病理生理水鈉電解質(zhì)紊亂

病理生理水鈉電解質(zhì)紊亂目的要求：1、掌握水鈉代謝障礙分類和概念、原因、發(fā)生機制及其對機體的影響2、掌握水腫的概念、發(fā)生的基本機制3、掌握高鉀血癥和低鉀血癥的概念、原因、發(fā)生機制及其對機體的影響4、了解各類水、電解質(zhì)代謝紊亂防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)：2021/3/102

水、電解質(zhì)代謝紊亂在臨床上十分常見。如果得不到及時的糾正，水、電解質(zhì)代謝紊亂可引起全身各器官系統(tǒng)特別是心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能和機體的物質(zhì)代謝發(fā)生相應(yīng)的障礙，嚴(yán)重時?？蓪?dǎo)致死亡。

2021/3/103水、電解質(zhì)代謝紊亂水、鈉代謝障礙

鉀代謝障礙

水腫

2021/3/104張XX男8歲1980年1月18日入院

病史：二年來反復(fù)于受涼后，下頜淋巴結(jié)腫大，出現(xiàn)浮腫、血尿，嘔吐、腹瀉、遵醫(yī)囑吃低鹽飲食。上個月發(fā)生二次手指抽搐，近二十天又發(fā)生下頜淋巴結(jié)腫大、浮腫、尿較多，大便稀，每天6～7次。近二日嗜睡、時有抽搐?！?/p>

體檢：T37℃，P86次／分，R25次／分，BPl30／70mmHg，全身皮膚輕度浮腫；腹部有移動性濁音，心尖有輕度收縮期雜音。

化驗：血:Hb6g％，RBC214萬／mm3，總蛋白4.15g,A／G=l:3，NPN150mg％，CO2結(jié)合力33.6容積％，GPT250單位，Ca2+6.7mg％，K+3mmol/L，Na+130mmol/L，C1-100mmol／L。尿：量1700—1800ml／天，蛋白++++，顆粒管型+，WBC++，比重1.010。

2021/3/1051.病人所患何病?病因是什么?

2．多尿、等滲尿、尿質(zhì)與量變化的發(fā)生機理。

3．高血壓、浮腫的發(fā)生機理。

4．酸中毒，血鉀低、血鈣低的發(fā)生機理。

5．貧血的發(fā)生機理。

6．嘔吐、腹瀉、嘈睡，抽搐的發(fā)生機理。

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/106第一節(jié)水、鈉代謝障礙(一)正常水、鈉代謝

(二)水鈉代謝障礙的分類(三)低鈉血癥(四)高鈉血癥(五)水腫

2021/3/107一、正常水、鈉代謝1、體液容量及分布60%細(xì)胞內(nèi)液(intracellularfluid,ICF)40%細(xì)胞外液(extracellularfluid,ECF)20%血漿5%組織間液15%

成人占體重2021/3/108跨細(xì)胞液（transcellularfluid）：是由上皮細(xì)胞分泌的、分布在一些密閉的腔隙中的液體，是組織間液極少的一部分。如關(guān)節(jié)液、腹腔液等。又稱為透細(xì)胞液、穿細(xì)胞液

體液的總量的分布因胖瘦、性別、年齡不同而有所差別。2021/3/1092、體液的電解質(zhì)成分

2021/3/1010小兒水電解質(zhì)代謝的特點1.體液占體重百分比明顯比成人高體液總量細(xì)胞內(nèi)液組織間液血漿成人兒童嬰兒新生兒60657080404040351520254055552021/3/10112.正常嬰幼兒電解質(zhì)含量：年齡越小，Na＋含量越多，而K＋、Ca2＋、P2＋的則是年齡越小，含量越少，Cl－的含量不穩(wěn)定3.腎的調(diào)節(jié)功能不夠成熟4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不夠健全2021/3/10123、體液的滲透壓決定水通過生物膜(細(xì)胞膜、血管內(nèi)皮)擴散(滲透)程度.取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目，而與顆粒的大小，電荷或質(zhì)量無關(guān)。

正常血漿滲透壓＝陽離子(151)＋陰離子(139)＋非電解質(zhì)(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)

2021/3/1013

血漿總滲透壓：膠體滲透壓+晶體滲透壓。膠體滲透壓：由蛋白質(zhì)等大分子（膠體顆粒）形成。占血漿總滲透壓1/200，維持血管內(nèi)外液體交換。晶體滲透壓：由Na+，K+等離子（晶體顆粒）形成。主要維持細(xì)胞內(nèi)外液體交換。2021/3/1014水的生理功用：（1）促進(jìn)物質(zhì)代謝（2）調(diào)節(jié)體溫（3）潤滑作用（4）組織器官的成分4、水的生理功能和水平衡

