第一章細胞和組織的損傷

青海醫(yī)學院病理學（Pathology)病理教研室李菊英

一、病理學概念及任務（一）概念

(二）任務二、病理學在醫(yī)學中的地位三、病理學教學內容四、病理學的研究對象第一章緒論青海醫(yī)學院第一章

細胞、組織的適應和損傷CellularAdaptation

&Injury

P5適應（adaptation):

細胞和組織能耐受內、外環(huán)境中有害因子的刺激而得以存活，并調整其代謝、功能、結構的過程.是對刺激因子的非損傷性應答反應。

適應

adaptation萎縮(atrophy):

肥大(hypertrophy)增生(hyperplasia)化生(metaplasia)

1.萎縮(atrophy)萎縮(atrophy):己發(fā)育正常組織或器官由于實質細胞體積縮小或數量減少導致體積縮小。代謝、功能下降。發(fā)育不全(hypoplasia)假性肥大(pseudohypertrophy)

Atrophy---decreaseinthesizeornumberofcellswhichresultsinshrinkageoftheorgans.

Morphology:atrophy均勻縮小,重量減輕,

功能下降實質細胞體積(數量)

間質可增多(假性肥大)細胞器減少退化脂褐素增多

(細胞器殘體)萎縮的類型生理性：病理性：Summary:Causesofatrophy

1.營養(yǎng)不良性萎縮(dystrophicatrophy)2.缺血性萎縮(ischemicatrophy)

3.壓迫性萎縮(compressionatrophy)4.去神經性萎縮(neuroticatrophy)5.廢用性萎縮(disuseatrophy)6.內分泌性萎縮(endocrineatrophy)7.老化和損傷性萎縮（agingandinjuryatrophy)

TypesofAtrophy

1)營養(yǎng)不良性萎縮

(dystrophicatrophy)

Causedbylackofnutrition

攝入不足

nutritiondeficiency

消耗過多

wastingcondition青海與學院2)缺血性萎縮(ischemicatrophy)Duetolackofbloodsupply

Brainatrophy

腦回變窄

(narrowingofgyrus)

腦溝變深(broadeningofsulcus)青海醫(yī)學院3)壓迫性萎縮(compressionatrophy)Tissuesarecompressedforlongtime.

腎積水

(hydronephrosis)腎盂擴張

(pyelectasis)腎實質薄如粉皮Thinningofrenalparenchyma

青海醫(yī)學院4)去神經性萎縮(neuroticatrophy)

Lossofinnervationofmuscle小兒麻痹癥(poliomyelitis)

5)廢用性萎縮(disuseatrophy)

DuetodecreasedfunctionalactivityMuscleatrophyinalimbimmobilised(骨折,fracture)Boneatrophy(骨質疏松,osteoporosis)inbed-riddenpatientsandinastronauts

6)內分泌性萎縮(endocrineatrophy)

Duetolossofendocrinestimulation

子宮萎縮(atrophyofuterus)2.肥大(hypertrophy)肥大:細胞、組織和器官體積的增大代謝、功能增強。

Typesofhypertrophy

生理性肥大（physiologicalhypertrophy)病理性肥大（pathologicalhypertrophy)Typesofhypertrophy

代償性肥大

(compensatoryhypertrophy)

Causedbyincreasedfunctionaldemandorbycompensation高血壓病左心室肥厚肥大

hypertrophy3.增生(hyperplasia)增生:實質細胞增多,可伴細胞肥大Hyperplasia---increasednumberofcellsinanorganortissue這是一例結節(jié)狀前列腺增生。構成腺體的細胞在外觀上是正常的，僅僅是細胞數量過多。乳腺小葉增生(lobularhyperplasiaofbreast)4.化生(metaplasia)化生(metaplasia):一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化為另一種分化成熟細胞的過程。鱗

1)鱗狀上皮化生(squamousmetaplasia)

Columnarciliatedepitheliumreplacedbysquamous

epithelium.

Typesofmetaplasia青海醫(yī)學院

2)腸上皮化生(Intestinalmetaplasia)---Inthestomachpatchesofepitheliumarereplacedbyepitheliumwithintestinallining.

