學(xué)弧菌屬螺桿菌屬厭氧性細(xì)菌

學(xué)弧菌屬螺桿菌屬厭氧性細(xì)菌1第一頁，共六十二頁，2022年，8月28日第11章

弧菌屬教學(xué)目的與要求

(一）掌握霍亂弧菌生物學(xué)特性、致病物質(zhì)和所致疾病；掌握霍亂腸毒素及其作用機(jī)制；副溶血性弧菌所致疾病。（二）熟悉微生物學(xué)檢查方法及防治原則。

第二頁，共六十二頁，2022年，8月28日弧菌屬（Vibrio）一大群菌體短小，彎曲成弧形的G-第三頁，共六十二頁，2022年，8月28日第一節(jié)霍亂弧菌（Vibriocholerae）第二節(jié)副溶血性弧菌(V.parahemolyticus)

一、生物學(xué)性狀

二、致病性

三、免疫性

四、微生物學(xué)檢查法

五、防治原則

主線第四頁，共六十二頁，2022年，8月28日抗原結(jié)構(gòu)與分型O1血清群古典生物型ClassicalbiotypeElTor生物型ElTorbiotype6次霍亂大流行第7次霍亂大流行O139群：1992年印度分離，流行于南亞和東南亞

流行病學(xué)概況第五頁，共六十二頁，2022年，8月28日（一）形態(tài)與染色

G－，弧型或逗點(diǎn)狀，單鞭毛；

液體中，運(yùn)動(dòng)非常活潑，呈穿梭樣；

涂片中，排列整齊，呈魚群狀。一、生物學(xué)特性Vibriocholerae★第六頁，共六十二頁，2022年，8月28日（二）培養(yǎng)特性耐堿不耐酸，在pH8.8-9.0的堿性蛋白胨水、堿性瓊脂平板上生長良好。TCBS培養(yǎng)基（thiosulfate-citrate-bile-sucrose,TCBS）一、生物學(xué)特性Vibriocholerae★（三）抵抗力ElTor生物型和其它非O1群霍亂弧菌，生存力較古典型為強(qiáng)，不耐酸、不耐熱。第七頁，共六十二頁，2022年，8月28日1.霍亂腸毒素（一）致病物質(zhì)Vibriocholerae二、致病性與免疫性★第八頁，共六十二頁，2022年，8月28日2.鞭毛、菌毛

鞭毛：運(yùn)動(dòng)有助于細(xì)菌穿過腸黏膜表面黏液層而接近腸壁上皮細(xì)胞。

普通菌毛:定居因子。（一）致病物質(zhì)Vibriocholerae二、致病性與免疫性第九頁，共六十二頁，2022年，8月28日（二）所致疾病

霍亂：烈性腸道傳染病，甲類法定傳染病。不侵入腸上皮細(xì)胞、腸腺和血流，僅在局部繁殖和產(chǎn)生霍亂腸毒素

。

傳染源：患者及無癥狀感染者

傳播途徑：糞-口途徑，通過污染的水源或食物

臨床表現(xiàn)：劇烈腹瀉和嘔吐（米泔水樣腹瀉），重癥脫水，休克及腎衰;多無發(fā)熱Vibriocholerae二、致病性與免疫性★“米泔水”樣便第十頁，共六十二頁，2022年，8月28日感染霍亂弧菌后，機(jī)體可獲得牢固免疫力。

SIgA起主要作用。（三）免疫性Vibriocholerae二、致病性與免疫性第十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日1.標(biāo)本污染水、食物和糞便，病人肛試子。2.直接鏡檢懸滴法觀察細(xì)菌呈穿梭樣運(yùn)動(dòng)；涂片可見G－弧菌，魚群狀排列。3.分離培養(yǎng)

堿性蛋白胨水或選擇培養(yǎng)基TCBS增菌。4.血清學(xué)鑒定

玻片凝集反應(yīng)。Vibriocholerae三、微生物學(xué)檢查法第十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日1.控制傳染源2.切斷傳播途徑：改善社區(qū)環(huán)境，加強(qiáng)水源管理3.提高易感者免疫力：疫苗預(yù)防接種4.對癥治療、抗菌治療：及時(shí)補(bǔ)充液體和電解質(zhì)；環(huán)丙沙星，諾氟沙星。Vibriocholerae四、防治原則第十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日第一節(jié)霍亂弧菌（Vibriocholerae）第二節(jié)副溶血性弧菌(V.parahemolyticus)