2021/3/1015水平衡飲水1000～1300ml/d食物700～900ml/d代謝水300ml/d尿量1000～1500ml/d呼吸蒸發(fā)350ml/d皮膚蒸發(fā)500ml/d糞便150ml/d2000－2500ml/d

2000－2500ml/d攝入：排出：2021/3/10165、電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡電解質(zhì)的生理功能（1）維持機體內(nèi)的滲透壓平衡和酸堿平衡。（2）參與神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位、動作電位的形成。（3）參與新陳代謝和生理功能活動。血清[Na+]正常范圍：130-150mmol/L。

2021/3/1017鈉平衡含鈉量:40-50mmol/kg來源:食鹽（5-10g/d)分布:40%儲存在骨骼，50%在ECF，10%在ICF。排出：腎（主要）：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。汗腺（少量）、消化道2021/3/10186、體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)體液容量改變滲透壓改變抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH)醛固酮(aldosterone，ADS)心鈉素(atrialnatriureticpeptide，ANP)渴感中樞渴感中樞ADH醛固酮

2021/3/10191.渴感的調(diào)節(jié)渴中樞ECF滲透壓血容量渴則思飲尋水飲水降滲壓止渴感2021/3/10202.抗利尿激素（ADH)ECF滲

透壓↑有效循

環(huán)血量↓滲透壓

感受器ADH↑腎重吸

收水↑ECF量↑

滲透壓↓容量感受器疼痛、情緒緊張血管緊張素動脈血壓下降動脈血壓下降2021/3/1021

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/1022h\HH2OH2O

ADH作用機制2021/3/10233.醛固酮(aldosterone)有效循

環(huán)血量↓醛固酮↑腎重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+2021/3/10242021/3/1025抗利尿激素（ADH）和醛固酮(ADS)小結(jié)ADH作用：增加遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水。維持水的平衡。促釋放因素：（1）血漿晶體滲透壓↑；（2）有效循環(huán)血量↓（3）應(yīng)激、精神緊張、劇痛、血管緊張素IIADS作用：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收Na+，排H+

、K+，維持鈉平衡。促釋放因素：(1)有效循環(huán)血量↓(2）血Na+降低(3）血K+增高

2021/3/1026（3）心房肽（心房利鈉因子atrialnatriureticpeptide，ANP）減少腎素的分泌抑制醛固酮的分泌對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)拮抗醛固酮的保鈉作用

水通道蛋白（aquaporins，AQP）

是一組構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運蛋白。AQP0、1、2、3、4、5、6、7、8、9

2021/3/1027AQP0:眼晶狀體維持晶狀體水平衡AQP1:紅細(xì)胞，近曲小管水的運輸和通透，保護紅細(xì)胞AQP2:集合管腎臟濃縮機制AQP3:集合管腎臟濃縮機制AQP4:集合管

提供水流出通道，與腦水腫有關(guān)AQP5:淚腺和頜下腺提供分泌通道AQP6:可能是離子通道可通過二氧化碳、氨、NOAQP7:腎臟和脂肪細(xì)胞與水與脂肪代謝有關(guān)AQP8:胰腺和結(jié)腸組織參與胰液的分泌，結(jié)腸水份的吸收AQP9:肝臟和白細(xì)胞參與嘌呤的轉(zhuǎn)運分布功能AQP

2021/3/1028NobelprizewinnerPeterAgre

JohnsHopkinsUniversitySchoolofMedicine2021/3/1029Publicreleasedate:22-Dec-2003StructureofaNobel-prizewinningmolecule:AquaporinThisyear,RoderickMacKinnonwasrecognizedforworkingouttheatomicstructureofanionchannelandPeterAgrefordiscoveringthatamajorproteinfoundinredbloodcellsfunctionsprimarilyasawaterchannel..2021/3/1030脫水(dehydration)----任何原因引起的體液容量減少

◆高滲性

◆低滲性

◆等滲性水過多(waterexcess)

低滲性水過多◆水中毒高滲性水過多◆鹽中毒

等滲性水過多◆水腫水鈉代謝障礙的分類按滲透壓按體液滲透壓2021/3/1031

根據(jù)血鈉濃度和體液容量

低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）高容量性低鈉血癥（水中毒）等容量性低鈉血癥低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）高容量性高鈉血癥（鹽中毒）等容量性高鈉血癥

正常血鈉水過多（水腫）正常血鈉水過少（等滲性脫水）低鈉血癥高鈉血癥正常血鈉2021/3/10322021/3/1033

低鈉血癥

（hyponatremia）

概念：指血清鈉濃度小于130mmol/l,伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變2021/3/10341.概念低滲性脫水

(Hypotonicdehydration)(一)低容量性低鈉血癥

(hypovolemichyponatremia)