TypesofmetaplasiaTypesofmetaplasia3)骨化生(osseous

metaplasia)4)軟骨化生(cartilaginousmetaplasia)小結適應(adaptation)

萎縮(atrophy)肥大(hypertrophy)增生(hyperplasia)化生(metaplasia)

變性(degeneration)

細胞死亡(celldeath)損傷(injury)

第二節(jié)

細胞、組織的損傷

(Cellularinjury)

P10青海醫(yī)學院

損傷（injury):細胞和組織不能耐受有害因子刺激時引起細胞和組織結構、功能的損害,表現為結構或代謝的異常改變。一損傷分類(classification)

可復性（reversibleinjury)：

--變性(degeneration）不可復性(irreversibleinjury):

--細胞死亡（celldeath)二損傷因子(causesofinjury)缺氧

(hypoxia)物理因子(physicalagents)高低溫、電流、射線等化學物質

(chemicals)：毒物,藥物生物因子(microbiologicagents)：細菌、病毒、真菌等免疫反應(immunologicreactions)遺傳變異(geneticdefects)營養(yǎng)失調(nutritionalimbalances)衰老(aging):細胞老化社會-心理的因素(social&psychologicfactors)醫(yī)源性因素(iatrogenicfactors)損傷的形態(tài)學變化Morphologyofinjury

P15變性(degeneration)變性是細胞或間質因代謝障礙而發(fā)生的可逆性形態(tài)學變化，表現為細胞或間質內有異常物質或正常物質異常增多。

變性特征(features)細胞或組織內異常沉積物異常物質:原來沒有(玻璃樣物)

正常物質蓄積過多:細胞內水、脂肪異常物質

正常物質異常增多

細胞水腫)概念：細胞內水分異常增多原因:缺氧中毒

感染機理:線粒體受損ATP減少

Na+/K+泵功能障礙部位：心肝腎病理變化;肉眼鏡下結局

腫大,胞漿疏松淡染,空泡肝細胞氣球樣變大體：器官體積腫大，色淡，混濁無光澤光鏡：細胞體積增大，或顆粒狀

Morphology:Hydropicdegeneration腎小管細胞內紅染顆粒2.脂肪變性(fattydegeneration）概念：胞漿內異常脂滴病因;機理：部位：病理變化結局

感染、化學毒物（酒精、四氯化碳）

缺氧,營養(yǎng)障礙

中性脂肪合成過多

脂肪酸的氧化障礙

脂肪在細胞內沉積脂蛋白合成障礙Mechanisms:Fattydegeneration肝脂肪變性正常肝臟Morphology:fattydegeneration脂肪肝大體：肝腫大,邊緣鈍,淡黃色,質軟,油膩感Gross:yellow,soft,large,greasy

Fattydegenerationofliver:

蘇丹III染色--桔紅色Fattychange(SudanIII)腎小管上皮細胞脂肪變Fattydegeneration

ofheart

--虎斑心(鋨酸染色--黑色)區(qū)別:心肌脂肪浸潤(fattyinfiltration)3.玻璃樣變(透明變性)

hyalinedegeneration

概念：細胞內、間質或細動脈壁呈現均質紅染毛玻璃樣半透明的蛋白蓄積

pinkappearanceinthecytoplasmorarterialwallorfibrousconnectivetissue.青海醫(yī)學院Hyalinedegeneration:types

a.結締組織玻璃樣變：

片狀梁狀,均質紅染b.細胞內玻璃樣變：

圓型紅染小滴c.血管壁玻璃樣變細動脈硬化

(arteriolosclerosis)：

增厚均勻紅染MallorybodyLiXuenong6.病理性色素沉積

(pathologicpigmentation)概念：有色物質（色素在細胞內外的異常蓄積Tattooink6.病理性色素沉積(續(xù))

含鐵血黃素

(hemosiderin)

Hb-Fe---鐵蛋白微粒普魯士藍染為藍色局部--陳舊性出血全身--溶血,RBC破壞

病理性鈣化概念類型區(qū)別意義壞死:凋亡:細胞死亡類型(一)壞死（necrosis)

