最后與腦脊液信號相同。T2加權像仍見血腫呈高信號強度，而血腫周圍含鐵血黃素增多，故可見血腫周圍低信號強度含鐵血黃素環(huán)帶，水腫消失。腦干出血。MRI示T1加權（上圖）橫斷位右側腦干高信號影。T2加權（下圖）示矢狀位亦呈高信號影。[鑒別診斷]

需與外傷性腦出血、腦腫瘤出血鑒別。腦梗死（Cerebral

Infarction）腦梗死定義：由于腦血管閉塞引起的腦缺血性壞死病因：血栓形成：動脈硬化、動脈瘤、靜脈畸形、動脈炎栓子：血栓脫落、空氣、脂肪栓塞低血壓或血液高粘狀態(tài)病理分型：缺血性腦梗死、出血性梗死、腔隙性梗死[病理生理]

腦血管急性閉塞后，最初4h－6h缺血區(qū)逐漸出現(xiàn)腦水腫，12h后腦細胞開始壞死，但梗塞區(qū)與正常腦組織尚難區(qū)別。24h后至第5天，腦水腫達到高峰，側支循環(huán)開始建立。從第2周開始，腦水腫逐漸減輕，但梗塞區(qū)組織壞死及液化更明顯。雖已建立較充分的側支循環(huán)，但可有部分病人在血栓溶解、血管再通的同時，梗塞區(qū)的血管壁因缺血性損傷通透性增高，可形成出血性梗塞。[臨床表現(xiàn)]

主要取決于梗塞大小、部位。臨床上表現(xiàn)為頭暈、頭痛，部分病人可出現(xiàn)嘔吐及精神癥狀，同時出現(xiàn)不同程度的腦部損害的癥狀，如偏癱、偏身感覺障礙。病情較重時可出現(xiàn)意識喪失。大小便失禁以及瞳孔散大等腦疝癥狀。[影像學表現(xiàn)]

缺血性梗塞CT需要3-6小時可以反映病變，晚的要等到24小時或者更長時間之后才出現(xiàn)典型表現(xiàn)。典型表現(xiàn)低密度灶，病變范圍與血供區(qū)一致。病灶在亞急性期（發(fā)病后2-3周）可見病灶周邊或病灶本身強化.1-2月以后，形成低密度軟化灶，邊界清晰，內部為水樣密度.需要指出的是，早期的腦梗塞出現(xiàn)CT上的變化最早需要3～6小時，晚的要等到24小時或者更長時間之后才出現(xiàn)典型表現(xiàn)。如果臨床上有典型的腦梗塞癥狀而CT表現(xiàn)陰性時，應該在短期內復查CT，以免漏診。腦梗死的CT演變腦血管閉塞后24小時內，CT可無陽性發(fā)現(xiàn)。24小時以后則出現(xiàn)低的或混雜密度區(qū)，累及髓質和皮質，多為楔形和不整形，邊緣不清。1～2周后邊緣變清楚，2～3周后病灶變成等密度，與腦水腫消失和膠質細胞反應有關。4～6周則變?yōu)檫吘壡宄?，近于腦脊液密度的囊腔，病側腦室擴大。腦梗塞3天至6周時病變區(qū)中可出現(xiàn)腦回狀，斑狀或環(huán)狀增強。增強同腦梗塞后修復反應性新生血管長入有關。左側顳葉腦梗塞。CT增強示低密度區(qū)呈腦回狀強化。出血性梗塞CT表現(xiàn)的特點是低密度梗塞的背景上有散在、不均勻的高密度出血區(qū)。與血腫不同，其密度不如血腫高，亦不如血腫均勻一致。腔隙性腦梗塞多數(shù)位于基底節(jié)或大腦半球深部腦白質，病灶大小在1.5cm以下。一般沒有腦室系統(tǒng)受壓移位等占位效應。右額、頂葉出血性腦梗塞。梗塞后17天，CT平掃示低密度區(qū)內有斑片狀高密度影，密度不均，代表梗塞內出血。左額顳頂葉腦梗塞。CT掃描左額顳頂葉大片低密度灶，其范圍相當于大腦中動脈供血區(qū)，中線結構略向右偏移。右放射冠見一腔隙性梗死灶。MRI對腦梗死灶發(fā)現(xiàn)早，敏感性高，發(fā)病后1小時可見局部腦回腫脹，腦溝變窄，隨后出現(xiàn)長T1、長T2信號。擴散和灌注成像可更早檢出腦梗塞。對基底節(jié)、丘腦、小腦和腦干的腔隙性梗死灶十分敏感.腦梗死的MRI演變腦缺血1h之后就可發(fā)生腦組織水含量增加，從而引起MRI信號的變化，MRI顯示腦梗塞優(yōu)于CT。缺血主要影響Tl和T2弛像時間，即兩者均延長。在缺血早期，有大量水分子聚集，而隨血腦屏障受損大分子物質漏出尚未發(fā)生，T1和T2延長最為明顯。這時在T1加權像上，缺血區(qū)為低信號，在T2加權像上為高信號。T2加權像對顯示梗塞更為敏感。隨著梗塞發(fā)展，血管源性水腫開始發(fā)生，蛋白質滲進缺血區(qū)，所以Tl和TZ的延長不及早期階段那么長，從而影響信號強度的變化。MRI對梗塞區(qū)內的亞急性出血甚為敏感，T1加權像在原腦梗塞的T1加權信號減低區(qū)內出現(xiàn)淡薄的高信號區(qū)，T2加權呈均勻高信號強度改變。腦梗塞發(fā)展方式為：占位效應消失，然后萎縮和遺留下一軟化灶。軟化灶呈T1和T2弛豫時間延長的表現(xiàn)，T1呈低信號，T2呈高信號，與急性腦梗塞灶相比，腦軟化灶的邊緣更清楚。MRI對檢查出早期后顱窩的腦梗塞具有重要意義，因CT檢查常有偽影而效果欠佳，而早期治療又與預后關系密切。左顳頂葉腦梗塞（超急性期，發(fā)病4小時）。T1加權（上圖）示左顳頂葉皮層下區(qū)略低信號影。同一層面T2加權（下圖）示左顳頂葉病灶呈高信號影。雙側基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔隙性梗塞呈高信號影。[鑒別診斷]