一、生物學(xué)性狀

二、致病性

三、免疫性

四、微生物學(xué)檢查法

五、防治原則

主線第十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日嗜鹽（halophilic）：3.5％的NaCl最為適宜。不

耐熱，不耐酸。V.parahemolyticus一、生物學(xué)特性二、致病性與免疫性

食物中毒：經(jīng)烹飪不當(dāng)?shù)暮．a(chǎn)品或鹽腌制品傳播，潛伏期5-72小時(shí)，可從自限性腹瀉至中度霍亂樣病癥。

致病物質(zhì)：耐熱溶血素：溶血活性、腸毒素和致死作用。神奈川（Kanagawa）現(xiàn)象。

★第十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日標(biāo)本：采患者糞便、肛拭或剩余食物分離培養(yǎng)：SS瓊脂平板或嗜鹽菌選擇平板。血清學(xué)鑒定治療可用抗生素。三、微生物學(xué)檢查法V.parahemolyticus四、防治原則第十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日霍亂弧菌的主要致病物質(zhì)是A.霍亂腸毒素B.霍亂內(nèi)毒素C.腺苷酸環(huán)化酶D.透明質(zhì)酸酶E.蛋白水解酶√第十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日

霍亂首例患者的確診應(yīng)快速、準(zhǔn)確，并及時(shí)作疫情報(bào)告，因?yàn)樵摬∈?/p>

A．烈性傳染病

B．病死率極高

C．無理想治療方法

D．無有效預(yù)防措施

E．以上都不是√第十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日副溶血弧菌的主要致病物質(zhì)是

A．耐熱腸毒素B．不耐熱腸毒素C．溶血素AD．耐熱直接溶血素和耐熱相關(guān)溶血素E．志賀樣毒素√第十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日第12章

螺桿菌屬教學(xué)目的與要求

（一）掌握幽門螺旋桿菌所致疾病和致病機(jī)制；（二）熟悉微生物學(xué)檢查方法及防治原則。

第二十頁，共六十二頁，2022年，8月28日螺桿菌屬（Helicobacter）：新菌屬，主要引起

消化道病變。

幽門螺桿菌（Helicobacterpylori,Hp）：胃竇炎、十二指腸潰瘍、胃潰瘍，胃腺癌和胃黏膜相關(guān)B細(xì)胞淋巴瘤（MALT）的發(fā)生關(guān)系密切。

*1979-1981年，Warren和Marshall首次在胃活檢組織中發(fā)現(xiàn)并分離培養(yǎng)出Hp。2005年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)★第二十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日Helicobacterpylori一、生物學(xué)特性G-；螺旋彎曲；排列成S或海鷗狀；單極、多鞭毛菌，末端鈍圓。

第二十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日一、生物學(xué)特性Helicobacterpylori在胃黏膜上皮表面，胃小凹內(nèi)及腺腔內(nèi)，呈不均勻的集團(tuán)狀分布。第二十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日一、生物學(xué)特性Helicobacterpylori生長時(shí)需CO2，微需氧,

需動(dòng)物血清或血液；3-6d，菌落呈無色透明針尖般大小*尿素酶豐富，可迅速分解尿素釋放氨，是鑒定該菌的主要依據(jù)之一★第二十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日1.

致病物質(zhì)：黏附定植：鞭毛，不尋常的活動(dòng)、特有的黏附胃部炎癥：空泡毒素、尿素酶、LPS等胃酸產(chǎn)生改變：酸抑制蛋白、尿素酶、HspB組織損傷：尿素酶產(chǎn)物、空泡毒素vaca、細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白caga等致病機(jī)制：屋漏學(xué)說Helicobacterpylori二、致病性與免疫性★第二十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日

2.