失鈉＞

失水

血清[Na+]<130mmol/L

血漿滲透壓

<280

mmol/L2021/3/10351、原因和機制腎外丟失治療不當(dāng)失液后只補水（1）喪失大量消化液只補水最常見。如嘔吐、腹瀉，只補充水分。（2）大汗后只補水（3）大面積燒傷：大量血漿滲出導(dǎo)致體液丟失而只補充水時（4）液體積聚在第三間隙：胸膜炎、腹膜炎等

2021/3/1036腎性失鈉①長期使用利尿藥：速尿、利尿酸、噻嗪類利尿劑，抑制髓袢升支對鈉重吸收

②腎上腺皮質(zhì)功能不全（Addison?。喝┕掏置?/p>

③腎實質(zhì)性疾?。郝蚤g質(zhì)性腎炎→濃縮功能受損→鈉丟失④腎小管性酸中毒：H+→Na+交換↓→鈉丟失2021/3/1037

3.對機體的影響

（1）細(xì)胞外液明顯減少

易發(fā)生外周循環(huán)衰竭2021/3/1038（2）脫水體征明顯。由于細(xì)胞外液減少，血液濃縮，血漿膠體滲透壓升高，使組織間液進(jìn)入血管補充血容量。組織間液減少最明顯。病人皮膚彈性喪失，眼窩和嬰兒囟門凹陷，出現(xiàn)明顯的脫水外貌。2021/3/1039（3）尿量變化ADH分泌抑制，腎小管對水重吸收減少，病人早期尿量一般不減少。但嚴(yán)重脫水時，血漿容量明顯減少，ADH釋放增多，腎小管對水重吸收增加，導(dǎo)致尿量減少。（4）尿鈉變化

腎外原因，尿鈉含量減少（<10mmol／L）；腎失鈉，尿鈉含量增多（＞20mmol／L）。2021/3/1040（5）腦細(xì)胞水腫：晚期顱內(nèi)壓增高（6）早期一般無口渴感（7）化驗：血清鈉濃度減少，血液濃縮2021/3/1041失Na+>失水水移入細(xì)胞ECF滲透壓ECF量

血容量脈速、BP、V萎陷ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、氮質(zhì)血癥尿Na+

腦細(xì)胞腫脹

淡漠嗜睡

ADH

腎重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血滲透壓組織液脫水征

3.對機體的影響無渴感2021/3/1042ADH

血漿滲透壓↓→ADH↓→腎對水重吸收↓→尿不減少

血容量和BP↓↓→ADH↑→腎對水重吸↑→尿↓

尿從多→少提示病情嚴(yán)重化。醛固酮

腎丟失→尿鈉↑（﹥20mmol/L）（與醛固酮無直接關(guān)聯(lián)）

腎外丟失→血容量和BP↓、血Na+及血漿滲透壓↓

→醛固酮↑→尿鈉↓（﹤10mmol/L）渴感中樞

血漿滲透壓↓→抑制渴感中樞→主動攝水↓

2021/3/10434、防治的病理生理基礎(chǔ)：防治原發(fā)病，去除病因；適當(dāng)?shù)难a液；原則上給予等滲液以恢復(fù)細(xì)胞外液容量，重癥：3%-5%高滲鹽水，再補5%GS(先鹽后糖）；若出現(xiàn)休克，按休克處理原則。2021/3/1044(二)高容量性低鈉血癥----水中毒

(hypervolemichyponatremia)1、概念：血清[Na+]<130mmol/L

血漿滲透壓

<280mmol/L

體鈉總量正?；蛟龆?，伴有體液量明顯↑

又稱水中毒(waterintoxication)稀釋性低鈉血癥2021/3/10452、原因和機制

過多低滲液體在體內(nèi)潴留

(1)攝入過多少見，無鹽水灌腸、精神性飲水、補充低鹽液體過多等

(2)水排出減少腎臟排水功能不足：急性腎功能衰竭（少尿期），多見ADH分泌過多：惡性腫瘤、恐懼、外傷、大手術(shù)等。注意：腎功能良好，不易發(fā)生水中毒急性腎功能衰竭而又輸液不恰當(dāng)時，最易發(fā)生水中毒

2021/3/1046水潴留

3.對機體的影響ECF量

ECF滲透壓

水移入細(xì)胞內(nèi)血[Na+]

血液稀釋腦細(xì)胞水腫嗜睡、躁

動、腦疝ICF滲透壓ICF量

2021/3/1047細(xì)胞內(nèi)外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細(xì)胞內(nèi)，早期不出現(xiàn)凹陷性水腫水中毒對機體的最大危害是腦水腫實驗室檢查：血液稀釋，血漿蛋白和血紅蛋白減少，RBC壓積降低2021/3/1048