需與膠質瘤、轉移瘤和腦膿腫鑒別。病灶的形態(tài)、增強后的強化形式有助于鑒別。顱內動脈瘤（Aneurysm）[病因病理]

顱內動脈瘤是指顱內動脈的局限性異常擴張。好發(fā)于Willis動脈環(huán)。動脈瘤可根據(jù)病因分為先天性、損傷性、感染性和動脈硬化性等幾種；按大小可分三類：小于1.0cm者為一般動脈瘤，1.0－2.5cm者為大動脈瘤，超過2.5cm者為巨大動脈瘤。動脈瘤破裂出血，血液進入蛛網(wǎng)膜下腔，并常引起蛛網(wǎng)膜粘連，阻礙腦脊液循環(huán)，繼發(fā)交通性腦積水。[臨床表現(xiàn)]

年齡20-70歲。部分患者無癥狀，行CT或MR檢查偶然發(fā)現(xiàn)。動脈瘤壓迫神經(jīng)時引起相應癥狀，如感覺、運動障礙、偏癱、顱神經(jīng)損害。動脈瘤破裂造成蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內壓增高表現(xiàn)。腰穿腦脊液可呈血性。[影像學表現(xiàn)]

1.CT表現(xiàn)①平掃一般為圓形、葫蘆形或條形稍高密度影，動脈瘤壁有鈣化時，CT易于顯示。一般動脈瘤均較小，與周圍腦組織密度很難區(qū)分，因而平掃常為陰性。增強掃描，多數(shù)動脈瘤腔呈明顯的均一強化圓形或不規(guī)則形，邊緣清晰，有時增厚的動脈瘤壁亦發(fā)生強化，表現(xiàn)為在明顯均一強化邊緣有一輕度的強化環(huán)。

②動脈瘤內部分血栓形成，CT平掃示代表血栓形成的環(huán)形、半弧形的等密度或環(huán)形鈣化病灶內有一中心性或偏心性含血液的稍高密度影，增強掃描，病灶內原稍高密度影明顯強化，而原等密度區(qū)強化不明顯。動脈瘤完全由血栓充填時，病灶中心呈等密度、邊緣為高密度或鈣化環(huán)，增強掃描，中心不強化。周邊由于動脈瘤壁富含微血管而發(fā)生環(huán)狀強化。但血栓急性期，新鮮血塊在CT平掃可表現(xiàn)為高密度。③動脈瘤破裂出血后，CT較難顯示動脈瘤體，但CT可根據(jù)出血的部位、范圍、大致確定動脈瘤破裂的部位，亦可顯示其相關的并發(fā)癥，如腦梗死、腦水腫、腦積水及腦疝。