所致疾病二、致病性與免疫性Helicobacterpylori反酸、燒心以及胃痛、口臭急性炎癥：惡心，上消化道疼痛

慢性炎癥：無癥狀，內(nèi)窺鏡黏膜正常

90%：十二指腸潰瘍；50-80%胃潰瘍

傳染源：人

傳播途徑：糞-口途徑

★第二十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日

幽門螺桿菌的感染可刺激機(jī)體產(chǎn)生IgM、IgG和IgA型抗體，但是否對機(jī)體有保護(hù)作用尚不清楚。Helicobacterpylori二、致病性與免疫性第二十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日*一般檢查：組織鏡檢、尿素酶試驗(yàn)、分離培養(yǎng)*血清學(xué)檢查：抗體

*糞便抗原檢測：Hp抗原*核酸檢測Helicobacterpylori三、微生物學(xué)檢查法第二十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日Helicobacterpylori四、預(yù)防與治療疫苗：尿素酶和熱休克蛋白。聯(lián)合用藥：鉍劑

+兩種抗生素:克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮預(yù)防：個(gè)人衛(wèi)生第二十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日可在胃黏膜處生長并造成胃黏膜損傷的病原菌是：A．霍亂弧菌B．艱難梭菌C．脆弱類桿菌D．幽門螺桿菌E．丙酸桿菌√第三十頁，共六十二頁，2022年，8月28日第13章

厭氧性細(xì)菌教學(xué)目的與要求（一）了解厭氧菌的種類、了解無芽胞厭氧菌種類、分布。（二）掌握破傷風(fēng)梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、肉毒梭菌主要生物學(xué)特性、致病性、微生物學(xué)檢查和防治；掌握無芽胞厭氧菌致病條件、感染特征和致病的種類。第三十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日第13章厭氧性細(xì)菌（anaerobicbacteria）◆有氧條件下不能生長，無氧條件(不是絕對）下才可以生長的一類細(xì)菌◆1836年P(guān)asteur提出◆臨床上日益受到重視，60%臨床標(biāo)本存在厭氧菌感染--需要重視◆根據(jù)能否形成芽胞，可分為厭氧芽胞梭菌屬無芽胞厭氧菌第三十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日厭氧芽胞梭菌無芽胞厭氧菌特殊結(jié)構(gòu)芽胞無芽胞感染方式外源性感染內(nèi)源性感染疾病類型有特定病型無特定病型診斷方法微檢意義不大分離培養(yǎng)防治原則抗毒素、抗生素抗生素第三十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日第一節(jié)

厭氧芽胞梭菌屬(Clostridium)第二節(jié)

無芽胞厭氧菌

一、生物學(xué)性狀

二、致病性

三、免疫性

四、微生物學(xué)檢查法

五、防治原則主線第三十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日概述嚴(yán)格厭氧菌,G+芽胞比菌體粗，菌體膨大呈梭狀，抵抗力強(qiáng)周鞭毛，無莢膜（除產(chǎn)氣莢膜梭菌外）致病菌產(chǎn)生外毒素致病，病情嚴(yán)重防治：類毒素與抗毒素第三十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日形態(tài)與染色呈“火柴棒狀”，有周鞭毛培養(yǎng)特性和生化反應(yīng)在血平板上薄膜爬行生長，菌落呈羽毛狀，β溶血；在皰肉培養(yǎng)基中，肉渣變黑，有腐敗惡臭味一、破傷風(fēng)梭菌（C．tetani）(一)生物學(xué)性狀★第三十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日(二)致病性與免疫性破傷風(fēng)致病條件傷口需形成厭氧微環(huán)境傷口窄而深（如刺傷），有泥土或異物污染大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口無侵襲力，僅在局部繁殖，其致病作用完全有賴于病菌所產(chǎn)生的外毒素抵抗力: 強(qiáng)C．tetani★★第三十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日致病物質(zhì)對氧敏感的破傷風(fēng)溶血毒素(tetanolysin)質(zhì)粒編碼的破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)屬神經(jīng)毒(neurotoxin)，毒性極強(qiáng)(對人致死量<1μg)蛋白質(zhì)，不耐熱(二)致病性與免疫性C．tetani★第三十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日痙攣毒素末梢神經(jīng)淋巴液血液封閉抑制性突觸介質(zhì)釋放牙關(guān)緊閉角弓反張強(qiáng)直性痙攣伸肌、屈肌同時(shí)強(qiáng)烈收縮脊髓前角腦干第三十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日典型的癥狀牙關(guān)緊閉苦笑面容角弓反張其它C．tetani★第四十頁，共六十二頁，2022年，8月28日免疫性外毒素免疫，主要是抗毒素發(fā)揮中和作用（毒素與中樞神經(jīng)組織結(jié)合非常牢固，一旦結(jié)合即非抗毒素所能中和）病后不會(huì)獲得牢固免疫力獲得有效抗毒素的途徑是人工免疫(二)致病性與免疫性C．tetani第四十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日（三）微生物學(xué)檢查法一般不進(jìn)行涂片鏡檢和分離培養(yǎng)典型的癥狀和病史即可作出診斷C．tetani第四十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日（四）防治原則防止創(chuàng)口厭氧微環(huán)境的形成特異性預(yù)防：注射破傷風(fēng)類毒素