4.防治原則

(1)預(yù)防(2)限水(3)排泄：立即靜脈輸入甘露醇、山梨醇靜脈輸入速尿、利尿酸（4）轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水（3％～5％氯化鈉溶液（5）腎衰者，人工透析2021/3/10491.概念血清[Na+]<130mmol/L血漿滲透壓<280mmol/L一般不伴有血容量的明顯改變，或僅有輕度升高（三）等容量性低鈉血癥（isovolemichyponatremia）

2021/3/10502.原因ADH分泌異常增多綜合征（SyndromeofinappropriateADHsecretion，SIADH）：

①惡性腫瘤

②中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病

③肺疾患2021/3/1051

3.對機體的影響水移入細(xì)胞血[Na+]

血液稀釋腦細(xì)胞水腫惡心、嘔吐，抽搐、昏迷

2021/3/10524．防治的病理生理基礎(chǔ)預(yù)防輕度患者限水重度患者利尿也可小劑量高滲鹽水

(減輕細(xì)胞水腫)2021/3/1053四、高鈉血癥（hypernatremia）

高鈉血癥患者血漿皆為高滲狀態(tài)，但體Na+總量有減少、正常和增多之分

2021/3/10541.概念

高滲性脫水

(hypertonicdehydration)(一)低容量性高鈉血癥---高滲性脫水

(hypovolemichypernatremia)

失水＞失鈉

血清[Na+]>150mmol/L

血漿滲透壓

＞310mmol/L2021/3/10552、高滲性脫水的原因和機制飲水不足水源斷絕不能喝水頻繁嘔吐、昏迷體液丟失＞15%，可導(dǎo)致死亡失水過多呼吸道不顯性蒸發(fā)：癔病、代酸皮膚：大量排汗、高熱腎臟失水ADH分泌不足尿崩癥脫水劑高蛋白飲食胃腸道丟失吐、瀉、消化道引流喪失低滲液

渴感障礙：腦部病變2021/3/1056嬰幼兒腹瀉時，高滲性脫水的原因丟失腸液、攝入水不足發(fā)熱出汗、呼吸增快----失水過多2021/3/10573、對機體的影響（l）渴感明顯（2）尿少、比重增高：除尿崩癥患者外（3）細(xì)胞內(nèi)液明顯減少（4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂（5）尿鈉：早期或輕癥，尿鈉增多。晚期和重癥，尿鈉含量減少。（6）脫水熱：因皮膚蒸發(fā)水減少

引起的體溫上升。2021/3/1058ADH

分泌↑（尿崩癥除外）→腎對水重吸收↑→尿↓比重↑

醛固酮

輕度：血滲和血鈉↑↑→醛固酮分泌↓→尿鈉↑

重度：血容量和血壓↓↓→醛固酮分泌↑→尿鈉↓

*尿鈉從多→少提示病情嚴(yán)重化

渴感中樞

渴感中樞+→攝水

2021/3/1059失水>失Na+→渴中樞口渴

↓

血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑

3.影響細(xì)胞內(nèi)脫水↓

CNS功能障礙幻覺,躁動

↓

ADH↑

↓

腎重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血漿滲透壓↑醛固酮分泌早期不增多晚期增多2021/3/10604．防治的病理生理基礎(chǔ)

及時補水

適當(dāng)補鈉：先5%G.S，后生理鹽水糖:鹽=2:12021/3/1061

高容量性高鈉血癥

（hypervolemichypernatremia）

高容量性高鈉血癥特點：血容量和血鈉均增加

1.原因和機制

(1)醫(yī)源性鹽攝入過多

(2)原發(fā)性鈉潴留醛固酮增多癥和Cushing綜合征

2.對機體的影響

細(xì)胞內(nèi)水外移→細(xì)胞脫水→代謝、功能障礙

3.防治原則

原發(fā)病治療，利鈉利尿，透析治療

2021/3/1062等容量性高鈉血癥（isovolemichypernatremia）

特點：血鈉濃度升高、血容量不變。

1.原因和機制

:為原發(fā)性高鈉血癥

下丘腦滲透壓感受器閾值可能↑

血容量↓→ADH分泌↑→維持血容量

2.對機體的影響

ECF-

ICF減少→細(xì)胞脫水→功能障礙

3.防治原則:原發(fā)病治療、補充水分以降低血鈉。

2021/3/1063

細(xì)胞外液高滲

腦細(xì)胞脫水皺縮，甚至扯破腦靜

脈而致腦局部和蛛網(wǎng)膜下腔出血

中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙2、對機體的影響2021/3/1064正常血鈉性體液容量減少

-----等滲性脫水

1.概念

失水失鈉成比例

血清[Na+]130～150mmol/L

血漿滲透壓

280～310mmol/L2021/3/10651．原因任何等滲體液大量丟失所造成的脫水，在短期內(nèi)均屬正常血鈉性體液容量減少。見于：①胃腸道丟失：大量嘔吐、腹瀉或胃腸引流后；新生兒消化道先天畸形②皮膚丟失大面積燒傷③液體積聚在第三間隙大量抽放胸、腹水2021/3/10662．對機體的影響（1）主要丟失ECF，血漿容量及組織間液量均減少，ICF量變化不大。重癥可引起休克(2)ECF容量縮減，血液濃縮