2.MR表現(xiàn)

動脈瘤瘤腔內的血流呈“渦流”現(xiàn)象，在MRI上表現(xiàn)為無信號或低信號，但若動脈瘤腔內部分形成血栓，則信號改變就變得復雜化了。血栓中的正鐵血紅蛋白表現(xiàn)為高信號，若含有含鐵血黃素則表現(xiàn)無或低信號；殘留的瘤腔仍有流空效應，表現(xiàn)無或低信號；動脈瘤周邊可有出血和水腫。MRI血管造影也可以直接顯示動脈瘤。

3.血管造影

常規(guī)和數(shù)字減影血管造影仍然是診斷顱內動脈瘤最準確的方法，可清晰顯示動脈瘤部位、大小、數(shù)量、形狀。為了發(fā)現(xiàn)預料之外的動脈瘤，血管造影應包括所有部位的腦內血管。造影應在出血后立刻進行，否則，出血2～3天后即發(fā)生血管痙攣，持續(xù)大約1周，此時造影，容易出現(xiàn)假陰性。[鑒別診斷]

需與星形細胞瘤、垂體瘤、顱咽管瘤鑒別：

①星形細胞瘤：下丘腦或視交叉星形細胞瘤亦為鞍上占位，但形態(tài)不像動脈瘤規(guī)則，而且強化不如動脈瘤明顯。

②垂體瘤：向鞍上生長，常呈葫蘆狀，動脈瘤可有類似表現(xiàn)。但動脈瘤一般無鞍底下陷，正常垂體結構亦保存。

③顱咽管瘤：以青少年多見。當為實質性腫塊時，與動脈瘤可有類似改變，但其鈣化多見，強化常不及動脈瘤明顯。顱內動脈瘤（頸內動脈虹吸段）。CT平掃示鞍上池一圓形稍高密度占位（上圖o1），增強后鞍上池內見一均勻強化類圓形影（中圖），邊界清晰。頸內動脈DSA造影示頸內動脈虹吸段巨大動脈瘤（下圖）。顱內動脈瘤（左頸內動脈虹吸段）。MRI橫斷面T1加權示左鞍旁圓形腫塊（上圖），內側等信號，外側高信號。MRA圖象可見左鞍旁頸內動脈巨大動脈瘤（下圖）。腦血管畸形（Cerebrovascular

Malformation）[病因病理]

顱內血管畸形是顱內血管床的發(fā)育畸形；表現(xiàn)為顱內某一區(qū)域血管異常增多。目前一般分為4型：①動靜脈畸形；②毛細血管擴張；③靜脈血管瘤④海綿狀血管瘤。其中以動靜脈畸形最多見，約占半數(shù)以上。腦動靜脈畸形多見于年青人，以20歲-40歲青壯年人發(fā)病率最高，男性比女性多見。胚胎期如有某種因素影響其原始腦血管網(wǎng)正常發(fā)育，毛細血管不健全，動靜脈直接相通形成短路，發(fā)展成為腦動靜脈畸形。[臨床表現(xiàn)]

腦動靜脈畸形時無任何不適或偶爾有癲癇病發(fā)作。常無明確發(fā)病誘因，畸形血管破裂出血，形成腦內血腫或蛛網(wǎng)膜下腔出血是最常見腦動靜脈畸形的癥狀。突然出現(xiàn)劇烈頭痛、頸硬，伴有惡心、嘔吐和一定程度的意識障礙，不同部位病變及出血，可出現(xiàn)偏癱、偏盲、失語及偏側感覺障礙等定位體征及眼球運動障礙，共濟失調等后顱窩動靜脈出血表現(xiàn)。其次是癲痛和頭痛等。[影像學表現(xiàn)]

1.腦動脈造影①顯示畸形血管。這是特征表現(xiàn)，呈一團管徑相仿相互糾纏的迂曲擴張血管。②異常粗大的供養(yǎng)動脈和引流靜脈伴局部循環(huán)加快。此為局部血流短路的表現(xiàn)。③血流分流現(xiàn)象：造影劑隨血流經(jīng)畸形血管的短路大量流入靜脈，因此，血管畸形部分因血流量增加而顯影十分清楚。④血腫：血管破裂