三聯(lián)疫苗免疫程序：3、4、5月3次

2、7歲加強(qiáng)2次特殊情況1次緊急預(yù)防：注射破傷風(fēng)抗毒素（tetanusantitoxin，TAT）特異性治療：早期足量使用抗毒素及抗生素C．tetani★第四十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日二、產(chǎn)氣莢膜梭菌(C．perfringens)

兩端平切粗大桿菌芽胞位于次極端，呈橢圓形，不大于菌體體內(nèi)有明顯的莢膜(一)生物學(xué)性狀第四十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日45℃生長最好血瓊脂平板：雙層溶血環(huán)內(nèi)環(huán)完全溶血-θ毒素外環(huán)不完全溶血-α毒素蛋黃瓊脂平板：

Nagler反應(yīng)牛奶培養(yǎng)基：“洶涌發(fā)酵”（stormyfermentation）C．perfringens(一)生物學(xué)性狀★★★第四十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日(二)致病性與免疫性C．perfringens★第四十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日所致疾病氣性壞疽潛伏期短，發(fā)展迅速，病情險(xiǎn)惡，死亡率高，以組織壞死，氣腫和全身中毒為特征

食物中毒：腹痛、腹瀉、無惡心嘔吐，無熱C．perfringens★★第四十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日（三）微生物學(xué)檢查法直接涂片鏡檢C．perfringens分離培養(yǎng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)第四十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日（四）防治原則預(yù)防及時(shí)處理傷口，破壞和消除厭氧微環(huán)境預(yù)防性的使用抗生素治療局部感染的處理抗生素α抗毒素高壓氧艙法C．perfringens第四十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日三、肉毒梭菌（C．botulinum）

芽胞橢圓形，粗于菌體，位于次極端，呈湯匙狀或網(wǎng)球拍狀神經(jīng)毒素分A~G7個(gè)型，各型毒素只能被同型抗毒素中和肉毒毒素不耐熱，煮沸1分鐘即可被破壞(一)生物學(xué)性狀第五十頁，共六十二頁，2022年，8月28日致病物質(zhì)

肉毒毒素劇毒（對人致死量為0.1μg)功能和致病機(jī)制與破傷風(fēng)外毒素相似(二)致病性與免疫性C．botulinum★第五十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日重鏈

S

S

輕鏈

重鏈與受體結(jié)合，輕鏈進(jìn)入細(xì)胞，阻礙乙酰膽堿釋放運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢麻痹：眼瞼下垂，咀嚼困難，呼吸困難與衰竭肉毒毒素細(xì)菌產(chǎn)生的蛋白酶腸道中的胰蛋白酶細(xì)菌毒素前體★作用機(jī)制第五十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日所致疾病食物中毒進(jìn)食污染罐頭、肉制品、豆制品等少見胃腸道癥狀，主要為神經(jīng)末梢麻痹（松馳型）：乏力、頭痛、眼肌麻痹、咽部肌肉麻痹、膈肌麻痹，呼吸困難→窒息死亡(二)致病性與免疫性C．botulinum嬰兒肉毒病癥狀與肉毒食物中毒類似，便閉、吸乳、啼哭無力，病死率不高創(chuàng)傷感染中毒第五十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日（三)微生物學(xué)檢查法標(biāo)本糞便、食物等標(biāo)本可先80°C加熱10min，再厭氧培養(yǎng)毒素檢查C．botulinum(四)防治原則加強(qiáng)食品衛(wèi)生管理和監(jiān)督，提高防范意識（低溫保存食物，高溫破壞毒素）盡早根據(jù)癥狀作出診斷，注射抗毒素，同時(shí)加強(qiáng)護(hù)理和對癥治療第五十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日第一節(jié)厭氧芽胞梭菌(Clostridium)第二節(jié)無芽胞厭氧菌

一、生物學(xué)性狀

二、致病性

三、免疫性