(3)尿量,尿鈉：血容量-醛固酮、ADH分泌(4)未及時處理高滲性（5）僅補水低滲性2021/3/10674．防治的病理生理基礎(chǔ)

補水量多于補Na+量應(yīng)輸注低滲的氯化鈉溶液，其滲透壓約為等滲溶液滲透壓的1／2～2／3為宜。2021/3/10682021/3/1069水鈉代謝障礙小結(jié)概念：各型低、高鈉血癥概念

掌握：低（高）滲性脫水對機體有哪些影響。（注意比較兩者之間的不同，為什么。）

熟悉：各種水鈉代謝紊亂的主要病因。了解：各型水鈉代謝紊亂治療原則。

2021/3/1070Casestudy病史：62歲男性，嵌頓性腹股溝疝入院。體檢：消瘦、虛弱、舌干、組織充盈差治療：術(shù)前NS1L

術(shù)中NS1.5L

術(shù)后NS1L

GS2L昏昏欲睡、躁動，血[Na+]125mmol/LGS1L昏迷、抽搐、死亡Whathappenedinthepatient?2021/3/107142歲男性，因惡心、嘔吐、腹脹和腹部絞痛3天入院。既往史：20歲做過闌尾切除術(shù)。體檢：T38.7C，脈搏104beat/minBP115/70mmHg

腹脹，有壓痛和反跳痛。皮膚和舌干燥，尿量5ml/h化驗：血[Na＋]152[Cl-]108[K+]5.4尿比重1.038Casestudy急性腸梗阻

hypertonicdehydration2021/3/1072鉀代謝障礙正常鉀代謝鉀代謝障礙低鉀血癥缺鉀高鉀血癥

2021/3/1073正常鉀代謝的特點鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量：50～55

mmol/kgICF90%（140～160mmol/L）骨骼7.6%跨細(xì)胞液1%ECF1.4%（3.5～5.5mmol/L）

血清[K+]3.5-5.5mmol/L血清[K+]＞血漿[K+]消化液[K+]＞血清[K+]2021/3/1074鉀平衡鉀的來源：攝入50～200mmol/L/d所有動、植物細(xì)胞富含鉀，90%由小腸吸收。

鉀的排泄：腸道10%（受醛固酮調(diào)節(jié)）汗液

腎臟90%多吃多排，少吃少排，不吃也排臨床上低鉀血癥比高鉀血癥常見

2021/3/1075鉀平衡的調(diào)節(jié)

跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)結(jié)腸排鉀泵－漏（pump-leak)機制主細(xì)胞閏細(xì)胞2021/3/10761.

激素：胰島素，兒茶酚胺2.

細(xì)胞外液的K+濃度、機體總鉀量3.

酸堿平衡4.滲透壓5.運動影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素2021/3/1077鉀平衡的調(diào)節(jié)細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機制Na+-K+-ATPaseK通道胰島素Na-K-ATPase進(jìn)兒茶酚胺β-R進(jìn)

α-R出K＋e高進(jìn)低出酸堿平衡酸中毒出堿中毒進(jìn)滲透壓高出劇烈運動出機體總鉀減少出

2021/3/1078

酸中毒

H+↑酸中毒：K+外移→高鉀

堿中毒

H+↓K+堿中毒：K+內(nèi)移→低鉀K+H+

2021/3/1079醛固酮細(xì)胞外液的K+濃度酸堿平衡:堿中毒遠(yuǎn)曲小管液流速加快影響腎排鉀的因素Na+K+K+Na+K+小管液主細(xì)胞血液2021/3/1080結(jié)腸的排鉀功能在腎功能衰竭時，結(jié)腸成為排鉀的重要途徑（34％）2021/3/1081鉀的生理功能1維持細(xì)胞新陳代謝2保持細(xì)胞靜息膜電位3調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓和酸堿平衡

2021/3/1082二、鉀代謝障礙

血清鉀濃度的正常范圍：

3.5mmol～5.5mmol/L低鉀血癥和高鉀血癥2021/3/1083(一)低鉀血癥(Hypokalemia)概念

血清

[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit)