概念：活體內局部組織、細胞的死亡特征(Features):

質膜崩解結構自溶、異溶引發(fā)炎癥反應

壞死的基本病變：1）細胞核的變化：細胞死亡最主要的形態(tài)學改變2）胞漿和胞膜的變化：3）間質的變化：死活組織的概念及在臨床上無何判斷此組織?壞死形態(tài)學(morphology

ofnecrosis)

胞漿

：紅染，胞膜破裂，細胞解體

核

：

判斷壞死的形態(tài)標志

核固縮(pyknosis):shrinkageofnucleus

核碎裂(karyorrhexis):fragmentationofnucleus

核溶解(karyolysis):fadingofnucleus

Summary:Identificationofnecrosis(三)壞死的類型(Typesofnecrosis)1.凝固性壞死（coagulationnecrosis）

特點：水分減少;蛋白質凝固,結構輪廓依然保存，心肝脾腎Key:Preservesthestructuraloutlineoftissuesforproteindenaturation

Normalcardiacmuscle凝固性壞死病變(lesion:

CoagulationNecrosis)大體：灰白、土黃色、干燥、較硬、邊界清楚。鏡下：細胞結構消失，結構輪廓可辨認Summary:CoagulationNecrosis

結構輪廓依然保存

Preservesthestructuraloutlineoftissuesfordays機理:局部酸中毒,蛋白變性,胞漿凝固

Proteindenaturation:Acidsdenaturestructuralproteinsandenzymes心肝脾腎

Characteristicofhypoxicdeathofcellsinalltissuesexceptbrain

凝固性壞死的特殊類型:

干酪樣壞死（caseousnecrosis）

壞死組織徹底崩解，含脂質,呈白或微黃，細膩，形似奶酪結核特異性病變

Cheesy-tuberculosis

干酪樣壞死形態(tài)特點(morphology)大體:灰黃松軟，細顆粒狀鏡下:無定形顆粒狀，淡紅,不見組織輪廓

2.液化性壞死(liquefactionnecrosis）

特點:溶解液化,形成軟化灶或壞死腔部位:含可凝固蛋白質少、脂質多或產生蛋白酶多組織（如胰腺,腦）原理:酶性溶解液化

Enzymaticdigestion液化性壞死常見類型（liquefactionnecrosis）化膿(suppuration)脂肪壞死(fatnecrosis)腦軟化(malacia)溶解性壞死

(lyticnecrosis)FatNecrosis1.胰酶外溢并激活2.脂肪分解產生脂肪酸和甘油3.鈣皂形成--白色斑點Fattyacidscombinewithcalciumsaponification/chalkywhiteareas脂肪壞死(fatnecrosis)

3.纖維素樣壞死(fibrinoidnecrosis)結締組織和血管壁出現境界不清的小塊狀無結構物質,呈強嗜酸性(深紅色)，狀似纖維素，又稱為纖維素樣變性。結締組織病和急進性高血壓的特征性病變4.壞疽（gangrene)

直接或間接與外界相通部位的較大范圍壞死，并有腐敗菌生長而繼發(fā)腐敗。特點:大范圍壞死

腐敗菌感染Necrosisoflargeamountoftissuewithinfectionduetoischemicinjury.

(1)干性壞疽(drygangrene)

部位:體表及四肢特點：較干燥，感染較輕，邊界清楚原理:水分蒸發(fā),動脈阻塞，靜脈回流暢通Tissuedies,driesup,andturnsblack.H2S+

Fe++——

FeS(2)濕性壞疽(moistgangrene)部位:內臟（腸,膽囊,子宮,肺）特點:含水多,感染嚴重，邊界欠清,污黑色，惡臭,毒血癥原理:水不易蒸發(fā),動脈阻塞,靜脈淤血Interruptedvenousreturniscommoncause.

(3)氣性壞疽(gasgangrene)

部位:深在開放性創(chuàng)傷特點：含氣體，呈蜂窩狀，嚴重感染，全身