體內(nèi)鉀缺失2021/3/10841、原因和機制

（1）鉀攝入不足鉀來源減少不吃也排長期不能進(jìn)食（消化道梗阻、昏迷）術(shù)后長期禁食2021/3/1085（2）鉀丟失過多

經(jīng)消化道丟失最主要原因頻繁嘔吐、腹瀉、胃腸引流機制：消化液富含鉀；血容量減少醛固酮分泌2021/3/1086經(jīng)腎丟失排鉀性利尿劑，滲透性利尿腎小管性酸中毒皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease鎂缺失經(jīng)皮膚丟失2021/3/1087（3）鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移堿中毒某些藥物：胰島素、腎上腺素某些毒物：鋇中毒、粗制棉籽油中毒（棉酚）低鉀性周期性麻痹2021/3/10882、對機體的影響（1）對神經(jīng)肌肉興奮性的影響

神經(jīng)肌肉興奮性↓

2021/3/1089血K+↓細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↑(負(fù)值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓機制2021/3/1090

超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)因靜息電位與閾電位距離增大

而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。2021/3/1091臨床表現(xiàn)CNS：精神萎靡、倦怠、嗜睡，神情淡漠（輕）反應(yīng)遲鈍，定向力減弱，甚至昏迷骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑?、麻痹性腸梗阻

2021/3/1092復(fù)習(xí)：心肌細(xì)胞跨膜電位形成機制1、工作細(xì)胞靜息電位-90mv2、動作電位復(fù)極過程復(fù)雜（0、1、2、3、4期）持續(xù)時間長，降支、升支不對稱2021/3/1093

心肌動作電位

0電位

Et

Em

-90-60-300

30mV

心房肌

心室肌

0022113344Na+K+Ca2+K+K+鈉泵

K+Na+心肌細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運

心電圖

PQRST2021/3/1094（2）對心臟的影響

心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性心肌自律性心肌收縮性先后2021/3/1095低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位↓靜息膜電位與閾電位距離↓

心肌興奮性↑1．興奮性↑

2021/3/1096靜息膜電位↓0期去極化速度↓幅度↓傳導(dǎo)性↓

2．傳導(dǎo)性↓

2021/3/10973．自律性↑

低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀外流比正常慢，而Na+內(nèi)流相對加速自律↑性

2021/3/10984．收縮性

(1)

低鉀血癥復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速K+對Ca2+流入細(xì)胞抑制↓心肌收縮性↑

2021/3/1099(2)慢性或嚴(yán)重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細(xì)胞變性、壞死、ATP產(chǎn)生利用障礙心肌收縮性↓

2021/3/10100血[K+]↓→膜對K+

通透性↓→K+外流↓→靜息膜電位↓

↓

0期Na+內(nèi)流↓

↓

0期除極化↓自動除極化↑

↓

2期Ca2+

內(nèi)流↑心肌代謝障礙收縮性↑→興奮性↑→傳導(dǎo)性↓自律性↑收縮性↓2021/3/10101低鉀心電圖的改變PQRSTUTS-TQRS25-25IkIb.Na

2021/3/10102心電圖的形成及機制正常ECG相當(dāng)動作電位P波心房肌0期除極QRS波心室肌0期除極ST段復(fù)極2期(平臺期)T波復(fù)極3期U波3期末(超常期)2021/3/10103心電圖：

(1)

P-R間期延長

Q-T間期延長

ORS波群增寬傳導(dǎo)性↓

2021/3/10104(2)

復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流相對增大S-T段不能回到基線呈下移

S-T段壓低

(3)復(fù)極化Ⅲ期延長

T波壓低，增寬、倒置復(fù)極化Ⅱ期縮短

2021/3/10105(4)超常期延長

u波出現(xiàn)并增大

T波壓低，增寬，倒置T波后明顯u波S-T段壓低低鉀血癥或缺鉀時的特征性表現(xiàn)

2021/3/10106

低鉀血癥時心電圖的改變心電圖的改變QRS波：增寬，幅小；ST段：壓低，縮短；T波：增寬，低平；U波：明顯增高。2021/3/10107低鉀血癥對心臟的危害心律失常:異位節(jié)律、HR增快對洋地黃毒性的敏感性增加2021/3/10108骨骼肌損害:血清[K+]﹤3.5mmol/L：血清肌酸磷酸激酶活性增高血清[K+]﹤2.0mmol/L：明顯的肌細(xì)胞壞死（橫紋肌溶解）。腎損害（形態(tài)，功能）功能：尿濃縮功能減退（腎臟對ADH的反應(yīng)性下降）,多尿、低比重尿。

形態(tài)：細(xì)胞腫脹、增生、胞漿內(nèi)顆粒形成。與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害對酸堿平衡的影響:堿中毒

氫離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多腎臟在缺鉀時排氨（排氫）增多（反常性酸性尿）2021/3/10109

反常性酸性尿:

低鉀血癥時，細(xì)胞內(nèi)的鉀離子外移，細(xì)胞外的氫離子內(nèi)移，使細(xì)胞外堿中毒，細(xì)胞內(nèi)酸中毒。此時在腎小管上皮細(xì)胞與小管液之間，由于氫鈉交換增強，鉀鈉交換減弱而使尿液呈酸性。故把這種細(xì)胞外液呈堿性尿液呈酸性的現(xiàn)象稱為反常性酸性尿。

2021/3/101103、防治的病理生理基礎(chǔ)防治原發(fā)病盡早補鉀：先口服后靜滴見尿補鉀控制量和速度

嚴(yán)禁靜脈注射2021/3/10111高鉀血癥（hyperkalemia）概念：血清鉀離子濃度高于5.5mmol/L。原因和機制排出減少鉀的跨細(xì)胞分布異常攝入過多假性高鉀血癥酸中毒高血糖合并胰島素不足

藥物：β受體阻滯劑、洋地黃類藥物、氯化琥珀膽堿高鉀性周期性麻痹

腎小球濾過率顯著下降遠(yuǎn)曲小管、集合管的泌鉀功能受阻2021/3/10112（二）高鉀血癥(Hyperkalemia)概念血清

[K+]>5.5mmol/L2021/3/101132021/3/101141、原因和機制

（1）腎排鉀減少

主要原因少尿(oliguria)潴鉀性利尿劑醛固酮↓2021/3/10115（2）K+從細(xì)胞內(nèi)逸出急性酸中毒缺氧組織損傷胰島素不足高鉀性周期性麻痹（3）鉀攝入過多少見

2021/3/10116對機體的影響(1)高鉀血癥對心肌的影響對心肌電生理特性的影響按Em=59.5lg[K+]e/[K+]I，[K+]e↑→Em↑（靜息電位絕對值↓）→興奮性↑,但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55mV至-60mV時，快鈉通道失活，興奮性反↓（去極化阻滯）靜息電位絕對值↓→0相除極↓→傳導(dǎo)性↓[K+]e↑→4相K+外流速度↑→自律性↓[K+]e↑影響Ca++內(nèi)流→收縮力↓病理生理學(xué)Pathophysiology重者患者：心肌四個生理特性均下降，尤其是收縮性

的下降將導(dǎo)致心臟停止跳動。輕度高鉀重度高鉀2021/3/10117(2)心電圖表現(xiàn)：①T波高尖;②P波和QSR波群壓低;③多種類型的心律失常，嚴(yán)重時停搏。(3)骨骼肌損害：興奮性由高轉(zhuǎn)低、疼痛、麻痹等。病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10118反常性堿性尿:

高鉀血癥時，細(xì)胞外的鉀離子內(nèi)移，細(xì)胞內(nèi)的氫離子外移，使細(xì)胞外酸中毒，細(xì)胞內(nèi)堿中毒。此時在腎小管上皮細(xì)胞與小管液之間，由于氫鈉交換減弱，鉀鈉交換加強而使尿液呈堿性。故把這種細(xì)胞外液呈酸性尿液呈堿性的現(xiàn)象稱為反常性堿性尿。(4)對酸堿平衡的影響——酸中毒細(xì)胞內(nèi)H+釋出，腎小管排泌H+減少（反常堿性尿）病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10119鉀代謝紊亂的處理1、防治原發(fā)病，盡早恢復(fù)正常飲食2、低鉀血癥時補鉀：口服補鉀、靜滴補鉀（濃度不宜過高、速度不宜過快、劑量不宜過大、無尿不宜補鉀）病理生理學(xué)Pathophysiology

(1).見尿補鉀：尿量>30ml/小時(2).途徑：最好口服，如不能口服或有明顯臨床表現(xiàn)，如心律失常，軟癱，則應(yīng)靜滴。(3).劑型：低鉀血癥均可用KCl，如低鉀血癥伴酸中毒則可用KHCO3，補鉀糾酸2021/3/10120(4).劑量：視缺鉀程度而定，應(yīng)定時測血鉀濃度，在心電監(jiān)護下進(jìn)行。

(5).滴速：鉀濃度在20～40mmol/L為宜，滴速控制在10～20mmol/小時(6).補鉀勿操之過急，補入的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)達(dá)到分布平衡，有時需4-6日，嚴(yán)重慢性缺鉀患者有時需補鉀10～15日以上。3、糾正水和其它電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥時常有水、鈉、鎂等喪失，應(yīng)及時檢查并處理。如低鉀血癥是由缺鎂引起，應(yīng)補鎂，單純補鉀是無效的。

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10121高鉀血癥時排鉀：

1.防治原發(fā)疾病

2.降低血鉀

⑴

注射鈣劑和鈉鹽----對抗鉀對心肌的毒害作用

可靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或高滲鈉溶液。

鈣劑：閾電位上移（負(fù)值減?。?/p>

復(fù)極化2期鈣內(nèi)流增加，心肌收縮性增強

鈉鹽：改善心肌的傳導(dǎo)性

⑵促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：葡萄糖+胰島素（靜脈滴注）⑶排出體內(nèi)過多的鉀：

陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉，腹膜透析或血液透析病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10122

糖尿病人可出現(xiàn)低鉀血癥,也可出現(xiàn)高鉀血癥,為什么?病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10123低鉀血癥:

1、滲透性利尿2、ADS3、尿中酮體腎排鉀鉀細(xì)胞內(nèi)

4、堿性藥胰島素高鉀血癥:1、細(xì)胞分解

2、酸中毒

腎排鉀胞內(nèi)鉀到細(xì)胞外病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10124

水腫（EDEMA）

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10125水鈉代謝障礙的分類：低鈉血癥高鈉血癥低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）高容量性低鈉血癥（水中毒）等容量性低鈉血癥低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）高容量性高鈉血癥（鹽水中毒）等滲性水過多（水腫）正常血鈉性水紊亂

等容量性低鈉血癥

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10126水腫：體液在組織間隙或體腔積聚過多。積水：發(fā)生在體腔的水腫。

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10127

病理生理學(xué)Pathophysiology腎病綜合征2021/3/10128類丹毒眼眶蜂窩織炎

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10129

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10130

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10131

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10132水腫的分類(Classification)按照分布范圍分：全身性水腫和局部性水腫。

按照發(fā)生的原因分：心性水腫，腎性水腫，肝性水腫，營養(yǎng)不良性水腫、淋巴性水腫、炎性水腫等。

按發(fā)生的部位分：皮下水腫、肺水腫、腦水腫等。

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10133

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10134引起水腫的原因：全身性水腫：充血性心力衰竭腎病綜合征和腎炎肝性疾病營養(yǎng)不良性某些內(nèi)分泌疾病某些原因未明局部性水腫：局部炎癥、靜脈阻塞及淋巴管阻塞、血管神經(jīng)性水腫

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10135水腫的發(fā)病機制(Mechanisms)

(1)血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

(2)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10136

病理生理學(xué)Pathophysiology血管內(nèi)外液體交換=30mmHg-10mmHg=20mmHg=20mmHg2021/3/10137體內(nèi)外液體交換從外界獲得血管細(xì)胞組織間隙H2O

Na

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10138血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)毛細(xì)血管流體靜壓血漿膠體滲透壓微血管壁通透性淋巴回流受阻

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10139

毛細(xì)血管流體靜壓

全身或局部的靜脈壓升高是毛細(xì)血管血壓開高的主要原因。升高的靜脈壓逆向傳遞到小靜脈和毛細(xì)血管靜脈端，使毛細(xì)血管血壓升高，有效流體靜壓隨之升高，血漿濾出增多，且阻止靜脈端回流，組織間液增多。如右心衰竭時上、下腔靜脈淤血使靜脈壓升高。

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10140

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10141

血漿膠體滲透壓取決于血漿白蛋白含量，任何原因使血漿白蛋白減少，血漿膠體滲透壓乃至有效膠體滲透壓下降，組織液回流力量減弱，組織間液增加。如肝硬化患者肝臟合成白蛋白減少；腎病患者尿中丟失蛋白過多等。

血漿膠體滲透壓

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10142

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10143

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10144

正常微血管壁只允許微量蛋白通過，血漿白蛋白含量6-8g%，而組織間隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血漿白蛋白減少，組織間隙蛋白增多(3-6g%)，有效膠體滲透壓下降，組織間隙水和溶質(zhì)潴留。

引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎癥時炎癥介質(zhì)組胺、激肽使微血管壁內(nèi)皮細(xì)胞微絲收縮，內(nèi)皮細(xì)胞變形，細(xì)胞間隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受損等。微血管壁通透性

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10145

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10146

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10147

正常情況下，大約1/10的組織間液經(jīng)淋巴回流，組織間隙少量蛋白經(jīng)淋巴回流入血循環(huán)。即使組織液生成增多，淋巴回流可代償性增加有抗水腫的作用。某些病理條件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不僅組織間液增多，水腫液蛋白含量增加，稱為淋巴性水腫。如：絲蟲病時，主要淋巴道被成蟲堵塞、引起下肢、陰囊慢性水腫。乳癌根治術(shù)清掃腋窩淋巴結(jié)引起前臂水腫。淋巴回流受阻

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10148

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10149

病理生理學(xué)Pathophysiology2021/3/10150

體內(nèi)、外液體交換失平衡（鈉水潴留）

正常人鈉水的攝入量和排出量處于動態(tài)平衡狀態(tài)，故體液量維持恒定。鈉水排出主要通過腎臟，所以鈉水潴留基本機制是腎臟調(diào)節(jié)功能障礙。正常經(jīng)腎小球濾過的鈉，水若為100%，最終排出只占總量的0.5-1%，其中99-99.5%被腎小管重吸收、近曲小管主動吸收60-70%，遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉水重吸收受激素調(diào)